临床诊断学腹泻ppt课件

腹 泻 概念正常排便正常排便:次数次数-1次次/日日,少数人少数人1次次/2-3日或日或2-3次次/日日;性状性状-成形成形,不含异常成分不含异常成分;量量-150200g/d,其中水分占其中水分占60-75%。腹泻：腹泻：次数次数-明显超越平日习惯；明显超越平日习惯；性状性状-粪质稀薄，水分添加粪质稀薄，水分添加80%量量.200g/d;可有粘液、脓血、未消化食物等可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分；异常成分；急性与慢性腹泻：急性与慢性腹泻：急性急性-病程多在病程多在23周内周内,不超越不超越2个月；个月；慢性慢性-病程在病程在2个月以上或间歇期在个月以上或间歇期在2-4周内的复发性腹周内的复发性腹泻。泻。2023-2-283病因病因u急性腹泻急性腹泻 u 肠道疾病肠道疾病：感染，：感染，IBD急性发作，急性急性发作，急性 缺缺血血 抗菌素相关性抗菌素相关性 u 急性中毒：植物，动物，化学急性中毒：植物，动物，化学 u 全身性感染全身性感染：败血症，伤寒，钩体：败血症，伤寒，钩体 u其他：变态反响其他：变态反响,过敏，药物过敏，药物u 病因u慢性腹泻u胃源性：胃酸缺乏u肠源性：感染、非感染、肿瘤u肝胆源性：肝硬化，淤胆，结石u胰源性：胰酶缺乏2023-2-284病因全身性疾病内分泌、代谢病：其他系统疾病：药物副作用:神经功能紊乱:2023-2-2852023-2-286发活力制发活力制u分泌性腹泻分泌性腹泻u消化功能妨碍性腹泻消化功能妨碍性腹泻u浸透性腹泻浸透性腹泻u动力性腹泻动力性腹泻u吸收不良性腹泻吸收不良性腹泻发病机制u 分泌性腹泻 u 由胃肠粘膜分泌过多的液体所引起。霍乱弧菌、产毒素的大肠杆菌感染，某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻属分泌性腹泻。2023-2-287发病机制 渗出性腹泻 由粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓性渗出、见于各种肠道炎症性病变。动力性腹泻 肠蠕动亢进，使肠内容 物停留时间过短未被充分吸收所致。如甲亢，IBS。2023-2-288发病机制u浸透性腹泻：由肠内容物浸透压增高，妨碍肠内水分及电解质吸收而引起。如乳糖酶缺乏，盐类泻药等。u 吸收不良性腹泻：由吸收面积减少或吸收妨碍引起，如短肠，吸收不良综合征。2023-2-289发病机制u消化功能妨碍性腹泻：由消化液分泌减少所致。如慢性胰腺炎，慢性萎缩性胃炎，胰、胆管阻塞等2023-2-28102023-2-2811临床表现u起病及病程：急、慢性起病及病程：急、慢性u腹泻次数及粪便性质腹泻次数及粪便性质u腹泻与腹痛的关系腹泻与腹痛的关系2023-2-2812伴随病症和体征伴随病症和体征u伴发热者伴发热者u伴里急后重者伴里急后重者u伴明显消瘦者伴明显消瘦者u伴皮疹或皮下出血者伴皮疹或皮下出血者u伴腹部包块者伴腹部包块者u伴重度失水者伴重度失水者u伴关节痛或肿胀者伴关节痛或肿胀者2023-2-2813问诊要点问诊要点u腹泻的起病腹泻的起病u大便的性状及臭味大便的性状及臭味u腹泻伴随病症腹泻伴随病症u同食者群体发病的历史同食者群体发病的历史u腹泻加重、缓解的要素腹泻加重、缓解的要素u病后普通情况变化病后普通情况变化霍乱霍乱病原病原:霍乱弧菌霍乱弧菌;发病机理发病机理:霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷激活腺苷环酶环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发扬第二信使作用后者发扬第二信使作用,刺激隐刺激隐窝细胞分泌氯离子窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收正常吸收,呵斥大量肠液聚集在肠腔内呵斥大量肠液聚集在肠腔内,构成猛烈水样腹泻、脱水、构成猛烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭,肾功能衰竭。肾功能衰竭。临床表现临床表现:病程分病程分3期期 1、泻吐期：大便、泻吐期：大便 1000ml/次，次，10多次难以计数，水样，米泔多次难以计数，水样，米泔水样，乃至洗肉水样出血；呕吐呈放射性和延续性，水样或米水样，乃至洗肉水样出血；呕吐呈放射性和延续性，水样或米泔水样；此期数小时泔水样；此期数小时-2d;2、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丧失，发生肌肉腓、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丧失，发生肌肉腓肠肌，腹直肌肠肌，腹直肌 痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下降，肾功能衰竭；降，肾功能衰竭；3、恢复期：约、恢复期：约1/3患者出现反响性发热。患者出现反响性发热。实验室检查：实验室检查：1、粪便培育霍乱弧菌阳性；、粪便培育霍乱弧菌阳性；2、双份血清凝集素实验，滴度、双份血清凝集素实验，滴度4倍上倍上升者亦可诊断。升者亦可诊断。血管活性肠肽瘤血管活性肠肽瘤(WDHA综合征综合征)发病机理发病机理:VIP胰液、胆液和小肠液分泌胰液、胆液和小肠液分泌 超越结肠吸收才干超越结肠吸收才干大量腹泻大量腹泻 大量碳酸氢盐丧失大量碳酸氢盐丧失代酸代酸;继发的醛固酮增多症继发的醛固酮增多症结肠内结肠内K+-Na+不断交换不断交换排排K+低血钾；低血钾；本病可致胃酸缺乏。本病可致胃酸缺乏。临床表现与诊断：临床表现与诊断：1、大量水样腹泻，每日、大量水样腹泻，每日310L,不伴有腹部绞痛，常有明显失水；不伴有腹部绞痛，常有明显失水；2、低血钾，平均为、低血钾，平均为2.2mmol/L,由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡等；睡等；3、代谢性酸中毒；、代谢性酸中毒；4、胃酸缺乏；、胃酸缺乏；5、80%有胰腺肿瘤存在。有胰腺肿瘤存在。治疗：治疗：外科手术切除肿瘤。外科手术切除肿瘤。Wipple病病(肠源性脂肪代谢妨碍症肠源性脂肪代谢妨碍症)病因病因:Wipple菌感染。菌感染。病变部位：十二指肠，空肠上端。病变部位：十二指肠，空肠上端。病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张并有梗阻，小肠淋巴回流妨碍，呵斥脂肪泻。并有梗阻，小肠淋巴回流妨碍，呵斥脂肪泻。临床表现：腹痛、脂肪泻；临床表现：腹痛、脂肪泻；典型小肠吸收不良病症；典型小肠吸收不良病症；长期多发性反复发作的关节炎、关节痛；长期多发性反复发作的关节炎、关节痛；可伴全身淋巴结肿大。可伴全身淋巴结肿大。治疗：抗生素治疗为主。治疗：抗生素治疗为主。普鲁卡因青霉素普鲁卡因青霉素G 120万单位，链霉素万单位，链霉素1.0g im qd*1014d；后改后改为四环素为四环素 0.5g 4/d po 维持数月。维持数月。其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用。均可选用。