传染病学钩端螺旋体病学习教案

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1、会计学1传染病学钩端螺旋体病传染病学钩端螺旋体病第一页，共40页。概概 述：述：(Background)定义：是致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。定义：是致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。传染源：鼠类及猪传染源：鼠类及猪临床特点：早期：钩体败血症临床特点：早期：钩体败血症 中期：各器官损害和功能障碍中期：各器官损害和功能障碍 晚期：各种晚期：各种( zhn)变态反应后发症变态反应后发症常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、 心肌炎、溶血等。心肌炎、溶血等。 第1页/共39页第二页，共40页。病原学：病原学：(Etiology) 形态结构：细长，一般

2、形态结构：细长，一般(ybn)呈呈1218个细密规则的螺旋状结构个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。能运动，穿透力强。由，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。能运动，穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成菌体、轴丝、外膜组成 染色：革兰染色阴性，镀银染色为黑色染色：革兰染色阴性，镀银染色为黑色第2页/共39页第三页，共40页。 培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢慢 抵抗力：对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中抵抗力：对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活时间长，对干燥寒冷敏感，一般消毒剂可杀灭存活时间长，对干燥寒冷

3、敏感，一般消毒剂可杀灭 分型分型: 其抗原其抗原(kngyun)结构复杂结构复杂,按其抗原按其抗原(kngyun)结构之不同结构之不同,全世界已发现及确定有全世界已发现及确定有24群和群和200多个血清型多个血清型,还不断有新型发现还不断有新型发现,国内也已发现了国内也已发现了19个血清群个血清群74个血清型。个血清型。 分布最广分布最广波摩那群波摩那群 毒力最强毒力最强黄疸出血群黄疸出血群第3页/共39页第四页，共40页。第4页/共39页第五页，共40页。（四）流行（四）流行(lixng)特征：特征：第5页/共39页第六页，共40页。流行流行(lixng)类型及其特点类型及其特点第6页/共3

4、9页第七页，共40页。力极强，力极强，3-14天进入内脏器官天进入内脏器官,其其毒素造成组织器官毛细血管损伤。毒素造成组织器官毛细血管损伤。第7页/共39页第八页，共40页。毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道孔道”或出现或出现(chxin)缺口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。缺口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。第8页/共39页第九页，共40页。内脏损害内脏损害(snhi)期的发病机理有三种特征：期的发病机理有三种特征：1毛细血管病损是基础：组织损伤和病理变化毛细血管病损是基础：组织损伤和病理变化基本特点是毛细血管损

5、伤。基本特点是毛细血管损伤。2临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。就形成了各种不同的临床类型。3本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。如与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。损伤却较轻微。第9页/共3

6、9页第十页，共40页。肺肺 出出 血血重症者则有下列重症者则有下列(xili)病理改变：病理改变：第10页/共39页第十一页，共40页。 肝肿大,光镜下见肝细胞(xbo)水肿及退行性变,严重者肝细胞(xbo)坏死及肝索离解；淋巴细胞(xbo)、中性粒细胞(xbo)及少量嗜酸性细胞(xbo)浸润及枯否细胞(xbo)增生,胆小管胆汁淤积。第11页/共39页第十二页，共40页。肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血(ch xi)及炎性细胞侵润。及炎性细胞侵润。第12页/共39页第十三页，共40页。脑膜与脑脑膜与脑血管血管(xugun)损害及炎症改变损害及炎症

7、改变第13页/共39页第十四页，共40页。肌肉肌肉肿胀肿胀(zhngzhng)、出血，横纹消失、出血，横纹消失第14页/共39页第十五页，共40页。3 3 后期后期(huq)(huq)（后发症期或恢复期）：（后发症期或恢复期）： 迟发性变态反应。迟发性变态反应。第15页/共39页第十六页，共40页。临床表现：临床表现：Clinic manifestation潜伏期：潜伏期：714天，平均天，平均10天天临床表现常多种多样，轻重临床表现常多种多样，轻重(qngzhng)不不一一病程分三期，类型分病程分三期，类型分5型型第16页/共39页第十七页，共40页。早期早期(zoq)（钩体败血症期）（钩体

8、败血症期） 起病急骤，起病后天内，主要起病急骤，起病后天内，主要(zhyo)表现为全身感染中毒症状表现为全身感染中毒症状发发 热热 头痛，肌痛（腓肠肌痛）头痛，肌痛（腓肠肌痛） 衰弱无力衰弱无力 结膜充血结膜充血 淋巴结肿大压痛（腋窝和腹股沟）淋巴结肿大压痛（腋窝和腹股沟）三症状三症状 ：寒热，身痛，全身：寒热，身痛，全身(qun shn)乏乏三体征三体征 ：眼红，腿痛，淋巴结大：眼红，腿痛，淋巴结大寒热身痛一身软；眼红腿痛淋结大寒热身痛一身软；眼红腿痛淋结大第17页/共39页第十八页，共40页。第18页/共39页第十九页，共40页。中期（器官中期（器官(qgun)损伤期）损伤期）起病后起病后

9、3-10天，其表现天，其表现(bioxin)因临床类型而异因临床类型而异1.流感伤寒型：早期临床表现的继续，无明显器官流感伤寒型：早期临床表现的继续，无明显器官(qgun)损害。损害。 经治疗热退或自然缓解，病程经治疗热退或自然缓解，病程5-10天。天。 最多见。最多见。第19页/共39页第二十页，共40页。2.肺出血型：肺出血型： (Lung hemorrhage ) 颇为颇为(p wi)常见，早期败血症后常见，早期败血症后3-4天天 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 分型：肺出血轻型和肺弥漫性出血型分型：肺出血轻型和肺弥漫性出血型第20页/共39页第

10、二十一页，共40页。肺出血轻型：肺出血轻型：咳嗽咳嗽(k su)、痰中带血或咯血、痰中带血或咯血肺部无或少量湿啰音肺部无或少量湿啰音X线：肺部小片影线：肺部小片影无呼吸、循环功能障碍无呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血型：无黄疸型钩体常见死因肺弥漫性出血型：无黄疸型钩体常见死因广泛肺微血管出血，进行性呼吸、循环功能障碍广泛肺微血管出血，进行性呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血先兆期：病情可逆转恢复肺弥漫性出血先兆期：病情可逆转恢复 心慌、气促、烦燥、呼吸脉搏进行性加快心慌、气促、烦燥、呼吸脉搏进行性加快 血痰或咯血血痰或咯血 双肺可闻及散在并逐渐增多的湿罗音双肺可闻及散在并逐渐增多的湿罗音 X线：点片

11、状阴影或小片融合线：点片状阴影或小片融合第21页/共39页第二十二页，共40页。胸闷气促心不安，胸闷气促心不安，面色苍白唇发紫，面色苍白唇发紫，脉搏呼吸脉搏呼吸(hx)渐消失，渐消失，湿性罗音满肺间。湿性罗音满肺间。第22页/共39页第二十三页，共40页。第23页/共39页第二十四页，共40页。第24页/共39页第二十五页，共40页。第25页/共39页第二十六页，共40页。第26页/共39页第二十七页，共40页。第27页/共39页第二十八页，共40页。确诊确诊(quzhn)。 ELISA:检测钩体检测钩体IgM抗体抗体,特异特异性和敏感性高于显凝试验性和敏感性高于显凝试验第28页/共39页第二

12、十九页，共40页。（三）病原学检查（三）病原学检查(jinch)1 血培养血培养(piyng):柯氏培养柯氏培养(piyng)基基,至少至少2周周2 分子生物学检查分子生物学检查:PCR,适于早期诊断适于早期诊断第29页/共39页第三十页，共40页。第30页/共39页第三十一页，共40页。第31页/共39页第三十二页，共40页。第32页/共39页第三十三页，共40页。(一一) 一般治疗一般治疗卧床休息、合理卧床休息、合理(hl)饮食、加强护理和饮食、加强护理和观察观察第33页/共39页第三十四页，共40页。第34页/共39页第三十五页，共40页。时，应立即用激素治疗。时，应立即用激素治疗。第3

13、5页/共39页第三十六页，共40页。主张：青霉素以小剂量开始注射，万主张：青霉素以小剂量开始注射，万，或在注射青霉素的同时静脉滴注氢化可，或在注射青霉素的同时静脉滴注氢化可的松来避免赫氏反应的松来避免赫氏反应(fnyng)的发生。的发生。第36页/共39页第三十七页，共40页。n垂危期：氢化可的松垂危期：氢化可的松200200重复用。重复用。第37页/共39页第三十八页，共40页。第38页/共39页第三十九页，共40页。NoImage内容(nirng)总结会计学。分布最广波摩那群。毒力最强黄疸出血(ch xi)群。（二）传播途径：直接接触病原体是主要途径。俗称“打谷黄”、“稻温病”。局部流行、大流行，散发病例。潜伏期：714天，平均10天。出血(ch xi)：各种形式的出血(ch xi),鼻、皮肤黏膜等。反应性脑膜炎：脑膜炎表现，脑脊液钩体培养阴性。诊断和鉴别诊断。化学预防：多西环素、青霉素等第四十页，共40页。