十四呼吸衰竭学习教案

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1、会计学1十四呼吸衰竭十四呼吸衰竭第一页，共41页。讲授(jingshu)主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准(biozhn) 治疗 第1页/共41页第二页，共41页。 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而(cng r)引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。定 义概 述第2页/共41页第三页，共41页。（一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类： 型：型： PaO260mmHg PaO260mmHg 型：型： PaO250m

2、mHg PaO250mmHg（二）按发病缓急（二）按发病缓急(hunj)(hunj)分类：分类： 急性、慢性急性、慢性（三）按病变部位分类：（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性中枢性、周围性分 类第3页/共41页第四页，共41页。（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤(zhngli)、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第4页/共41页第五页，共41页。（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三

3、）肺血管疾病(jbng) 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2第5页/共41页第六页，共41页。（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统(xtng)和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2第6页/共41页第七页，共41页。1、通气不足，常产生(chnshng)型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA 第7页/共41页第八页，共41页。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡(fipo)通气量(L/min)第8页/共41页第九页，共41页。第9页/共4

4、1页第十页，共41页。第10页/共41页第十一页，共41页。第11页/共41页第十二页，共41页。 发热 寒战(hnzhn) 呼吸困难 抽搐氧耗量通气(tng q)功能障碍低氧血症5、氧耗量第12页/共41页第十三页，共41页。肺泡(fipo)通气量L/min肺泡(fipo)氧分压（kPa）肺泡(fipo)氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第13页/共41页第十四页，共41页。（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体(jt)的影响中枢神经系统： PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧(qu yn)：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力

5、、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤第14页/共41页第十五页，共41页。第15页/共41页第十六页，共41页。PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫(yp)脑血管 脑组织缺氧加重第16页/共41页第十七页，共41页。HR 心搏(xn b)量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉(jru)血管收缩肺动脉收缩(shu su)肺循环阻力肺动脉压心脏：第17页/共41页第十八页，共41页。P

6、aO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激(cj)通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力(zl)，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸(hx)：第18页/共41页第十九页，共41页。PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265，pH，肾血管(xugun)痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、肾、造血(zo xu)系统：第19页/共41页第二十页，共41页。酸碱电解质：PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量

7、转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程(guchng)抑制） PaCO2急性：对pH影响(yngxing)大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）第20页/共41页第二十一页，共41页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现(bioxin)为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现第21页/共41页第二十二页，共41页。（二）发绀：缺氧的典型症状(zhngzhung)SaO2100mmHg，可保持(boch)日常生活 pH7.3 急性：精

8、神症状明显第23页/共41页第二十四页，共41页。（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛(tutng) PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏第24页/共41页第二十五页，共41页。（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿(shuzhng)、应激性溃疡 消化出血第25页/共41页第二十六页，共41页。 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断(zhndun)标准第26页/共41页第二十

9、七页，共41页。（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常(zhngchng) 3545 mmHg。（四）PH值 正常(zhngchng)血液中氢离子浓度的负对数。正常(zhngchng)7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 PH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 PH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正第31页/共41页第三十二页，共41页。2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因(yunyn)： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动

10、脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气第32页/共41页第三十三页，共41页。c.氧离曲线d.吸入不同浓度(nngd)氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦PaO2PaCO2PaO221mmHgPaCO210h/d）第34页/共41页第三十五页，共41页。1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢(zhngsh) 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少(jinsho)CO2潴留第35页/共41页第三十六页，共41页。b. 适应症 效果(xiogu)好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸

11、肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）第36页/共41页第三十七页，共41页。2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工(rngng)气道 c. 需长期机械通气气管切开第37页/共41页第三十八页，共41页。1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善(gishn)通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善(gishn)通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱第38页/共41页第三十九页，共41页。（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱(un p)高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热痰 阻第39页/共41页第四十页，共41页。复习(fx)思考题1.呼吸衰竭分为(fn wi)哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。第40页/共41页第四十一页，共41页。