上消化道出血的诊断及治疗研究进展.ppt

,上消化道出血的诊断及治疗研究进展,上消化道出血的基本知识 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的 防治共识,上消化道出血的基本知识,概念,指屈氏韧带以上的消化道的疾患引起的出血，包括胆管、胰管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血,病因学,全身性疾病和其他 感染：流行性出血热、钩体病、钩虫病等 凝血障碍：白血病、淋巴瘤、紫癜、血友病、再障等 结缔组织病：淀粉样变、结节病、血管炎等 纵隔肿瘤或脓肿、主动脉瘤破入食管,上消化道疾病 消化性溃疡、应激性溃疡 食管胃底静脉曲张破裂、炎症、肿瘤 Mallory-Weiss综合症 急性胃扩张或扭转 胃粘膜脱垂或套叠 食管裂孔疝 血管畸形 理化损伤,胆胰疾病 壶腹部肿瘤 胆道结石、蛔虫、肿瘤 胰腺疾病,UGIB,病因,常见的病因：PU EGVB AGML GCa 食管疾病 胃十二指肠疾病 门脉高压 临近器官或组织疾病：胆道、胰腺、动脉瘤 全身疾病：血管性、血液病、尿毒症、结缔组织病、急性感染、应激,1150例上消化道出血病因分析 (中国,中原地区),高炜等：新乡医学院学报；2003,2247例上消化道出血病因分析 (中国,西北地区),张岫兰等：甘肃科学学报；2001,临床表现,呕血与黑粪 失血性循环衰竭 血象变化 发热 氮质症,诊 断,上消化道出血的确立,1 呕吐咖啡样物或鲜血，解柏油样黑便 2 血容量不足的临床表现：头晕、眼花、出冷汗、心悸气促昏厥等 3 实验室证据：呕吐物或粪便潜血强阳性，红细胞计数和血红蛋白浓度下降 4 消化内镜诊断,出血量的估计 510ml 粪便潜血试验阳性 50100ml 黑便 250300ml 呕血 400500ml 出现全身症状 1000ml 出现周围循环衰竭表现,出血是否停止的判断 反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑便变成暗红色，伴有肠鸣音亢进。 周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降。 血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高。 在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。,出血的病因诊断,胃镜检查 ：内镜是目前上消化道出血进行病因诊断和判断出血部位的首选方法. 24-48小时之内进行 临床与实验室检查 选择性动脉造影 （出血量大于0.5ml/h） X线检查 其他检查（上腹部CT、MR等）,治 疗,积极补充血容量,建立有效的静脉通道 新鲜全血或红细胞悬液为首选 胶体液、平衡液、GNS等 开始时输液宜快，但应密切观察患者的心脏功能，防止心衰发生,紧急输血指征 改变体位出现晕厥、血压下降和心率加 快,估计血容量丢失30% 收缩压低于90mmHg或较基础压下降25% 血红蛋白低于9g/L或血细胞比容低于25%,主要的止血治疗方法,药物止血： 制酸治疗是所有上消化道出血极其重要的基本的治疗环节；静脉曲张性出血首选生长抑素及其类似物 内镜治疗：药物喷洒、曲张静脉套扎、止血夹、药物注射、电凝等 手术 介入治疗（血管造影止血） 作用于凝血系统的止血药物酌情应用,急性非静脉曲张性上消化道出血 诊 治 指 南,一、定义,急性非静脉曲张性上消化道出血(acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, ANVUGIB)系指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血,包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血,年发病率为50150/10万,病死率为6%10%。,二、ANVUGIB的诊断,1.症状及体征：患者出现呕血、黑便症状及头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象,急性上消化道出血诊断基本成立。部分患者出血量较大，肠蠕动过快也可出现血便，少数患者只有周围循环衰竭征象而无显性出血，不应漏诊。 2.内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶,ANVUGIB诊断可确立。,3.下列情况可误诊为ANVUGIB:某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管,服某些药物(如铁剂、铋剂等)和食物(如动物血等)引起粪便发黑。对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血试验。 4.部分患者出血量较大,肠蠕动过快也可出现血便。少数患者仅有周围循环衰竭征象,而无显性出血,此类患者不应漏诊。,三 ANVUGIB的病因诊断,1.ANVUGIB的病因繁多,多为上消化道病变所致,少数为胆胰疾患引起,其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。服用非甾体类抗炎药（NSAID）阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也是引起上消化道出血的重要病因。少见的有Mallory-Weiss综合征、上消化道血管畸形、Dieulafoy溃疡、食管裂孔疝、胃黏膜脱垂或套叠、急性胃扩张或扭转、理化和放射损伤、壶腹周围肿瘤、胰腺肿瘤、胆管结石、胆管肿瘤等。 某些全身性疾病,如感染、肝肾功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起本病。,2.重视病史与体征在病因诊断中的作用: 如消化性溃疡有慢性反复发作上腹痛史 应激性溃疡患者多有明确的创伤史 恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦等症状 有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆道出血,3.内镜是病因诊断中的关键检查: (1)内镜检查能发现上消化道黏膜的病变,应尽早在出血后2448 h内进行,并备好止血药物和器械。 (2)有循环征象衰竭者:如心率120次/min,收缩压30 mm Hg、血红蛋白50 g/L等,应先迅速纠正循环衰竭后再行检查。危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。,(3)应仔细检查贲门、胃底部、胃体垂直部、胃角小弯、十二指肠球部后壁及球后处,这些部位是易遗漏病变的区域。当检查至十二指肠球部未能发现出血病变者,应深插内镜至乳头部检查。发现有2个以上的病变, 要判断哪个是出血性病灶。,4.不明原因的消化道出血是指经内镜检查（包括胃镜和结肠镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血，可分为隐性或显性出血，前者包括反复发作的缺铁性贫血或OB试验阳性，后者包括呕血及黑便或血便，可行下列检查: (1)仍有活动性出血的患者,应急诊行选择性腹腔动脉或肠系膜动脉造影,以明确出血部位和病因,必要时同时作栓塞止血治疗 (2)在出血停止,病情稳定后可作小肠钡剂造影 (3)对慢性隐性出血或少量出血者,有条件者可行胶囊内镜或小肠镜检查，以明确小肠病变 (4)对经各种检查仍未能明确诊断而出血不停者,病情紧急时可考虑剖腹探查,可在术中结合内镜检查,明确出血部位,四 ANVUGIB的定性诊断,对内镜检查发现的病灶,只要情况许可,应在直视下进行活组织检查以明确病灶性质。,五 出血严重度与预后的判断,1.实验室检查:常用化验项目包括胃液或呕吐物或粪便隐血试验、外周血红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积(Hct)等。为明确病因、判断病情和指导治疗,尚需进行凝 血功能试验(如出凝血时间、凝血酶原时间)、血肌酐和尿素氮、肝功能、肿瘤标志物等检查。,2.失血量的判断:病情严重度与失血量呈正相关,因呕血与黑便混有胃内容物与粪便,而部分血液贮留在胃肠道内未排出,故难以根据呕血或黑便量判断出血量。 常根据临床综合指标判断失血量的多寡,如根据血容量减少导致周围循环的改变(伴随症状、脉搏和血压、化验检查)来判断失血量，休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标。,体格检查中可通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神智和尿量等情况判断血容量减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平。 大量出血是指出血量在1000 ml以上或血容量减少20%以上) ，急需输血纠正。,3.活动性出血的判断:判断出血有无停止,对决定治疗措施极有帮助。如果患者症状好转、脉搏及血压稳定、尿量足(0.5 ml/kg/h),提示出血停止。大量出血患者可考虑留置并冲洗胃管，对判断是否有活动性出血有帮助。,(1)下述症候与化验提示有活动性出血: 1）呕血或黑便次数增多,呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便,或伴有肠鸣音活跃; 2）经快速输液输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或虽暂时好转而又 恶化,中心静脉压仍有波动,稍稳定又再下降; 3）红细胞计数、血红蛋白测定与Hct继续下降,网织红细胞计数持续增高; 4）补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。 5）胃管抽出物有较多新鲜血。,(2)内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征判断发生再出血的风险，凡基底有血凝块、血管显露等易于再出血,内镜检查时对出血灶病变应作改良的Forrest分级(见表）。,c,c,b,a,b,a,4.预后的评估: (1)病情严重程度分级:一般根据年龄、有无伴发病、失血量等指标将ANVUGIB分为轻、中、重度。年龄超过65岁、伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低、需要输血者再出血危险性增高。无肝肾疾患者的血尿素氮或肌酐或血清转氨酶升高者,病死率增高。,(2)Rockall评分系统分级(表3): Rockall评分系统将患者分为高危、中危或低危人群,积分5者为高危,34分为中危,02分为低危。如出血患者,61岁,收缩压为105 mm Hg,心率为110次/分,胃镜下可见一巨大溃疡,活检示胃腺癌,附血凝块,无伴发病。则该患者Rockall积分=年龄(2)+心动过速(1)+无伴发病(0)+胃癌(2)+近期出血征象(2)=7分,为高危患者。 （3）Blatchford评分系统分级包含了血尿素氮、血红蛋白等实验室信息，其价值也逐渐得到认可。,Rockall再出血和死亡危险性评分,Blatchford评分,六 ANVUGIB的治疗,约80%的消化性溃疡患者出血会自行停止,再出血或持续出血的患者病死率较高。因此,应根据病情行个体化分级救治,高危ANVUGIB的救治应由富有经验的消化内科医师、普通外科医师、内镜医师、高年资护士等多学科协作实施。监护室应具备上消化道内镜治疗设备;血库应备有O型及Rh阴性血液,并可提供24 h输血服务;常规配备急救设备与药物,救治人员应具备气管插管技术。,（一）出血征象的监测,1.症状和实验室检查：记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量,定期复查红细胞计数、血红蛋白、Hct与血尿素氮等,需要注意Hct在2472 h后才能真实反映出血程度。,2.生命体征和循环状况：监测意识状态、脉搏和血压、肢体温度,皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等,意识障碍和排尿困难者需留置尿管,危重大出血者必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需心电、血氧饱和度、呼吸监护。,（二）液体复苏,1.血容量的补充：应立即建立快速静脉通道,并选择较粗静脉以备输血,最好能留置导管。根据失血的多少在短时间内输入足量液体,以纠正血循环量的不足。对高龄、伴心肺肾疾病患者,应防止输液量过多,以免引起急性肺水肿。对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉压监测,以指导液体的输入量。,下述征象对血容量补充有很好的指导作用:意识恢复;四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润,肛温与皮温差减小(1);脉搏由快弱转为正常有力,收缩压接近正常,脉压差大于30 mm Hg;尿量多于0.5ml/kg/h;中心静脉压恢复改善。,2.液体的种类和输液量:常用液体包括等渗葡萄糖液、生理盐水、平衡液、血浆、全血或其他血浆代用品。失血量较大(如减少20%血容量以上)时,可输入血浆等胶体扩容剂。必要时可输血,紧急时输液、输血同时进行。,输血指征为: (1)收缩压30 mm Hg, (2)血红蛋白120次/分)。,3.血管活性药物:在补足液体的前提下,如血压仍不稳定,可以适当地选用血管活性药物(如多巴胺)以改善重要脏器的血液灌注。,（三）止血措施,.内镜下止血 起效迅速、疗效确切,应作为首选。推荐对Forresta-b的病变行内镜下止血治疗。常用的内镜止血方法包括药物局部注射，热凝止血及机械止血3种。可根据医院的设备和病变的性质选用药物喷洒和注射、热凝治疗(高频电、氩气血浆凝固术、热探头、微波、激光等)和止血夹等治疗。,内镜止血,指征 食管静脉曲张出血 有近期出血迹像的溃疡患者 喷射状 渗血性活动性出血 有血管裸露 有血凝块附着 溃疡基底洁净 溃疡内有黑或红色出血点,内镜止血治疗,不需内镜治疗,Palmar KR. Guideline Gut 2002,药物局部喷洒或注射,药物喷洒 适应证： 面积较大 弥漫性 常用药物： 1 去甲肾上腺素 2 凝血酶 3 孟氏液（碱式硫酸铁） 4 生物组织胶 药物注射止血：首选1：10000肾上腺素溶液,热凝止血,热凝固法：常用的有高频电凝、微波凝固、热探头法。 内镜下氩离子凝固术（氩气刀）：非接触性热消融疗法，通过发射离子化的氩气将高频能量传至靶组织，使该组织获得有效凝固，起到破坏组织和止血效果。,机械止血,金属止血夹，尤其适用于小动脉出血。 还有：皮圈法、冷冻法、无水酒精注射等，应用较少。,抑酸药物 临床常用的制酸剂主要包括质子泵抑制剂(PPI)和组胺H2受体拮抗剂(H2RA)。,抑制胃酸治疗上消化道出血,使胃内pH持续维持在6以上 恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效,(1)诊断明确后推荐使用大剂量PPI治疗:奥美拉唑(如洛赛克)80 mg静脉推注后,以8 mg/h输注持续72 h,也40mgbid,其他PPI尚有泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等,目前仅奥美拉唑和泮妥拉唑有针剂。 (2)H2RA:常用药物包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 （3）PPI疗效明显好于H2受体拮抗剂，降低再出血发生率。 (4)尽早应用PPI 5）内镜检查前或介入治疗后应用PPI可改善内镜下表现，降低再出血发生率。,止血药物:止血药物对ANVUGIB的确切效果未能证实,不作为一线药物使用,应避免滥用止血药。,.选择性血管造影及栓塞治疗:选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素,导致小动脉和毛细血管收缩,使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。 手术治疗:药物内镜和介入治疗无效或病情特别凶险者, 可考虑手术治疗。,七 原发病的治疗,对出血的病因比较明确者,为提高疗效，防治复发，应采取针对原发病的病因治疗：如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者,应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。需要长期服用非甾体抗炎药者一般推荐同时服用PPI或黏膜保护剂。,上消化道出血 （呕血、黑便、胃管抽取物呈血性）,鉴别出血病因 （既往病史、临床表现、内镜检查）,评估失血量及判断活动性出血情况 （伴随症状、血压和脉搏、化验检查）,评估病情并分级（再出血率、病死率） （临床特征、内镜特征）,低危,门诊/普通病房,加强监护病房,高危,诊治流程,内镜治疗 （肾上腺素注射、热凝、血管夹）,后续治疗及随访,药物治疗 （静脉大剂量PPIs）,液体复苏 （晶体液、晶体液和血液）,监测 （出血征象和生命体征）,重复内镜治疗 经血管造影介入治疗,止血治疗,手术治疗,失败,失败,成功,成功,成功,肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张 出血的防治共识,食道、胃底静脉曲张出血危及生命,25%50%的肝硬化患者发生食道、胃底静脉曲张破裂出血 30%患者初次出血为致死性 70%幸存者在一年内有多发出血 首次出血后一年内生存率约为32%-80% 治疗费用高、效果不理想,概述 ： 定义、 基本概念、 自然史 EVGB的诊断 EVGB的治疗 EVGB的一级预防 EVGB的二级预防 小结,纲 要,食管胃静脉曲张出血（esophageal and gastric variceal bleeding, EGVB）是指由于肝硬化等病变引起的门静脉高压，致使食管和/或胃壁静脉曲张，在压力升高或静脉壁发生损伤时，曲张静脉发生破裂出血。临床上主要表现为呕血、黑便、便血和周围循环衰竭征象。EGVB的病因可见于所有引起门静脉高压的疾病，在我国以肝硬化最为常见。,一、定义,二、基本概念,EGVB治疗的目的： 1、控制急性出血 2、预防首次出血与再次出血 3、改善肝脏储备功能,肝静脉压力梯度（HVPG）： 肝静脉压力梯度（HVPG）=WHVP-FHVP，反应门脉压大小 HVPG=3-5mmHg，如HVPG大于10mmHg，为门脉高压若控制HVPG12mmHg则可控制相关并发症（出血、腹水等） 门脉高压药物治疗血液动力学治疗终点应为HVPG12mmHg或减少到其基础水平的20%以下 曲张静脉壁张力是静脉是否破裂的决定因素：决定管壁张力的主要因素是曲张静脉内压、血管直径，其中每项都可以作为独立的危险因素,根据曲张静脉的分布，可分为食管胃静脉曲张（gastro-oesophageal varices, GOV）；仅有胃静脉曲张者即孤立性胃静脉曲张（isolated gastric varices, IGV）。 其中同时存在食管和胃静脉曲张者即GOV出血的治疗方案基本同食管静脉曲张。,食管静脉曲张的分级： 中华医学会消化内镜分会根据食管曲张静脉的形态及有无红色征（曲张静脉表面红斑、红色条纹和血泡），将其出血危险性分为三级,表1 食管静脉曲张分级及出血危险性,EGV的自然史： 1、肝脏储备功能及肝静脉压力梯度（HVPG）是决定EGVB的主要因素 2、EGV可见于50%的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关 3、胆汁性肝硬化、丙型肝炎可在肝硬化前发生EGV 4、EGV年发生率5-15%,1临床表现 凡罹患可引起门静脉高压疾病的患者，出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象，如头昏、面色苍白、心率增加、血压降低等，均应考虑EGVB。但需除外门静脉高压性胃粘膜病变、肝硬化并发上消化道溃疡出血。此外，尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别,二、EGVB的诊断,2内镜检查 出血48小时内进行内镜检查是诊断EGVB的唯一可靠的方法。一俟患者血流动力学稳定，在充分准备的条件下即可施行内镜检查，见有食管或胃曲张静脉出血，EGVB诊断即可成立。内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因，EGVB诊断也可成立。,静脉曲张出血的内镜下表现： 1 急性出血（喷射性或渗血） 2 表面有白色血栓头 3 表面有血凝块 4 有静脉曲张及血液，未发现其他出血原因,食管胃底静脉曲张出血的治疗,一、 EGVB综合处理,EGVB的治疗需要多学科协作 应立即建立静脉通道 抽血查血型交叉和备血6001200ml 查血常规、凝血酶原时间、出凝血时间、肝功能、肾功能、电解质 进行血压、脉搏、尿量等生命体征监测生命体征； 必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。 急性期的治疗措施主要包括补充血容量、控制活动性出血和预防并发症,1补充血容量 EGVB出血量一般较大，普遍存在血容量不足，应积极进行液体复苏，恢复有效血容量，对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉导管置管和中心静脉压监测，以指导液体复苏。短时间内输入大量液体过度扩容后，有诱发再出血和腹水的危险。对高龄、心肺肾疾患者，防止因输液量过多，以免引起急性肺水肿。,输血指征： 收缩压30mmHg 血红蛋白5070g/L，血细胞压积120次/分） 一般不宜将血红蛋白浓度升至90100g/L以上，以免诱发再出血的危险。大量输血时应补充凝血因子、钙等。血小板50×109/L者，可输注血小板；PT延长者应补充凝血酶原复合物。,血容量充足的指征： （1）收缩压90-120mmHg （2）P40ml/h ，血钠140mmol/l （4）神志清或好转，无明显脱水貌,2预防并发症 应积极采取措施保护气道、预防感染、预防肝性脑病、保护肾脏功能、防治代谢紊乱等并发症。,EGVB活动性出血的止血措施主要有： 血管活性药物、 内镜治疗、 经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）、 外科手术和双气囊填塞压迫等,（一）止血治疗,Shahara & Rocky. NEJM 345 (9): 669-681,Therapies used in the management of gastroesophageal hemorrhage,1药物治疗,药物治疗是EVGB的首选治疗手段 目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物（三甘氨酰基赖氨酸加压素）和生长抑素及其类似物（如奥曲肽 其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、制酸剂、甲氧氯普胺、多潘立酮等尚无循证医学证据支持，各种凝血因子、新鲜血小板和维生素K可用于肝硬化凝血机制障碍者，但效果未明。 制酸剂：奥美拉唑、泮托拉唑 抗生素,（1）生长抑素及其类似物,生长抑素类药物通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放，间接收缩内脏血管，减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力；生长抑素类药物还可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应；同时还可降低胃酸分泌,目前推荐给药方法：奥曲肽（如善宁）50µg 先静脉推注，后以2550 µg/h静脉维持；或生长抑素250 µg静推后，以250µg/h静脉维持持续应用5天或更长时间，如仍有出血，可增加剂量至500µg/h维持。,（2）血管加压素及其类似物,血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力。 但有明显的增加外周阻力、减少心排出量和冠脉血流量等副作用，止血率60%80%，不降低再出血率和病死率。 硝酸酯类可增强血管加压素的降门脉压力的作用，减少其心血管副作用，提高止血有效率和耐受性，对存活率无影响。 国内仍可用垂体后叶素替代血管加压素。,一般推荐血管加压素（垂体后叶素），以 0.20 .4U/min持续静滴，可联合硝酸甘油1050µg/min静滴。使用不超过24小时。 特利加压素是血管加压素的合成类似物，一般每4小时静注2mg，出血停止后，改为每次1mg ，每日二次，一般5天,（3）制酸剂,使胃内pH持续维持在6以上 部分恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效,治疗-9,（4）抗生素,可通过减少再出血及感染提高存活率，应短期使用，可使用喹诺酮或头孢类。,2内镜治疗,内镜治疗止血方法主要有内镜下曲张静脉套扎治疗（endoscopic variceal ligation, EVL）、内镜下曲张静脉硬化治疗（endoscopic injection sclerotherapy, EIS）和内镜下注射组织粘合剂注射等方法,内镜治疗适应证,EVL：急性食管静脉曲张出血、外科手术后食管曲张静脉再发、中重度静脉曲张虽无出血但存在出血危险倾向（一级预防）、既往有食管曲张静脉破裂史（二级预防）。 EIS：同EVL，有些不适合EVL患者也可行EIS。 组织粘合剂：急性胃静脉曲张出血、胃静脉曲张有红色征或表面糜烂且有出血史（二级预防）。 以上均为治疗食管胃静脉曲张出血的一线治疗,EVL与EIS的禁忌症与术后处理禁忌症： 内镜禁忌、休克未纠正、肝脑期、肝肾功能障碍和大量腹水为相对禁忌 术后处理：略 内镜随访：10-14天复查进行下次治疗至曲张静脉消失。之后，一月第1次、每隔三月2、3次，6-12月再次复查胃镜,食管静脉曲张出血硬化剂注射治疗,3气囊填塞,将三腔双囊管或四腔双囊管插入上消化道内，将胃气囊和/或食管气囊充气以压迫曲张静脉，达到止血的目的，是一种行之有效的急救方法，价格便宜，疗效确切，控制急性出血率高。但气囊放气后再出血率高，部分患者有并发食管溃疡和吸入性肺炎的危险。目前仅作为临时性急救措施。8-12h放气一次，血止24h放气，再观察24h拔管。,4放射介入,常支架阻塞，适用于对药物和内镜治疗难以控制的曲张静脉出血放射介入疗法如经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）可有效地控制出血，但明显增加肝性脑病的危险，6-12m和等待肝移植的患者。 其他: 脾动脉栓塞、经皮经肝曲张静脉栓塞,5外科手术,急诊外科手术控制曲张静脉出血和预防再出血效果确实，但围手术期病死率高，术后肝性脑病发生率高，仅在药物和内镜治疗无效、无法施行TIPSS的情况下方可使用。Child-Pugh C级肝硬化患者不宜施行急诊外科手术。必要时可考虑肝移植。 术式：分流（A级）、断流（B级）、脾摘除+断流等,食管胃底静脉曲张出血的预防 （一级预防）,食管胃静脉曲张患者50%60%将发生EGVB，患者病死率可达45，因此对于可能发生EGVB的人群，应积极采取措施预防出血。,高危人群的筛查和识别,曲张静脉出血的危险性和预后与肝病的严重程度和曲张静脉大小关系密切。肝病严重程度以肝功能ChildPugh分级来评定。曲张静脉则以内镜检查来评估，推荐以下人群应施行内镜检查，以评估曲张静脉大小： ChildPugh A级，伴有门静脉高压征象，尤其是血小板计数少于14×109/L的肝硬化患者； 门静脉直径大于13mm的肝硬化患者； ChildPugh分级B或C级的肝硬化患者； 血小板计数少于20×109/L，血浆白蛋白浓度低于30g/L，胆红素高于20mol/L的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等淤胆性疾病。,对于初次内镜检查未发现食管胃静脉曲张者，应2-3年后复查内镜； 对于发现细小曲张静脉者，应每12年复查内镜； 对于酗酒、严重肝功能损害和曲张静脉表面有红色征者，曲张静脉增长速度很快，应每年复查内镜。 以下患者应常规予预防措施：肝功能ChildPugh分级B级或C级，且曲张静脉呈II度者；曲张静脉呈III度者。 预防措施以药物为主，也可根据患者具体情况和医疗条件采取内镜治疗和外科手术。,高危人群的筛查和识别,一级预防的目的,防止曲张静脉形成和进展，预防中重度曲张静脉破裂出血，防止并发症的发生，提高生存率。,不同程度静脉曲张的预防措施,1 不推荐无静脉曲张者使用非选择性受体阻滞剂预防出血，2-3年复查 2 轻度静脉曲张若出血风险较大（肝功能ChildPugh分级B级或C级或有红色征）推荐使用非选择性受体阻滞剂预防首次出血，出血风险不大，注重原发病治疗（抗病毒等） 3 肝硬化伴中重度静脉曲张但从未出血者，若出血风险较大（肝功能ChildPugh分级B级或C级或有红色征）推荐使用非选择性受体阻滞剂或行内镜下套扎治疗预防首次出血（I A），出血风险不大推荐使用非选择性受体阻滞剂不行内镜下治疗。,预防药物,非选择性受体阻滞剂（普萘洛尔和纳多洛尔） 可收缩内脏血管和减少心输出量 降低门静脉压力梯度、减少奇静脉血流及曲张静脉压力 是预防曲张静脉出血首选的措施，可有效地预防和延缓曲张静脉初次出血和EGVB病死率。,普萘洛尔 早期应用普萘洛尔可延缓食管细小曲张静脉的增长速度。 一般常用2040mg，每日2次，口服，必要时增至80mg，每日2次，也可应用长效普萘洛尔制剂以提高患者依从性。 停用阻滞剂后再出血的危险重新出现，所以能耐受时应无限期持续服用。 -受体阻滞剂的相对禁忌症包括哮喘、1型糖尿病和周围血管病变。 由于难以无创简便地测定患者的门静脉压力和肝静脉压力梯度，临床可以根据患者心率是否降低25或降至55次/min作为药物是否足量的依据。,预防药物,单硝基异山梨酯与非选择性受体阻滞剂联合应用（不提倡）。可协同降低门静脉压力，可以试用，但缺乏循证医学证据支持。目前不提倡单用单硝基异山梨酯和分流术预防EGVB。,预防药物,食管胃底静脉曲张出血的预防 （二级预防）,首次出血后存活的患者如不给予预防措施，三分之二患者将在2个月内再次出血。 因此，所有发生曲张静脉出血的患者，在控制曲张静脉活动性出血后，即应采取积极的预防措施，包括药物、内镜治疗、放射介入和外科手术等。,1内镜治疗,EVL和EIS可显著地降低EGVB患者的再出血率和病死率，是预防曲张静脉再出血的有效方法。 一般根据患者肝功能状况选择，肝功能好者以EIS更为多用，肝功能差者，则建议选择EVL 提倡在内镜治疗后短期内应用质子泵抑制剂（PPI）以预防溃疡形成和促进溃疡愈合。,2药物预防,药物治疗的主要目标是将反映门静脉压力的肝静脉压力梯度降至12mmHg以下或降低20%以上，以预防再次出血 非选择性受体阻滞剂普萘洛尔具有降低再出血率和提高存活率的效应，合用单硝基异山梨酯将进一步降低再出血率。,3放射介入和外科手术,Child-Pugh A或B级肝硬化患者可以采用手术治疗 Child-PughC级肝硬化患者则考虑肝移植 暂无手术条件者者，可先行TIPS。,EGVB诊治流程图,拟诊EGVB,补充血容量、抢救 药物治疗,效果不佳加用硝酸酯类药物或EVL,慢性肝病、肝硬化,三腔管,EVL EIS,继续药物，剂量加倍 或联合,出血控制,治疗失败,TIPS或手术,肝移植,预防出血药物 内镜、介入或手术,内镜 检查,无或轻度,中、重度或出血 风险大的轻度,非选择性受 体阻滞剂,每2-3年胃镜 检查一次,药物禁忌 内镜套扎,一级 预防,二级 预防,谢 谢,