第七版生理书尿的生成和排出医学PPT课件

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1、1概概 述述肾脏是机体主要的排泄器官之一。肾脏是机体主要的排泄器官之一。排泄排泄：机体将代谢的终产物、过剩的物质：机体将代谢的终产物、过剩的物质和进入体内的异物经和进入体内的异物经血液循环血液循环由排泄器由排泄器官排出体外的过程。官排出体外的过程。第1页/共172页2人体的排泄途径： 排 泄 器 官 排 泄 物 肾 脏 水、尿素、肌酐、肌酸、盐类、 药物、毒物、色素等 肺 脏 CO2、水、挥发性药物等 皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等 消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等 唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 第2页/共172页3肾脏的生理功能：维持内环境的相对稳定肾脏的生理功能：维

2、持内环境的相对稳定1.1.排泄功能排泄功能: :2.2.调节功能：调节功能： 水、电解质平衡水、电解质平衡 酸碱平衡酸碱平衡 血浆渗透压血浆渗透压3.3.肾脏也是一个内分泌器官：肾脏也是一个内分泌器官： 合成分泌肾素、促红细胞生成素；合成分泌肾素、促红细胞生成素； 1 1，25-25-二羟维生素二羟维生素D D3 3，前列腺素等。，前列腺素等。第3页/共172页4肾肾尿生成的过程：尿生成的过程： 肾小球滤过肾小球滤过(filtration) 肾小管和集合管重吸收肾小管和集合管重吸收(reabsorption) 肾小管和集合管分泌肾小管和集合管分泌(secretion)第4页/共172页5 第一

3、节 肾的功能解剖和肾血流量 第二节 肾小球的滤过功能 第三节 肾小管和集合管的转运功能 第四节 尿的浓缩和稀释 第五节 尿生成的调节 第六节 清除率 第七节 尿的排放 第八章 尿的生成和排出第5页/共172页6第一节 肾的功能解剖和肾血流量目的要求：1.掌握管-球反馈的概念。P2162.熟悉皮质肾单位及近髓肾单位的特点及功能；近球小体的结构及功能P213。3.熟悉肾的血液供应特点；肾血流量和肾小球滤过率的自身调节的概念及其机制（肌源性机制和管球反馈机制）。P2154.熟悉交感神经、血管紧张素和前列腺素对肾血流量和肾小球滤过率的调节。P2165.了解肾的神经支配。 P215第6页/共172页7一

4、、肾的功能解剖第7页/共172页8第8页/共172页9第9页/共172页10(一)肾单位(nephron)构成肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢降支粗段近曲小管降支细段集合管(collecting duct)：肾单位肾单位：尿液生成的基本功能单位1.肾单位的结构第10页/共172页112.肾单位分类：二种肾单位1.2.u皮质肾单位：外皮质和中皮质u近髓肾单位：内皮质第11页/共172页12两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数 量多(80-90%)小A口径少(10-15%)小球体积较大较小A入 A出 2:1差异甚小1:1出球小A分支髓袢长度形成的毛细

5、血管网几乎全部缠绕皮质部的肾小管周围形成肾周围cap网和U形的直小血管短，只达外髓层长，深入内髓层功 能尿液的生成尿液的浓缩与稀释分布外、中皮质层内皮质层第12页/共172页13（二）球旁器：三种细胞组成，皮质肾单位1.球旁细胞（颗粒细胞或近球细胞）：入球小A中特殊分化的平滑肌细胞，内含分泌颗粒，合成储存和分泌肾素。第13页/共172页142.2.致密斑致密斑 远曲小管起始部远曲小管起始部, ,特殊特殊分化的高柱状上皮细胞；分化的高柱状上皮细胞；能感受小管中的能感受小管中的NaNa+ +含含量变化，并将信息传递量变化，并将信息传递至球旁细胞调节肾素的至球旁细胞调节肾素的释放。释放。第14页/共

6、172页153.球外系膜细胞位于出、入球小动脉和致密斑之间的一群细胞有吞噬和收缩功能。第15页/共172页16(三) 肾脏的神经支配肾交感神经 来源:胸12 - 腰2 支配范围: 肾动脉、肾小管、 球旁细胞 兴奋效应: 调节肾血流量、 GFR、肾小管重吸收和 肾素释放等副交感神经 至今未发现有支配第16页/共172页17(四) 肾的血管分布来源:腹主A肾A叶间A-弓状A小叶间A - 入球小A特点: 经过两次毛细血管网 肾小球毛细血管网 出球小A 肾小管周围毛细血管网第17页/共172页18二、肾血流量的特点及其调节二、肾血流量的特点及其调节概念：安静状态下，每分钟两肾的血流量概念：安静状态下，

7、每分钟两肾的血流量肾的血液循环特点肾的血液循环特点血流量大，一定范围内相对稳定：血流量大，一定范围内相对稳定： 流量流量心输出量心输出量1/41/41/51/5；1200ml/min1200ml/min 是体内血循环最丰富的器官。是体内血循环最丰富的器官。血液分布不匀：血液分布不匀： 皮质皮质94%94%；外髓；外髓5-6%5-6%；内髓；内髓1%1%两套毛细血管网，压力高低不同：两套毛细血管网，压力高低不同： 肾小球毛细血管网压力高肾小球毛细血管网压力高利于滤过；利于滤过； 肾小管毛细血管网压力低肾小管毛细血管网压力低利于重吸收利于重吸收第18页/共172页19(一) 肾血流量的自身调节(a

8、utoregulation) 定义：在没有外来神经支配的情况下，肾动脉血压在一定范围内(80-180mmHg)变动时,肾血流保持相对恒定的现象。意义：在正常安静条件下，通过自身调节使RBF, GFR相对稳定，泌尿活动正常进行。 肾血流的调节第19页/共172页201.1.肌源性学说：肌源性学说：(myogenic mechanism)(myogenic mechanism) 血压在一定范围内（血压在一定范围内（80-180mmHg80-180mmHg）变动时，变动时，肾肾动动脉血管平滑肌受到牵张刺激，会自动的引起其自脉血管平滑肌受到牵张刺激，会自动的引起其自身身的紧张性变化的紧张性变化, ,维

9、持肾血流量相对稳定。维持肾血流量相对稳定。灌注压升高收缩；灌注压升高收缩； 灌注压降低舒张灌注压降低舒张80mmHg80mmHg，血管平滑肌舒张达极限；血管平滑肌舒张达极限； 180mmHg180mmHg，血管平滑肌收缩达极限，血管平滑肌收缩达极限 肾血流量随血压的波动而变化。肾血流量随血压的波动而变化。第20页/共172页212.2.管管- -球反馈：（肾小管肾小球反馈）球反馈：（肾小管肾小球反馈）定义：肾小管内液体的流量变化影响肾小球定义：肾小管内液体的流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。滤过率和肾血流量的现象。当当RBFRBF和和RGFRGF增加时，到达远曲小管致密斑处增加时，到达

10、远曲小管致密斑处的小管液量增多，致密斑发出信息，通过某的小管液量增多，致密斑发出信息，通过某种信号转导至肾小球，使入球小动脉和出球种信号转导至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，使肾血流量和肾小球滤过率恢小动脉收缩，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。否则，相反。复至正常。否则，相反。（与肾脏局部的（与肾脏局部的肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素以及局部产以及局部产生生 的的腺苷，腺苷，NONO和前列腺素和前列腺素也可能参与调节）也可能参与调节）第21页/共172页22（二）肾血流量（二）肾血流量神经神经- -体液调节：体液调节：神经支配：神经支配：肾交感神经肾交感神经兴奋兴奋 肾血管收缩肾

11、血管收缩肾血流肾血流体液因素：体液因素：NENE、E E、VPVP、A A分泌分泌肾血管收缩肾血管收缩RBFRBF。肾组织生成的肾组织生成的PGPG、NONO、缓激肽引起肾血管舒张、缓激肽引起肾血管舒张意义：意义：运动或异常（如高温、出血缺氧时）：通过神经、运动或异常（如高温、出血缺氧时）：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。应。第22页/共172页23总 结通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要靠自身调节来保持血流量的相对稳定，维持正常的泌尿功能。紧急情况下，全身血液重新分配，通过交感神经及交感肾上腺素等的作用来减少肾血流量，

12、使血液分布到心脑等重要器官。第23页/共172页24尿的生成过程：三大步1.肾小球的滤过作用2.肾小管、集合管的重吸收作用3.肾小管、集合管的分泌作用第24页/共172页25第二节 肾小球的滤过功能1.掌握肾小管滤过率、滤过分数、滤过系数及滤过压平衡状态的概念。2.掌握决定和影响肾小球滤过的因素。 第25页/共172页26滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水和小分子溶质及少量小分子蛋白质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。第26页/共172页27滤过的实验证据: 肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质含量甚少外，所含的其他成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。 原尿=血浆的

13、超滤液第27页/共172页28成分 血浆(g/L) 滤液 (g/L)水水 900 980 900 980 蛋白质蛋白质 707090 0.390 0.3葡萄糖葡萄糖 1.00 1.001.00 1.00NaNa+ + 3.30 3.30 3.30 3.30K K+ + 0.2 0.2 0.2 0.2 ClCl- - 3.70 3.70 3.70 3.70H H2 2POPO4 4- -HPOHPO4 42- 2- 0.04 0.040.04 0.04尿素尿素 0.30 0.300.30 0.30尿酸尿酸 0.04 0.040.04 0.04肌酐肌酐 0.01 0.010.01 0.01氨氨 0

14、.001 0.0010.001 0.001血浆、肾小球滤液成分的比较第28页/共172页29肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR) 单位时间内两肾生成的超滤液量。 GFR两肾生成的原尿量 ml/min 125ml/min = 180L/d2.滤过分数(filtration fraction GFF) 概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。 GFF GFR肾血浆流量100 125660 100 19 第29页/共172页30影响肾小球滤过率的两个因素影响肾小球滤过率的两个因素: : 滤过系数滤过系数K Kf f( (滤过膜面积和

15、膜通透性滤过膜面积和膜通透性) ) 有效滤过压（有效滤过压（P PUFUF) ) 肾小球滤过率肾小球滤过率K Kf fP PUFUF第30页/共172页31一、滤过的结构基础滤过膜P214滤过膜是肾小球毛细血管腔与肾小囊腔之间的结构。三层构成：1、毛细血管内皮细胞层2、基膜层3、肾小囊脏层足细胞的足突血管内皮内皮下基膜足细胞足突第31页/共172页第32页/共172页33三层滤过膜:Cap内皮细胞层： 窗孔70-90nm基膜层： 网孔2-8nm肾小囊足细胞层：裂孔4-11nm机械屏障第33页/共172页34两种屏障使滤过膜对血浆中物质通过具有高度选择性，对原尿的质量起着决定作用。三层滤过膜:C

16、ap内皮细胞层： 唾液酸蛋白基膜层： 硫酸肝素蛋白聚糖肾小囊足细胞层： nephrin电屏障第34页/共172页35决定物质通过滤过膜的决定物质通过滤过膜的因素因素: :1.1.物质分子有效半径大小：物质分子有效半径大小：中性物质有效半径小于中性物质有效半径小于2nm2nm自由滤过；自由滤过；2-4.2nm2-4.2nm随半径增加，滤过降低；大于随半径增加，滤过降低；大于4.2nm4.2nm不能滤过不能滤过2.2.物质所带电荷：物质所带电荷：在有效半径相同的条件下，正电荷易通过，负在有效半径相同的条件下，正电荷易通过，负电荷电荷不易通过。主要限制带负电荷的大分子蛋白通不易通过。主要限制带负电荷

17、的大分子蛋白通过，过，而其他带负电荷的微小物质如而其他带负电荷的微小物质如ClCl- - HCO HCO3 3- - HPO HPO4 42-2- SOSO4 42-2-也可顺利通过。也可顺利通过。第35页/共172页36第36页/共172页37机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。外层中层内层第37页/共172页38由此可见滤过膜除具有由此可见滤过膜除具有大小选择性大小选择性能限制大分能限制大分子物质通过，还具有子物质通过，还具有电荷选择性电荷选择性，可限制带负，可限制带负电荷物质滤过。电荷物质滤过。在肾脏疾病中（在肾脏疾病中（如急、慢性肾小球

18、肾炎，肾病如急、慢性肾小球肾炎，肾病综合征综合征）累及滤过膜，导致滤过屏障和滤过面）累及滤过膜，导致滤过屏障和滤过面积受损，出现蛋白尿、血尿或肾小球滤过率的积受损，出现蛋白尿、血尿或肾小球滤过率的变化（少尿）。变化（少尿）。第38页/共172页39二、滤过的动力二、滤过的动力-有效滤过压有效滤过压是指促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的差值是指促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的差值有效滤过压=(毛细血管压+囊内液体胶体渗透压) -（血浆胶体渗透压+囊内压）=毛细血管压 -（血浆胶体渗透压+囊内压）第39页/共172页40 入球端有效滤过压=45 (25+10) =10(mmHg）0有滤液生成 出球端

19、 有效滤过压 =45 (35+10) = 0(mmHg) 0无滤液生成有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）第40页/共172页41 由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。 第41页/共172页42滤过平衡：滤过平衡：当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压为过压为0 0。滤过停止。滤过停止。出现滤过平衡的点距出现滤过平衡的点距入球入球小动脉端越近，发生滤小动脉端越近，发生滤过的毛细血管段越短，肾小球滤过率也就越低，过的毛细血管段越短，肾小球滤过率也就越低，相反

20、，滤过平衡的点靠近相反，滤过平衡的点靠近出球出球小动脉端越近，肾小动脉端越近，肾小球滤过率也就越高，如果不出现滤过平衡，则小球滤过率也就越高，如果不出现滤过平衡，则全全段毛细血管都发生滤过。段毛细血管都发生滤过。第42页/共172页43三、影响肾小球滤过的因素(一) 肾小球毛细血管压全身血压在 80180 mmHg范围内, 滤过率保持不变。血压低于80mmHg, 随血压,有效滤过压, 滤过减少。血压降至40 50mmHg, 有效滤过压为零, 无尿生成。紧急情况下，交感神经兴奋，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低 第43页/共172页44(二) 肾小球囊内压 一般较稳定, 各

21、种原因引起的输尿管阻塞时可增高，有效率过压降低，肾小球滤过率降低。如肾盂和输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管狭窄等第44页/共172页45( (三三) ) 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显全身白蛋白浓度明显 时时, ,血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 , , 有效滤过压有效滤过压 。 静脉快速输液静脉快速输液, , 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 , ,有效滤过有效滤过压压 。( (四四) ) 肾血浆流量肾血浆流量 对对GFRGFR影响较大影响较大, , 主要影响滤过平衡的位置。主要影响滤过平衡的位置。肾血浆流量肾血浆流量 , , 毛细血管胶体渗透压毛细血管胶体渗透压 减慢减慢, , 滤滤

22、过过平衡点靠近出球端。平衡点靠近出球端。在缺氧、中毒性休克中，由于交感神经兴奋，在缺氧、中毒性休克中，由于交感神经兴奋，肾肾血浆流量减少，血浆流量减少，肾滤过率减少，尿少。肾滤过率减少，尿少。第45页/共172页46曲线A: RPF COP速快曲线C: RPF COP速慢曲线B:正常RPF时COP速度结论： RPF快COP速慢滤过平衡位置近出球小A端GFR；反之则GFR。曲线A: RPF曲线C: RPF曲线B:正常RPF时不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。第46页/共172页47（五）滤过系数：（五）滤过系数：（filtration coefficient, f

23、iltration coefficient, K Kf f) ) 是指在是指在单位有效滤过压单位有效滤过压的驱动下，单位时间的驱动下，单位时间内经过内经过滤过膜滤过膜的滤液量。的滤液量。 K Kf f= =滤过膜的有效通透系数滤过膜的有效通透系数滤过膜面积滤过膜面积第47页/共172页48 面积通透性机械屏障作用血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR尿量第48页/共172页49肾肾尿生成的过程：尿生成的过程： 肾小球滤过肾小球滤过

24、(glomerular filtration) 肾小管和集合管重吸收肾小管和集合管重吸收(reabsorption) 肾小管和集合管分泌肾小管和集合管分泌(secretion)第49页/共172页50第三节 肾小管和集合管的转运功能1.掌握近端小管、远端小管和集合管对Na+、Cl-和水的重吸收机制与特点；髓袢升支粗段对NaCl的重吸收机制。2.葡萄糖的重吸收机制，葡萄糖的最大转运率及肾糖阈的概念。3.熟悉髓袢对小管液中水和溶质的重吸收；第50页/共172页51物质转运功能：指其重吸收和分泌作用。分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的某些物质排入小管液的过程。重吸收:指小管上皮细胞将原尿

25、中某些成分重新摄回血液的过程。第三节 肾小管和集合管的物质转运功能第51页/共172页52血浆 、肾小球滤液和尿液成分的比较成分 血浆(g/L) 滤液 (g/L) 尿(g/L) 尿中浓缩倍数水 900 980 960 1.1蛋白质 7090 0.3 微量 葡萄糖 1.00 1.00 极微量 Na+ 3.30 3.30 3.35 1.10K+ 0.2 0.2 1.5 7.5Cl- 3.70 3.70 6.00 1.60H2PO4-HPO42- 0.04 0.04 1.50 37.5尿素 0.30 0.30 18.00 60.00尿酸 0.04 0.04 0.50 12.5肌酐 0.01 0.01

26、 1.00 100氨 0.001 0.001 0.40 400第52页/共172页53重吸收和分泌的证据： 比较原尿与终尿中成分的质和量可见： 蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(分泌)。 比较原尿与终尿量： 原尿量=125ml/min6024=180L/d 终尿量：1-2L/d（99水被重吸收）第53页/共172页54一、肾小管和集合管物质转运的方式 被动： 单纯扩散 易化扩散 渗透 溶剂拖曳主动： 原发主动-泵 继发主动第54页/共172页55重吸收途径：二条重吸收途径：二条1 1、跨细胞转运途径、跨细胞转运途径：小管液溶质小管液溶质- -小管上皮细胞

27、小管上皮细胞- -组织间隙液组织间隙液2 2、细胞旁途径：、细胞旁途径：小管液小管液H H2 2O O、ClCl- -、NaNa+ +-小管上皮细胞间的紧小管上皮细胞间的紧密连接密连接-组织间隙组织间隙肾小管上皮细胞顶端部分称顶端膜（肾小管上皮细胞顶端部分称顶端膜（管腔膜管腔膜） 细胞侧面和基地部称细胞侧面和基地部称基底侧基底侧膜膜第55页/共172页56二、肾小管和集合管中物质的重吸收与分泌近端小管重吸收：65 Na+ Cl-、H2O，85HCO3-以及全部磷酸盐、葡萄糖、氨基酸及滤过的少量蛋白。髓袢、远曲小管和集合管也有重吸收功能。远曲小管和集合管还有分泌功能。第56页/共172页57(一

28、)Na+、Cl-、H2O的重吸收 1.近端小管：吸收65-70%（等比吸收，等渗） 前半段跨细胞主动重吸收过程：2/3 后半段细胞旁路被动重吸收：1/3H2O随溶质重吸收。 基底侧膜：钠泵 管腔膜： .Na+分别与葡萄糖、氨基酸等同向偶联转运； .Na+与H+逆向偶联转运。前半段重吸收机制：第57页/共172页58近端小管前半段NaCl重吸收示意图H2OX代表AA和葡萄糖第58页/共172页59ClCl- -顺浓度梯度顺浓度梯度经紧密连接进入细胞间隙，经紧密连接进入细胞间隙， ClCl- -被动重吸收被动重吸收NaNa+ +顺电位梯度经紧密连接进入细胞间隙，顺电位梯度经紧密连接进入细胞间隙，N

29、aNa+ +被动重吸收被动重吸收后半段：Na+、Cl-被动吸收（细胞旁途径）1/3管腔膜Na+-H+和Cl-HCO3-逆向转运体？ Na+和Cl-进入细胞,H+和HCO3-进入小管液， 基底侧膜上的k+-Cl-同向转运体将Cl-转运至细 胞间隙，Na+泵转运Na+至细胞间隙。 H2O随着溶质通过紧密连接途径重吸收第59页/共172页60近端小管后半段NaCl重吸收示意图H2O？第60页/共172页61H2OH2O？第61页/共172页62Na+K+Cl-水髓袢降支细段： 对Na+、 Cl-不通透对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收小管内渗透压。髓袢升支细段： 对水不通透对Na+、Cl-高度

30、通透：顺浓度差被动重吸收小管内渗透压渐。 Na+2.髓袢：约20%的Na+、Cl-被重吸收。伴随15%水被重吸收。Cl-第62页/共172页63髓袢升支粗段：髓袢升支粗段：小管液为低渗液。小管液为低渗液。 是是NaClNaCl在髓袢重吸收的主要部位。在髓袢重吸收的主要部位。l能以能以NaNa+ +KK+ +2Cl2Cl- -同向转运体方式的同向转运体方式的继继发主动转运发主动转运。l对水不通透。对水不通透。第63页/共172页64同向转运体模式:管腔膜：Na+-K+-2Cl-同向转运体。进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经Cl-通道进入组织间液K+经管腔膜K+通道返回小管第64页

31、/共172页65影响同向转运体转运的因素: 应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。（说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。Cl-在髓袢升支粗段是逆电位差主动重吸收的。）呋塞米（速尿），高效利尿药，作用于髓袢升支粗段的同向转运体，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。第65页/共172页66因为髓袢升支粗段重吸收因为髓袢升支粗段重吸收NaClNaCl，但对水不通透，对但对水不通透，对NaClNaCl和水重和水重吸收的吸收的这种分离现象这种分离现象在尿浓缩在尿浓缩稀释中有重要意义。

32、稀释中有重要意义。前述的近端小管NaCl和H2O的重吸收是必然的定比吸收，占肾小球滤过率65-70%，不随机体水盐平衡情况调节。而下述远曲小管和集合管的调节是调节性重吸收。Na+K+Cl-水第66页/共172页673.3.远曲小管和集合管远曲小管和集合管 重吸收滤过的重吸收滤过的12% Na12% Na+ +、ClCl- -，重吸收不等量的水。，重吸收不等量的水。（还分泌不同量的（还分泌不同量的K K+ +和和H H+ +）此段为调节性重吸收：根据机体水盐平衡情况进行调节。Na+和K+的转运受醛固酮调节，水的吸收受血管升压素调节。第67页/共172页68远曲小管始段：远曲小管始段：主动重吸收主

33、动重吸收NaClNaCl， 对水不透对水不透。 NaNa+ + -Cl-Cl- -同向转运吸收，同向转运吸收，NaNa+ +经经NaNa+ +泵泵出，泵泵出，ClCl- -经经ClCl- -通道扩散进入组织间液。继续产生通道扩散进入组织间液。继续产生低渗液。低渗液。噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药（双氢克尿噻），（双氢克尿噻），中效中效利尿药，利尿药，作用作用NaNa+ +-Cl-Cl- -同向转运体，使同向转运体，使NaClNaCl重吸收少，重吸收少，排出时带走水分，利尿。排出时带走水分，利尿。第68页/共172页69噻嗪类利尿药第69页/共172页70远曲小管后段和集合管：远曲小管后段和集合管：

34、有两类不同的细胞：有两类不同的细胞：主细胞主细胞, ,闰细胞闰细胞主细胞：主细胞：主动吸收主动吸收NaNa+ +，被动吸收，被动吸收ClCl- -，分泌分泌K K+ +。NaNa+ +经主细胞管腔膜上的经主细胞管腔膜上的NaNa+ +通道进入细胞通道进入细胞, ,然后然后 被被NaNa+ +泵泵至细胞间液而被重吸收，泵泵至细胞间液而被重吸收， ClCl- -经细胞旁途径，被动重吸收，经细胞旁途径，被动重吸收， K K+ +从主细胞分泌入小管腔。从主细胞分泌入小管腔。该段主细胞：Na+的吸收和K+分泌受醛固酮的调节。闰细胞：主动分泌H+,重吸收K+。该段主细胞：对水的重吸收量，取决于对水的通透性

35、（细胞膜水孔蛋白），受抗利尿激素的调节。第70页/共172页71Cl-H2O第71页/共172页72影响远曲小管和集合管重吸收的因素：影响远曲小管和集合管重吸收的因素：1.1.氨氯吡咪（阿米洛利）：氨氯吡咪（阿米洛利）：低效能低效能利尿药，利尿药，抑制远曲小管和集合管上皮细胞顶端膜的抑制远曲小管和集合管上皮细胞顶端膜的NaNa+ +通道，既减少通道，既减少NaNa+ +的重吸收，也减少的重吸收，也减少ClCl- -的的重吸收，减少重吸收，减少K K+ +的分泌。的分泌。2.Na2.Na+ +和和K K+ +的转运受的转运受醛固酮醛固酮（醛固酮诱导蛋白）（醛固酮诱导蛋白）调节，水的吸收受调节，水

36、的吸收受血管升压素血管升压素调节调节( (水孔蛋水孔蛋白）。白）。第72页/共172页73水的重吸收 99%重吸收，1%排出体外 水的重吸收： 近球小管6570% 髓袢 15% 远曲小管、集合管 不定近球小管管壁对水通透性高，高远曲小管34倍，是一种等渗重吸收。伴溶质而重吸收，与体内是否缺水无关在远曲小管和集合管吸收，吸收量受调节，体内缺少水时重吸收多，体内不缺水时重吸收少。第73页/共172页74（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌 调节酸碱平衡1.HCO3-的重吸收：几乎全部被重吸收近端小管：图8-10HCO3-高达80%：以CO2的形式重吸收，碳酸酐酶很重要。髓袢：升支粗段HCO3-重吸

37、收机制同近端小管。第74页/共172页75小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， Na+-H+减少，HCO3-的重吸收：第75页/共172页76HCO3-的重吸收特点： 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式 重吸收的（回到血中的HCO3是细胞内 产生的）； HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相 关(H+分泌重吸收HCO3-)。第76页/共172页77远曲小管和集合管吸收：远曲小管和集合管吸收：COCO2 2的形式重吸收。的形式重吸收。闰细胞第77页/共172页782.H+的分泌H+分泌机制:近

38、端小管为主： Na+-H+交换远曲小管和集合管的闰细胞： 主动分泌H+： H+-ATP酶、 H+-K+-ATP酶H+H+泵近端小管H+分泌第78页/共172页79H+-ATPH+-K+-ATP第79页/共172页80H H+ +分泌特点分泌特点: :分泌分泌1 1个个H H+ +，重吸收，重吸收1 1个个HCOHCO3 3- -和和1 1个个NaNa+ + ( (泌泌H H+ +促促NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收排酸保碱排酸保碱) )。肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性受肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性受PHPH值影响，值影响，PHPH降低时，活性增强，生成更多的降低时，活性增强，生成更多的

39、H H+ +，利于，利于排排酸保碱，酸保碱，碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺：乙酰唑胺：抑制抑制H H+ +分分泌泌泌泌H H+ +是有限度的是有限度的: :当小管液当小管液pHpH值值4.54.5时，泌时，泌H H+ +则停止。则停止。H+分泌的生理意义:排酸保碱：保持血浆碱储备含量的稳定酸化尿液促进氨的分泌第80页/共172页81（三）（三）NHNH3 3的分泌与的分泌与H H+ +、HCOHCO3 3- -的转运关系的转运关系1 1、近端小管近端小管、髓袢升支粗段、远端小管上皮、髓袢升支粗段、远端小管上皮细胞细胞NHNH3 3的分泌机制：的分泌机制：比较复杂。比较复杂。Na+谷胺酰胺

40、酶NH32NH4+2HCO3-2NH4+H+ NH3上皮细胞小管液组织液2HCO3-Na+1分子谷氨酰胺代谢生成2个NH4+ 和2个HCO3-第81页/共172页822HCO3-2第82页/共172页83 2、集合管NH3的分泌机制小管上皮细胞内谷氨酰胺NH3(氨)脂溶性高肾小管腔：NH3H+NH4+Cl-NH4Cl单纯扩散谷氨酰胺酶第83页/共172页84NH3分泌特点: 泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进HCO3-重吸收,排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。第84页/共172页85（四）K

41、+的重吸收和分泌1、K+重吸收：机制？65-70在近端小管重吸收 25-30%在髓袢被重吸收入血远曲小管和集合管可重吸收K+，也可分泌K+终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。第85页/共172页862.K+分泌远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜对K+有通透性，K+顺电化学梯度进入小管液。机制：Na+-K+交换远曲小管和集合管主动重吸收Na+，使肾小管腔呈负电位（Na+-K+交换）基底侧膜Na+泵的活动，K+管内K+管外。K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液醛固酮调节第86页/共172页87Na+-K+交换K+通道Na+-K+泵Na+通道第87页/共172页88lK+排出量主要取决于主

42、细胞的K+分泌量l当细胞外液K+浓度升高、醛固酮分泌增加、小管液流量增加时，K+分泌增加。l细胞外液K+浓度升高，通过三个机制使K+分泌增加刺激钠泵增高小管顶端膜对K+通透性刺激肾上腺皮质分泌醛固酮第88页/共172页89 K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒多吃多排、少吃少排、不吃也排。 当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换第89页/共172页90（五）钙的重吸收和排泄1.钙的重吸收：

43、70%近端小管，20%髓袢，9%远端小管。近端小管：80细胞旁途径：溶剂拖曳。 20跨细胞途径主动转运。髓袢升支粗段：被动、主动远端小管集合管：跨细胞途径主动转运。第90页/共172页912.肾钙的排泄：1%主要受PTH（甲状旁腺激素）的调节。 PTH促进肾钙的重吸收，减少肾钙的排泄。血磷浓度 PTH分泌钙的重吸收细胞外液量或动脉血压钙的重吸收血浆PH：pH钙的重吸收 pH钙的重吸收第91页/共172页92 （六）葡萄糖和氨基酸的重吸收：全部重吸收1.重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动吸收。管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。基底侧膜： 葡萄

44、糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。 Na+被基底侧膜Na+泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将基底侧膜Na+泵的活动称原发主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。第92页/共172页93第93页/共172页94葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(与协同转运载体的数目有限有关)。肾糖阈(renal glucose threshold):尿中刚刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。 值：180mg/100ml（血液）。 血糖浓度升至300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近球小管对葡萄糖的最大转运率。第94页/共172页95葡萄

45、糖吸收极限量葡萄糖吸收极限量(TMG)(TMG): :当血糖浓度升至两肾全部肾小管的重吸收能力达当血糖浓度升至两肾全部肾小管的重吸收能力达到极限时到极限时, ,尿中葡萄糖的排出量将随血糖浓度的尿中葡萄糖的排出量将随血糖浓度的升高而平行增加升高而平行增加成年人对葡萄糖的吸收极限量成年人对葡萄糖的吸收极限量: :正常值：成人男性为正常值：成人男性为375mg/min375mg/min 成人女性为成人女性为300mg/min300mg/min正常人血糖浓度稳定正常人血糖浓度稳定, ,一般不会达到肾糖阈一般不会达到肾糖阈, ,尿中尿中不含葡萄糖不含葡萄糖, ,糖尿病病人糖尿病病人, ,血糖水平高超过肾

46、糖阈血糖水平高超过肾糖阈, ,尿中出现葡萄糖。尿中出现葡萄糖。氨基酸的吸收与葡萄糖一样，也是继发主动转运。第95页/共172页96（七）、排出血浆中其他代谢产物（七）、排出血浆中其他代谢产物1.肌酐、尿素、尿酸等：肌酐是肌肉中肌酸脱肌酐、尿素、尿酸等：肌酐是肌肉中肌酸脱水或磷酸肌酸脱磷酸而来，每日随尿排出量水或磷酸肌酸脱磷酸而来，每日随尿排出量大于滤过量，血肌酐水平是判定肾脏功能的大于滤过量，血肌酐水平是判定肾脏功能的一个重要指标。一个重要指标。2.药物：青霉素、酚红、利尿药等。药物：青霉素、酚红、利尿药等。第96页/共172页97第97页/共172页981.熟悉尿液的浓缩机制及其过程。2.了

47、解逆流倍增、逆流交换现象；尿液的稀释过程。 第四节 尿液的浓缩与稀释第98页/共172页99第四节第四节 尿液的浓缩与稀释尿液的浓缩与稀释 对尿液进行浓缩与稀释对尿液进行浓缩与稀释是肾脏的基本功能是肾脏的基本功能，在调节水平衡中有重要作用。在调节水平衡中有重要作用。高渗尿：高渗尿：尿的渗透压比血浆高；尿被浓缩尿的渗透压比血浆高；尿被浓缩 12001400mOsm/kg.H2O低渗尿：低渗尿：尿的渗透压比血浆低：尿被稀释尿的渗透压比血浆低：尿被稀释 4030mOsm/kg.H2O等渗尿：等渗尿：尿的渗透压和血浆一样：尿的渗透压和血浆一样： 300mOsm/kg.H2O第99页/共172页100尿

48、液的渗透浓度可随着体内液体量的变化而尿液的渗透浓度可随着体内液体量的变化而发生发生较大幅度变化。较大幅度变化。l机体缺水机体缺水-排出高渗尿，保留水分排出高渗尿，保留水分l机体水过多机体水过多-排出低渗尿，排出多余水分排出低渗尿，排出多余水分正常尿液的渗透压正常尿液的渗透压：50501200mOsm/ kg.H1200mOsm/ kg.H2 2O O 说明肾脏有较强的浓缩和稀释的能力说明肾脏有较强的浓缩和稀释的能力第100页/共172页101一、尿液的稀释一、尿液的稀释(urinary dilution)(urinary dilution)终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度，为低渗终尿的渗透浓度

49、低于血浆的渗透浓度，为低渗尿，最低可至尿，最低可至50 50 mOsm/kg.HmOsm/kg.H2 2O O部位：部位：远曲小管和集合管远曲小管和集合管机制：机制：受抗利尿激素的调节。受抗利尿激素的调节。 (vasopressin)(vasopressin)第101页/共172页102 如饮大量清水如饮大量清水, ,血浆渗透压降低血浆渗透压降低, , 抗利尿激素释放减少抗利尿激素释放减少， 远曲小管和集合管远曲小管和集合管( (低渗液低渗液) ) 对水的通透性很低对水的通透性很低 小管液中水不被重吸收小管液中水不被重吸收 尿液被稀释（尿液被稀释（低渗尿）低渗尿）-尿量增加。尿量增加。尿崩症：

50、抗利尿激素缺乏。低渗尿液尿崩症：抗利尿激素缺乏。低渗尿液20L/20L/天天第102页/共172页103二、尿液浓缩二、尿液浓缩(urinary concentration)(urinary concentration)在失水或禁水情况下，血浆渗透压升高，水分重在失水或禁水情况下，血浆渗透压升高，水分重吸吸收多于溶质重吸收收多于溶质重吸收, ,尿液浓缩引起尿量减少。尿液浓缩引起尿量减少。终尿的渗透终尿的渗透浓度可至浓度可至1200mOsm/ kg.H1200mOsm/ kg.H2 2O O 发生部位：发生部位：远曲小管和集合管远曲小管和集合管肾髓质部组织液的渗透压梯度的建立 是尿液浓缩的关键第

51、103页/共172页104（一）肾髓质渗透浓度梯度现象：由外髓到内髓组织液渗透浓度/血浆渗透浓度 分别为2.0、3.0、4.0，即整个髓质是一个高渗区，越向内髓渗透压越高，存在明显的渗透压梯度。肾皮质是等渗的。第104页/共172页105第105页/共172页106 研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；肾髓质高渗梯度的状况(先决条件）血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。在肾脏中：髓袢和集合管的结构排列与逆流倍增模型很相似。第106页/共172页107甲管、乙管、丙管并列。M1膜能将乙管中NaCl泵入甲管，但对水的通透性很低。M2膜对水通透，对Na

52、Cl不通透。结果:甲、乙、丙管自上而下溶液的浓度逐渐升高形成梯度。逆流倍增模型第107页/共172页108髓袢降支髓袢升支集合管髓袢升支膜集合管膜第108页/共172页109（二）肾髓质高渗梯度形成机制(1)髓袢升支粗段 髓袢升支粗段对NaCl主动转运对水不通透小管液渗透浓度自下而上逐渐降低周围组织液渗透浓度升高外髓高渗利尿药：呋塞米1.肾外髓高渗梯度形成第109页/共172页110第110页/共172页111(1)髓袢降支细段：对水高度通透对NaCl不易通透水被重吸收管内浓度倍增 (管内为高渗梯度)(钠盐管内 钠盐管外)2.内髓高渗梯度形成机制第111页/共172页112(2)髓袢升支细段：

53、对NaCl高度通透对水不通透由(1)(2)肾内髓高渗梯度形成NaCl向管外扩散内髓部高渗梯度第112页/共172页113(3)远曲小管和皮质、外髓质集合管：对尿素不通透对水有ADH时通透水向管外扩散 (管内尿素浓度增加)第113页/共172页ADH增加集合管对尿素的通透性内髓部渗透压梯度是尿素和NaCl的扩散共同形成(4)髓质集合管：对尿素易通透(尿素浓度高)尿素向管外扩散升高内髓部渗透压尿素进入升支细段形成肾内尿素循环 尿素循环进一步形成和增强肾内髓高渗梯度。第114页/共172页115尿素总结尿素循环：条件：.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透；.髓袢升支细段对尿素易通透

54、.内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)。水第115页/共172页116尿素过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。水第116页/共172页117第117页/共172页118小结：肾髓质高渗的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外的积聚。形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：NaCl内髓质：NaCl+尿素形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。第118页/共172页119尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度ADHADH集合管对水通透性集合管对水重吸收

55、低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性集合管对水重吸收高渗尿(尿浓缩)总结：尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗渗透压逐渐升高髓袢升支细段为渗透压逐渐降低；髓袢升支粗段为递减式低渗；远曲小管前半段为低渗远曲小管后半段、集合管对水的重吸收受ADH调节。第119页/共172页120三、直小血管三、直小血管在维持肾髓质高渗梯度中的作在维持肾髓质高渗梯度中的作用用 直小血管直小血管的结构和形状近似于的结构和形状近似于 逆流交换逆流交换(countercurrent exchange)(countercurrent exchange)模型。模型。 第120页/共172页121逆流交换模型

56、：逆流交换模型：908080707060605040303020出入100100B逆流系统8030802080208020802080208020出入406070100A普通U型管第121页/共172页122直小血管的逆流交换作用： 直 小 血 管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； 当 直 小 血管的血液逆流时： 降支 升支同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl入直小血管 出直小血管水出直小血管 水入直小血管当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度第122页/共172页123水出钠进水进钠出直小血管的逆流交换作用第123页/共172页124

57、四、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低 2.利尿药：速尿抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低第124页/共172页125 3.尿素浓度： 营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速： 高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。第125页/共172页126(二)血液ADH的浓度 ADH远

58、曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。 第126页/共172页1271.掌握影响肾小管和集合重吸收和分泌的因素2.掌握渗透性利尿的概念；球管平衡的概念及生理意义3.掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统在尿生成调节中的作用，肾素释放的调节及其调节的机制；血管升压素的生成部位、作用及其分泌的调节。4.熟悉水利尿的概念 5.了解肾内激肽释放酶-激肽系统、心房钠尿肽、内皮素、一氧化氮、儿茶酚胺、前列腺素对尿生成的调节。 第五节 尿生成的调节 第127页/共172页128第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的

59、调节是通过上述三个环节实现的。 影响肾小球的滤过因素前面已经将过，此处主要讨论影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。第128页/共172页129一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。渗透性利尿：通过增加小管液中的溶质浓度和渗透压，防碍水和NaCl的重吸收，达到利尿目的利尿方式。如临床:糖尿病的多尿；20%葡萄糖； 20%甘露醇第129页/共172页130（二）球管平衡：（二）球管平衡： (glomerulotubular balance)l近

60、端小管近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变这种现象称率的变化而改变这种现象称球管平衡球管平衡l无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的重吸收量始终占滤过量的重吸收量始终占滤过量的6565 70%70%定比重吸定比重吸收收l意义：意义：维持终尿溶质和水相对稳定维持终尿溶质和水相对稳定GFR GFR 近端小管重吸收率近端小管重吸收率 流向远端的流向远端的量量 125 ml/min 87.5 37.5 150(+25) 105 45 (+7.5) 100(-25) 70 30(-7.5)l机制：机制：滤过率变化引起管周

61、毛细血管血压、滤过率变化引起管周毛细血管血压、 血浆胶渗压改变所致血浆胶渗压改变所致 第130页/共172页131当肾血流量不变、GFR时 管周毛细血管血压 组织液Na+、H2O重吸收重吸收率/滤过率6570 （球-管平衡）血浆胶体渗透压进入近端小管周围毛细血管血量近端小管对Na+、H2O重吸收球-管平衡的机制：第131页/共172页132二、神经体液调节二、神经体液调节当应激（急）；血容量减少；血压下降时，交感神经兴奋肾交感神经的作用尿液生成减少肾动脉：入球与出球小A收缩(收缩A入A出)肾血浆流量、肾小球毛细血管血压GFR肾小管：刺激近端小管和髓袢重吸收NaCl和水球旁细胞：肾素血管紧张素，

62、醛固酮促进Na+的重吸收、K+分泌。第132页/共172页133( (二二) )血管升压素（血管升压素（vasopressin, VPvasopressin, VP） 抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone ADH)(antidiuretic hormone ADH)1.1.合成和释放的部位合成和释放的部位 合成：下丘脑合成：下丘脑视上核和室旁核视上核和室旁核神经元合成，神经元合成， 储存于神经垂体。储存于神经垂体。 释放：神经垂体释放入血释放：神经垂体释放入血作用：作用：血管平滑肌收缩（血管平滑肌收缩（V V1 1受受 体）体） 增强远端小管和集合管对水的通透性增强远

63、端小管和集合管对水的通透性 （V V2 2受受 体）体）第133页/共172页1342.VP对尿生成的调节作用机制（主要）ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶CAMP激活蛋白激酶A水孔蛋白从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收尿 量第134页/共172页135第135页/共172页136第136页/共172页1373.ADH3.ADH分泌和释放的调节分泌和释放的调节大量饮水血浆晶体 渗透压 体内缺水ADH远曲小管 集合管对水的通透性水的重吸收尿量 下丘脑渗透压感受器+（1 1）血浆晶渗压改变：）血浆晶渗压改变：最重要最重要渗透压感受器：位于下丘脑第三脑室前腹侧部，对血浆晶体渗透压

64、的改变非常敏感, 1-2%变化即能感受。水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。第137页/共172页138下丘脑渗透压感受器对不同溶质的敏感性：Na+、Cl-最敏感甘露醇和蔗糖次之葡萄糖和尿素无作用第138页/共172页139第139页/共172页140(2)血容量:心肺感受器:存在于心房/心室和肺循环大血管(3)动脉血压循环血量迷走神经ADH尿量心肺 感受器+ADH(4)恶心、疼痛、Ang低血糖、吗啡、尼古丁乙醇第140页/共172页141体液晶渗压(1-2)循环血量(5-10)ABpA、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心肺容感器动脉压感器下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次)+A D H+下

65、丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上尿 量 水重吸收+注：ADH缺乏垂体性尿崩症第141页/共172页142（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统1. R-A-A-S肾素血管紧张素原Ang Ang Ang 肺转换酶氨基肽酶肾上腺皮质 球状带醛固酮第142页/共172页1432.2.血管紧张素血管紧张素对肾脏的作用对肾脏的作用: :尿量尿量GFRGFR变化变化低浓度低浓度主要引起出球小主要引起出球小A(A(敏感敏感) )收缩收缩, ,肾血流虽肾血流虽减减少少, ,但肾小球毛细血管压升高，但肾小球毛细血管压升高，GFRGF

66、R变化不大变化不大; ;高浓度高浓度引起入球小引起入球小A A收缩收缩,GFR,GFR减小。减小。促进近端小管对促进近端小管对NaNa+ +的重吸收的重吸收刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮系膜细胞收缩，系膜细胞收缩，滤过系数（滤过系数（K Kf f）减小。）减小。促进血管平滑肌生成前列环素和促进血管平滑肌生成前列环素和NONO，减弱缩，减弱缩血管效应。血管效应。作用于脑促进血管升压素释放作用于脑促进血管升压素释放第143页/共172页1443、醛固酮对尿生成的调节作用:排K+、保Na+、保H2O管腔膜钠通道数量线粒体ATP 管周膜上Na+-K+泵活动醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞质内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管第144页/共172页145第145页/共172页146醛固酮诱导蛋白可能是：醛固酮诱导蛋白可能是：管腔膜管腔膜NaNa+ + 通道通道: :利于小管液利于小管液NaNa+ + 经通道进经通道进 入细胞入细胞; ;也利于也利于ClCl- -重吸收和重吸收和K K+ +的分泌的分泌. .线粒体中合成线粒体