有机磷农药中毒的急救.ppt

1,急性有机磷农药中毒,急诊科：谭燕春,目标：,一、熟悉有机磷农药中毒的中毒机制和临床表现二、掌握有机磷农药中毒的急救原则及流程和护理要点三、了解前沿的知识点,概述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,4,毒物种类,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。,5,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外,6,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。,7,临床表现,胆碱能神经包括：全部的副交感神经节后纤维：极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体毒蕈碱样症状全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱-1胆碱能受体中枢神经系统症状运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱-2胆碱能受体烟碱样症状,8,临床表现,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状中枢神经系统症状,9,临床表现,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。,10,临床表现,烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。,11,临床表现,中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。,12,急性胆碱能危象的程度分级,轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,13,其他表现,中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,14,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,15,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。,其他表现,16,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。,17,诊断,有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。,18,目标：,一、熟悉有机磷农药中毒的中毒机制和临床表现二、掌握有机磷农药中毒的急救原则及流程和护理要点三、了解前沿的知识点,中毒救治,原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,20,中毒救治,.1.清洗：脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。,21,2.解毒治疗,抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。,中毒救治,22,阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。,中毒救治,23,磷酰化酶脱磷酰基反应,自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。,24,胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。,25,综合对症治疗：中间型综合征的治疗：以机械通气为主。迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主,26,急性有机磷中毒病人护理,一、即刻护理：维持有效通气功能，如及时有效的清理呼吸道分泌物、正确维护气管插管和气管切开、正确应用机械通气等二、洗胃护理：三、用药护理1.阿托品：应严格控制输液滴数，严密观察病情变化注意区别阿托品化与阿托品中毒，阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄、躁动、幻觉、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小大极度散大体温37.3-37.5高热40心率120次/分脉搏快而有力心动过速2.胆碱酯酶复能剂：早期用药、边洗胃边应用特效解毒剂，首次足量；复能剂和阿托品合用时，阿托品要减少，以免阿托品中毒；复能剂应稀释或缓慢静推，以免发生中毒或抑制呼吸；复能剂在碱性液体配伍容易水解成氰化物；碘解磷啶刺激性强，漏于皮下引起剧痛，不宜肌注,27,四、病情观察：1.生命体征：呼吸困难较常见，在抢救过程中应严密动态观察病人的体温、脉搏、呼吸、心率，血压，血氧的变化，即使在“阿托品化”也不容忽视。2.神志瞳孔：严密观察神志瞳孔的变化有助于准确判断病情3.中毒后反跳：经抢救好转，数日至1周后再次出现有机磷农药急性中毒的症状，甚至发生“昏迷、肺水肿、突然死亡”。因此，要严密观察先兆症状“胸闷、流埏、出汗、言语不清、吞咽困难等”4.迟发性多发性神经病：中重度中毒症状消失后2-3周出现感觉型、运动型多发性神经病“肢体末端烧灼、疼痛、麻木、下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩”5.中间型综合症：重度中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合症，常发生在急性中毒后1-4天，“屈颈肌、四肢近端肌肉等部位肌力减退，眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫”，累及呼吸肌引起呼吸肌麻痹甚至死亡五、留置导尿，静滴阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。六、心理护理：了解原因，予以个性化的心理疏导，并认真做好家属的思想工作,目标：,一、熟悉有机磷农药中毒的中毒机制和临床表现二、掌握有机磷农药中毒的急救原则及流程和护理要点三、了解前沿的知识点,前沿的知识点,一、药物：复能剂为主，辅以适量阿托品是抗毒药使用的基本原则。复能剂：氯解磷啶-肌肉注射，使用简单安全效果好，是复能剂的首选。但不能代替阿托品的快速治标。二、洗胃和导泻：只要症状存在，洗胃越早、越彻底、效果越好，首次洗胃后保留软胃管，并用生理盐水200-300ml多次间断洗胃，中重度中毒3-5天后引流管中无农药味时拔出胃管。当出现呼吸衰竭时先气管插管在在喉镜引导下插胃管洗胃。洗胃后可从胃管注入硫酸钠20-40g或20%甘露醇250ml导泻。,谢谢,32,