周法强-课件-心力衰竭.ppt

心力衰竭,高唐县人民医院心内科周法强主治医师,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）20世纪70年代以前认识心衰是心肌收缩功能不足所致治疗：强心药（洋地黄）和利尿剂第二阶段（血流动力学阶段）20世纪70年代至90年代认识心衰的血流动力学机制治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,有关心衰理论和实践的进展,第三阶段（神经体液阶段）20世纪90年代以后认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识RAS系统在心衰中的作用认识许多新的内分泌因子治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）基因在心衰中的改变基因治疗？心肌细胞移植?,定义,心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿心力衰竭各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。,基本病因,原发性心肌损害缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,心肌梗死,基本病因,心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄容量负荷(前负荷)过重心脏瓣膜关闭不全，血液反流左、右心或动静脉分流性先天性心血管病,诱因,感染心律失常血容量增加劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病,病理生理,四个方面代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变关于舒张功能不全心肌损害和心室重构,代偿机制,Frank-Starling机制：前负荷增加回心血量增加心室舒张末期容量增加心排量增加心室扩张、舒张末压力增高心房压、静脉压增高肺或腔静脉系统充血当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收缩力下降，心排量下降,代偿机制,心肌肥厚：压力负荷(后负荷)致心肌肥厚心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致能量不足、心肌细胞死亡心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍,代偿机制,神经体液的代偿机制当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素系统(RAS)激活,体液因子,心钠肽和脑钠肽正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。,体液因子,精氨酸加压素AVP由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的病理过程。,舒张功能不全,心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：主动舒张功能障碍原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，如冠心病，心肌缺血心室肌的顺应性减退及充盈障碍见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功能较好，心排血量无明显降低,心室重塑,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,心肌重塑,心肌梗死后的左室重构,Acuteinfarction,hours,Acuteinfarction,hourstodays,Acuteinfarction,daystomonths,心力衰竭的类型,左心衰：肺循环淤血右心衰：体循环淤血全心衰：左心衰竭+右心衰竭,心力衰竭的类型,急性心衰急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,心力衰竭的类型,收缩性心衰舒张性（舒张期）心衰,心功能分级,美国纽约心脏病学会(NYHA)方案（1928年）I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时一般活动不引起疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难成心绞痛级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重,心功能分级,美国心脏病学会(AHA)A期：无心血管疾病的客观依据，有危险因素B期：客观检查显示有器质性心脏病，无心衰症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D期：顽固性心衰,心功能分级,6分钟步行试验：426550m轻度150425m中度150m重度,心功能分级,KILLIP分级I级：无急性心力衰竭（AHF）II级：有AHF,肺部啰音范围小于肺野50III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺野50IV级：心源性休克,慢性心力衰竭,流行病学,AHA2005年的统计报告全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为55万中国2003年统计数据患病率0.9%，约400万心衰患者构成比:发达国家以高血压、冠心病为主我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升,临床表现,左心衰竭症状：程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿及肾功能损害症状,端坐呼吸,临床表现,体征肺部湿性啰音心脏扩大肺动脉瓣区第二心音亢进舒张期奔马律,临床表现,右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主消化道症状劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难,临床表现,体征水肿：身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性胸腔积液：以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大：常伴压痛，心源性肝硬化缌黄疽、肝功能受损及大量腹水心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音,颈静脉怒张,下肢水肿,临床表现,全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征,实验室检查,X线检查心影大小及外形、肺淤血、肺动脉高压超声心动图估计心功能：射血分数EF>50%舒张功能：E峰A峰，E/A不小于1.2放射性核素检查：心室腔大小、EF值、舒张功能心-肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查计算心脏指数(C1)及肺小动脉楔压(PCWP)，直接反映左心功能,胸片,实验室检查,血浆脑利钠肽（BNP）和NT-proBNP水平与年龄、性别、体重和肾功能有关参考范围:50岁以下450ng/L50岁以上900ng/L小于300ng/L为正常，可排除心衰阴性价值高,诊断,心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出首先应有明确的器质性心脏病的诊断心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据左心衰竭的肺淤血引起不同程度呼吸困难右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据,鉴别诊断,支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿,治疗,病因的治疗基本病因的治疗消除诱因一般治疗休息控制钠盐摄人药物治疗,利尿剂(Diuretic),利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小剂量无限期使用。但是不能将利尿剂作单一治疗,利尿剂,噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂轻度心力衰竭可首选此药，25mg每周2次或隔日1次。这种用法不必加用钾盐对较重的病人用量可增至每日75lOOmg分23次服用，同时补充钾盐噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测,利尿剂,袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。口服用20mg，24小时达高峰对重度慢性心力衰竭者用量可增至lOOmg每日2次效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量2Omg，每日2次。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾,利尿剂,保钾利尿剂螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg，tid氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50lOOmg，每日2次阿米洛利：作用机制与氨苯蝶啶相似保钾利尿剂可能产生高钾血症,利尿剂,副作用高血钾或低血钾干扰血脂糖代谢血钠过低血液稀释-稀释性低钠：难治性水肿(refractoryedema)，糖皮质激素治疗体内钠不足：补充高渗盐水,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),作用机制抑制肾素-血管紧张素系统抑制缓激肽的降解,可使具有血管扩张作用的前列素生成增多抗组织增生限制心肌、血管重塑目的维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳干咳：血管紧张素II受体阻断剂禁忌症：肌肝225umol/L、高血钾>5.5mmol/L、低血压、妊娠、双侧肾动脉狭窄,受体阻滞剂,从传廟的观念来看受体阻溞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡,受体阻滞剂,作用机理降低交感神经功能过度亢进改善神经内分泌异常变化逆转受体下调,受体阻滞剂,由于受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重应待心衰情况稳定，从小量开始缓慢慎重增加剂量适量长期维持症状改善常在用药后23个月才出现禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度以上房室传导阻滞,洋地黄类药物(DigitalisGlycosides),药理作用正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上Na-KATP酶、胞内Ca升高电生理作用：抑制心脏传导系统；大剂量提高心房、交界区、心室的自律性，导致快速性心律失常迷走神经兴奋作用：对抗交感神经兴奋,洋地黄类药物,适应证及禁忌证对于心腔扩大的慢性充血性心力衰竭效果较好如同时伴有房颤则更是应用洋地黄的最好指征对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病，洋地黄治疗效果欠佳肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用急性心肌梗死心衰禁用洋地黄,洋地黄类药物,影响洋地黄中毒的因素：洋地黄轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，这本身就表明洋地黄用药安全窗很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小水、电解质紊乱特别是低血钾，是常见的引起洋地黄中毒的原因肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素,洋地黄类药物,洋地黄中毒表现洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律非阵发性交界区心动过速房性期前收缩、心房颤动房室传导阻滞快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现洋地黄可引起ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒胃肠道反应如恶心、呕吐中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。,洋地黄类药物,洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠电复律一般禁用，因易致心室颤动有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.51mg皮下或静脉注射,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺是20世纪70年代中期研究出来应用于临床的药物，可用于心衰的治疗。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显。对加快心率的反应也比多巴胺小,用药剂量与多巴胺相同,非洋地黄类正性肌力药,磷酸二酯酶抑制剂其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca通道膜蛋白磷酸化，Ca通道激活使Ca内流增加，心肌收缩力增强临床应用的制剂有氨力农和米力农此类药物长期应用可增加患者死亡率，故仅限于重症心衰时短期应用,醛固酮受体拮抗剂的应用,螺内酯（氨体舒通）等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量：(亚利尿剂量，20mg12次日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用,血管扩张剂,慢性心衰已不主张常规用血管扩张剂，更不能用以替代ACE抑制剂可短期应用以改善患者症状,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛级:ACE抑制剂；利尿剂;受体阻滞剂;地高辛；病情稳定后慎用受体阻滞剂级：ACE抑制剂；利尿剂;地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂,舒张性心力衰竭的治疗,受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导；保证心室舒张期充分的容量。对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷,不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。在无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物,“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗,“顽固性心力衰竭”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等对高度顽固水肿也可试用血液超滤扩张性心肌病安置三腔心脏起搏心脏移植，体外机械辅助,治疗,非药物治疗心脏同步化（CRT）治疗适应证LVEF35%，窦性心律，左室舒张末期内径55mm，QRS0.12s；优化药物治疗，仍为NYHAIII-IV级,治疗,植入式自动复律除颤器（ICD）治疗预防猝死左室辅助装置心脏移植,急性心力衰竭Acuteheartfailure,简介,急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性右心衰即急性肺源性心脏病主要为大块肺梗死引起临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关,病因和发病机制,冠心病急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流高血压心脏病原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等,临床表现,突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀，大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰极重者可因脑缺氧而致神志模糊发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克听诊时两肺满布湿性啰昔和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律,诊断和鉴别诊断,根据典型症状与体征，一般不难作出诊断急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克鉴别,治疗,坐位，双腿下垂，以减少静脉回流吸氧：立即高流量鼻管给氧吗啡：吗啡3-5mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共23次。老年患者或有呼吸系统疾病者慎用快速利尿：呋塞米2040mg静注血管扩张剂：以硝普钠、硝酸甘油或重组人脑钠肽（rhBNP）静脉滴注,治疗,洋地黄类药物：西地兰静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用诱因及基本病因治疗,治疗,呼吸机治疗无创呼吸机有创呼吸机，加PEEP消除肺水肿呼气末正压，可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性,形势,高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常、肥胖流行使心血管疾病发病率持续升高医疗技术的进步使人均寿命得到明显延长介入技术的成功开展，使更多的急性心梗患者得以存活心衰为多种心脏疾病的最后战场，治疗要步步为营强调预防的重要性，战线前移，防胜于治,