常见解毒剂汇总

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1、-常见解毒剂汇总急性氰化物中毒的解毒剂治疗氰化物解毒剂亚硝酸盐-硫代硫酸钠急性氰化物中毒的病情开展迅速，故急性中毒的抢救应分秒必争，强调就地应用解毒剂。亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗：解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。使用方法立即将亚硝酸异戊酯12支0.20.4ml包在清洁的布压碎，给予吸入1530秒钟，5分钟后可重复一次，总量不超过3支。小儿每次

2、剂量为1支。本药用后在体只形成少量变性血红蛋白，故仅作为应急措施。3%亚硝酸钠1015ml静注，每分钟注入23ml。小儿给予610mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。用同一针头以同一速度注入2550% 硫代硫酸钠2050ml。小儿给予0.250.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。急性有机磷中毒解毒药物治疗有机磷毒物毒性大，中毒后病势凶险，如不及时抢救或救治不当，病人可在短期迅速死亡。在有机磷毒物中毒的急救中，除尽早充分洗消毒物，维持呼吸、循环功能和对症治疗外正确、及时地应用解毒药物，是抢救成功的关键。一、抗胆碱药有机磷毒物中毒后

3、，胆碱酯酶(CHE)活性受到抑制失去水解乙酰胆碱(ACH)的活力，而造成 ACH蓄积，作用于胆碱能受体(CHR)而出现毒蕈碱( M)样病症，烟碱(N)样病症及中枢神经系统病症。抗胆碱药和 ACH争夺CHR而阻滞 ACH的作用，因而可对抗上述三类病症。但目前还没有一个抗胆碱药能同时较好地对抗上述三类病症，而只能较好地对抗其中一类或两类病症，且每种抗胆碱药的作用特点也不完全一样，因此应用时要根据病人的病症选择用药，必要时合并用药。(一)周围性抗胆碱药此类药物主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的 MCHR，对抗 ACH引起的M样病症，而对中枢NCHR无明显作用。其代表药物为阿托品，此外还有 65

4、4、6542和樟柳碱等。本文重点介绍阿托品的临床应用。1阿托品阿托品为颠茄类生物碱，作用于副交感神经节后纤维所支配的器官、组织，阻断 ACH与器官、组织发生作用，从而表现出抗胆碱作用。但阿托品只能桔抗ACH和M样作用，而不拮抗N样作用。应用阿托品后患者表现为心率加速，脉搏增快，肠道平滑肌松驰，支气管扩，瞳孔散大，腺体分泌减少乃至停顿。阿托品挽救肌痉挛，抑制支气管腺体分泌，以保证呼吸道通畅，防止和治疗肺水肿，大剂量对中枢神经病症有一定作用，但作用较差。应用阿托品挽救有机磷中毒必须注意以下几个问题：(1)剂量：尽早首次足量应用，使血液中尽快到达有效药物浓度，不但可防止中毒酶老化,而且可在短时间减轻

5、或消除中毒病症，防止病人突然死亡。因此首次足量给药愈早，疗效愈好，抢救成功率愈高。阿托品首次参考用量为：轻度中毒 24m，中毒 410，重度中毒 1020。 (2)给药途径：一般以肌肉注射为宣。当病情危急时，应采取静脉注射，但不应静脉滴注，尤其是首次用药时，禁用静脉滴注，因静脉滴注时，药物不易到达有效血药浓度。3重复用药：有机磷毒物经皮肤和消化道吸收中毒时，常由于洗消不彻底，毒物从胃肠道或毒物贮存所(体脂肪或其它组织)重吸收造成病情反复，而阿托品作用时间短，半衰期约为2h，因此必须重复用药，稳固疗效。重复用药的原那么是根据病情活力，结合阿托品的半衰期综合考虑，绝对不能机械的定时、定量的重复用药

6、，以防阿托品中毒。轻、中度中毒患者，如洗消彻底，首次足量给药，一般再给药至次即可根本治愈，中毒较重者，如首次足量给药 3060min后未出现阿托品化指征，可重复用药。重复用药只能用单方阿托品，而不能用含有阿托品的复方制剂。(4)阿托品化指征：用药后毒蕈碱病症迅速消失或出现阿托品反响，即口干、皮肤枯燥、心率 90100bpm可认为到达轻度阿托品。瞳孔扩大不是阿托品化的可靠指征，有的患者应用大剂量阿托品，甚至中毒也不一定出现瞳孔扩大(有机磷毒物蒸气态染毒者最常见),故瞳孔散大和颜面潮红不能作为阿托品化的可靠指征。(5)停用阿托品指征：当患者出现轻度阿托品化的指征后，应及时改为维持量，如继续给予大剂

7、量阿托品，将抑制机体调节机制和CHE活力，以致使ACH释放增多，出现肺水肿和脑水肿导致病人胆碱能神经兴奋的恶性循环和呼吸麻痹而死亡。停用阿托品的指征为：患者CHE活力恢复至5060以上，或红细胞CHE恢复正常值 30以上，可考虑停药观察。观察 12h以上，CHE活力仍保持在60以上，可以出院。(6)阿托品中毒问题：阿托品中毒和有机磷中毒在晚期临床上不易鉴别。一般说来，阿托品中毒多表现为瞳孔扩大、幻视、幻觉、烦燥不安、不自主动作、抽搐、尿潴留、潮红、枯燥、体温上升，停用阿托品后病症很快好转；而有机磷中毒主要表现为冷淡、昏迷、肌震颤、瞳孔缩小应用阿托品病症有改善。值得注意的是：阿托品首次剂量或一次

8、剂量过大(50)往往是患者未出现反响时即处于抑制状态，继续大剂量给药至发生阿托品中毒，其阿托品化的表现始终不明显。高纪理等介绍阿托品临床效应评分表，如为 46分，可判为阿托品化， 79分为阿托品中毒，可供参考(表1)。表 1 阿托品临床效应评分表病症体征评分神志清或轻度烦燥1谵妄、躁动2皮肤枯燥1体温 383瞳孔散大1肺部罗音消失1心率 120bPm1尿潴留1以下情况可列为识别阿托品过量或中毒的线索：体温持续在 3940或更高，心跳 180bpm( 6岁或 160 bpm(6岁)者；瞳孔过分散大；应用阿托品后原有中毒病症曾一度好转，在未减量的情况下病症反而加重者；在应用阿托品过程中曾出现阿托品

9、化指征，继用后指征反而不明显或消失者；原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停顿并渐昏迷者；原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者；心率、呼吸由快变慢，由规那么变不规那么；外周血管严重扩、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对缺乏表现者；视网膜血管严重扩、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者；出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治疗主要是对症治疗，早期用巴妥类，必要时用毛果芸香碱，但禁用新斯的明、毒扁豆等胆碱酶抑制剂。(7)心率过快患者应用阿托品的问题：如心率 160bpm，而有明确的有机磷中毒的病症，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，

10、仍为阿托品用量缺乏，可继续使用，随着阿托品的应用，心率可逐渐减慢；如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进展观察。(8)并发脑水肿患者的处理：脑水肿时，阿托品临床效应低下，即使使用大剂量阿托品也无阿托品化表现。其机理为急性脑水肿时，颅压急骤上升，颅血流灌注明显下降，致药物浓度相对较低，不能在脑充分发挥起抗胆碱作用。使用脱水剂消除成减轻脑水肿后，可见其临床效益增强。(9)反跳问题：目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺不乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人病症明显好转后，又重新出现有机磷中毒病症加重，病情急剧恶化，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断

11、。反跳的原因主要与毒物或减量过快，输液不当或体脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法。早期彻底去除毒物，洗胃后置 Renfuss管行胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质激素和输血等综合治疗。旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时抑制ACH的反响调节机制。我们的经历是：阿托品用量首次加倍，逐渐递加首次用量的 l/4l/2，间隔510min 静注一次，直至M样作用消失或减轻，以此量静注，1530min一次，直至阿托品化，同时注意观察病情，

12、随时调整用量，并配以输血或换血以补充胆碱酯酶。阿托品对中抠NCHR无明显作用，故对有机磷毒物中毒引起的中枢神经病症，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等作用较差，因此当病人出现中枢性呼吸抑制等严重中毒病症或外周呼吸肌麻痹时，且排除由于阿托品过量引起者，必须使用中枢性抗胆碱药和其他药物进展治疗。2山茛菪碱(654)、 6542 山茛菪碱是从茄科植物唐古特茛菪中提出的生物碱，又称 654,其人工合成品称 6542。此类药物能选择性地阻断节后胆碱能神经支配效应器上的M受体，因而能拾抗ACH的M样作用。它松驰支气管平滑肌和解除微血管痉挛作用明显，抑制腺体分泌和散瞳作用较弱(约为阿托品的 l/201/10

13、入不易透过血脑屏障，轻度中毒10mg，中度 1020mg，重度3040mg，5l0min重复注射。阿托品化后，逐渐延长间隔时间和减量，以至停药。3樟柳碱樟柳碱(Anisodine)也是从茄科植物唐古物茛菪中别离出的一种生物碱其外周抗胆碱作用与 654相似或较强，而较阿托品为弱，毒性较阿托品、山茛菪碱、东莨菪碱为小。该药在有机磷中毒的抢救中应用不多，其效果尚待进一步观察。(二)中枢性抗胆碱药：此类药物对中枢MCHR均有明显作用，不仅能对抗有磷毒物中毒引起的 M样病症,且能较好地减轻或消除中枢神经病症，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等。常用的有东莨菪碱和苯那辛，此外还有苯甲托品和开马君。1东茛菪

14、碱东莨菪碱的外周作用与阿托品相似，仅作用强度不同，对虹膜括约肌睫状肌和腺体 M受体阻断作用较强，而对心血管的作用较弱。其中枢抗胆碱作用在小剂量时表现为镇静，较大剂量时产生催眠作用，可有效地对抗ACH引起的烟碱样作用，缓解肌震颤。东茛菪碱的优点为：抑制大脑皮层，解除中枢兴奋病症较好；兴奋呼吸中枢；对肌震颤有效(纹状体抗胆碱作用，使骨路肌力下降)；平安围较大。根据国经历介绍，合用东茛菪碱与解磷定优于合用阿托品与解磷定。有报道东茛菪碱抢救有机磷中毒的死亡率为 4.64，而阿托品为 12.67，有显著差异。其用法：开场 0.9-3mg，静注，以后每 10一20min重复 1次，要求在 lh到达莨菪碱化

15、，然后维持给药 24d。真不良反响有嗜睡、口干、视力模糊、体温升高等，过量可引起谵妄、躁动，甚至惊厥，可用巴比妥类药或水合氯醛挽救。 2苯那辛( Benactyzine)是一种作用类似东茛菪碱的抗胆碱药，兼有轻度中枢安定作用，主要用于胃肠道疾病，不单独用于有机磷中毒的抢救，可与抗胆碱药、胆碱酯酶重活化剂组成复合解毒应用，如目前常用的解磷注射液等。 (三)中枢、外周性抗胆碱药此类药物对中枢神经MCHR及外周McHR服和NCHR均有阻断作用，其代表药为长效托宁。是具有较强的中枢抗胆碱(抗 M，N)作用和较强的外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。作用持续时间较长，有效剂量小。参考用量为

16、 l2mg次二、胆碱脂酶重活化剂有机磷毒物进人体和CHE结合而成磷酰化酶(中毒酶),在中毒酶老化之前，重活化剂能使中毒酶重活化，恢复其水解 ACH的能力，这类药物叫复能剂或重活化剂。目前国外临床常用的重活化剂有解磷定( PAM I入氯磷定( PAMcI)、甲磺磷定( PZS)、双复磷(LUH6)、双解磷(TMB4)、这类药物均含有季铵基和肟基两个功能基因。季铵基是一个阳离子头，能与中毒酶的阴离子通过静电引力相结合，促使药物靠近：中毒酶。肟基部位与磷酰基接近，阴离子肟基和磷鲒化CHE的磷原子亲合力较强结合成肟类磷酷化酶复合物，此后磷酰肟从中毒酶上脱落，使CHE游离出来，恢复其水解 ACH能力。此

17、外此类药物尚有对抗有机磷中毒引起的肌颤、肌无力和肌麻痹及轻度的阿托品样作用。1解磷定为碘甲烷盐，含有一个肟基，略溶于水，作用迅速，静注后数分钟可出现效果，后在肝脏分解，从肾排泄，作用仅维持 l.5h。使用时需注意以下几个问题。(1)剂量：早期首次足量给药。对中毒较久，中毒酶已老化的病例，该药难以发挥活化效能。一般认为，中毒 48h以后再给重活化剂，疗效较差或无明显的重活化剂，疗效较差或无明显的重活化作用。假设中毒酶完全老化,再给重活化剂或中毒后给予过量的重活化剂，那么与磷酰化中毒酶或者有机磷毒物形成有毒或毒性更强的磷酰肟。因此必须掌握给药时机及剂量，其参考剂量为，轻度中毒 O.40.8;中度

18、0.8l.6；重度l.62.8。重活化剂足量的指标是：用药后烟碱样中毒病症如肌颤、呼吸肌麻痹消失，全血CHE或红细胞 CHE活性分别恢复至正常值的 5060，30以上(当中毒酶已老化时例外)。(2)重复用药：因该药排出较快，半衰期短，必须重复用药，以便维持适当的血药浓度。重复用药量及间隔时间应根据病情或CHE活力而定，不能机械地定时，定量给药。 (3)给药途径：可采取静注或肌注。静注给药快，但排泄亦快，不能维持较长时间的有效血浓度；肌注给药 35min便可产生明显作用，一般情况下以肌注为宜。当病人呼吸循环衰竭时，宜采取静注给药，但不宜静滴给药，因不能到达有效的血药浓度。静滴只宜在首先肌注或静注

19、给药到达血药浓度后采用。(4)配伍：本药与抗胆碱药配伍用，才能收到标本兼治，较全面地对抗中毒病症。该药在碱性溶液中不稳定，易水解成有毒的氯化物，故忌与碱性药物配伍应用。2氯磷定为氯甲烷盐，药理作用同PAMI,优点性质稳定，水溶性大，含肟量较PAMI， lPAMcI的作用强度相当于 l.53PAMI,为目前抢救有机磷中毒的首选药物。参考用量为：轻度中毒0.50.75;中度 O75- l.5;重度 l.52.5。应用考前须知同PAMI。 3双复磷为含两个肟基的重活化剂，作用较 PAMI， PAMCI强，治疗指数与PAM-I相比为 153:12。该药可通过血脑屏障，对缓解中枢神经病症有较好的作用。可

20、以皮下、肌肉或静脉注射，静注时宜缓慢，但须在 5min注完。副作用有面部发紧，咽、四肢及全身发麻，灼热，颜面潮红，脉搏增快及血压波动，恶心呕吐等，一般均不严重，数小时自行消失，不需特殊处理。少数患者有癔病发作。参考用量为：轻度中毒，中度 O.5-0.75;重度 0751.0，用药注意同PAMI。4双解磷亦为含 2个肟基的重活化剂，作用较PAM-I,PAMCI强，与 LUH6一样，该药与 LUH6相比，不能通过血脑屏障，缓解中枢神经病症比解磷定更差，且副作用较多，故一般不主一起用。其参考用量为：轻度中毒；中度 025-0.5；重度 0.5-075。三、复合解毒制剂不同类型的胆碱脂酶重活化剂和抗胆

21、碱药抗毒特点不同，也都有一定局限性，故近年来多主合并用药。如抗胆碱药能对抗 M样中毒症(治标),而且作用快；胆碱脂酶重活化剂不但能使中毒酶活性重活化(治本),而且能对抗 N样中毒病症，使肌颤、肌无力和肌麻痹消失，因此二者合用，可取长补短，标本兼治，取得较好疗效。在抗胆碱药的应用中，将周围作用较强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药合用，可以收到良好效果。因此目前急救治疗有机磷中毒时，倾向于用不同药物组成的复方进展救治。目前国常用的复方制剂有解磷注射液和苯克磷(双复磷)注射液。 1.解磷注射液本品每支含阿托品3mg，氯磷定600mg，苯那辛3mg，是由两个抗胆碱药(1个周围抗胆碱药，1个中枢性抗胆碱药)和

22、1个重活化剂组成。使用方便，起效快，一般可肌肉注射，必要时静脉注射。参考用量：轻度中毒1/21支，中度12 支，重度23支。本药所含重活化剂的剂量缺乏，如用于中、重度中毒，应同时加用氯磷定 5001000mg。首次给药半小时后，如需重复用药，可给首次用药的半量。当病人病症好转后，根据病情改用单方维持治疗。以M样病症为主时，可用阿托品或长效托宁 l2mg;有N样病症或CHE活力低于 50%时，可用氯磷定。当到达阿托品化指征时改为维持量。2苯克磷(双复磷)注射液本品由苄托品(Benztropine),开马君(Kemadrin)及双复磷组成。苄托品与开马君属抗胆碱药，具有较强的中枢与周围作用，此外尚

23、有抗惊厥，抗震颤与抗僵硬作用，苄托品对中枢显示镇静效果，作用持续时间较长，开马君对中枢显示兴奋效果，作用较迅速。二者合用有显著的协同抗毒作用，双复磷含 2个肟基，重活化作用强，且可通过血脑屏障，因此三药组成的苯克磷注射液对有机磷中毒的抗毒效价高，疗效显著。其参考用量：轻度中毒 l/21支；中度中毒 l2支；重度中毒 23支。以后视病情，每隔 3060min再注射 l2支，至病症明显改善，出现心事增快(90100bpm)、轻度脸红、口干，皮肤粘膜枯燥时停药，继以少量阿托品维持57d。苯克磷注射液治疗有机磷中毒与阿托品加解磷定传统治疗相比有以下优点：疗效高；产生疗效迅速，注射30min即可起作用；

24、副作用较轻；并发症少；使用方便；护理简单；疗程短。需要强调的是：对复方解磷药物的应用仍需个体化,要在观察中使用，使用中观察,随病情变化调整剂量。由于复方制剂中各药的比例是恒定的，相互虽有协同作用的一方面，但有机磷毒物中毒因毒物种类不同，个体的反响性不同，代差异，胆碱能受体的个体异型性，复方制剂中某一药物成份累加偏高或相对偏少肯定存在，因此在药物剂量、用药间隔时间方面要按病情变化，个体反响性适时调整，以防某一药物累加量过多，引起毒性反响。急性有机磷中毒总结一.治疗清:去除未进入血液中的毒物。如洗胃、清洗衣物和皮肤、头发，轻泻剂的使用等。解:即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用。如特异性或

25、和非特异性解毒剂。排:即加速对进入血液中的毒物及其代产物的排泻。如利尿、血液透析、血浆置换等。维:维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、意识等)二.阿托品化的重要指征及有机磷中毒的主要临床表现瞳孔:小-大体温:冷-暖脉搏:弱-强皮肤:湿-干肤色:青-红意识:静-动小动可以大动不可，躁动即是过量。吸磷对硫磷甲拌磷硫特普乙硫磷硫磷伊皮恩马拉硫磷敌百虫敌敌畏等有机磷农药中毒解毒剂解磷定品名解磷定;派姆; 醛肟吡胺; 解磷毒; 磷敌; 碘磷定; 吡啶-2-甲醛肟碘甲烷；Pyridine-2-aldoximemethyliodide(PAM);Pyraloximime

26、thiodidum; Pralidoxime; 2-Formaldoxime-pyridinemethyliodide(2-PAM-I)常用制剂规格粉针剂：每支0.4g；针剂：每支0.4g/10ml，0.5g/20ml。药理学简介本品主要籍其肟基局部夺取已与磷酰化胆碱酯酶相结合的磷酰基，使胆碱酯酶重新恢复其活性。同时也能直接与体游离的有机磷酸酯类结合，使之成为无毒的化合物排出体外。此外，复能剂还能与胆碱酯酶直接结合，从而减少有机磷酸酯与酶结合，使酶免遭毒害。对吸磷1605、对硫磷1059、甲拌磷3911、硫特普化203、乙硫磷、对硫磷、伊皮恩等解毒疗效较好；对马拉硫磷、敌百虫、敌敌畏等解毒疗效

27、稍差；对乐果、八甲磷、二嗪农地亚农、甲氟磷、丙胺氟磷、磷君等那么无甚解毒疗效。解磷定恢复酶活性作用，在骨骼肌的神经肌肉接点表现最为明显，能迅速恢复骨骼肌对运动神经的正常反响性，制止肌束震颤。但仅对形成不久的磷酰化胆碱酯起复能作用,如磷酰化胆碱酯酶已老化，酶活性即难以恢复，故应用此类药物治疗急性有机磷中毒时,早期用药效果较好，后期那么无效。对中枢神经系统的中毒反响的缓解效果也不明显，一般认为因解磷定不易透过血脑屏障之故。但动物实验说明，解磷定能局部透入脑组织，对解除中枢神经系统毒性是否有效，尚未取得一致意见。轻度有机磷中毒，可应用本品或单独应用阿托品控制病症；对于中度、重度中毒，因本品不能直接对

28、抗体已蓄积的乙酰胆碱的作用，必须合并应用阿托品，才能对毒蕈碱样中毒表现,防止有机磷酸酯类中毒引起的呼吸中枢作用取得协同疗效。联合使用时，阿托品的毒作用较易出现，因此,剂量要比单独使用阿托品时为少，以防止毒性反响。解磷定静脉给药后，血中很快到达有效浓度，由肾很快排出，无蓄积中毒现象。由于本品使用时容易分解，在注射较大剂量时，有口苦、咽痛、恶心等碘中毒副作用，用量过大时可引起抽搐或呼吸中枢抑制,故目前已逐步为氯磷定所代替。临床报道，一次快速静注2.0g即可中毒。实验动物LD50约为159242mg/kg。用法和剂量静注或静滴。用葡萄糖溶液或生理盐水稀释后缓注。轻度中毒:0.40.5g次，必要时2小

29、时后重复一次。小儿：每次15mg/kg。中度中毒:首次0.81.0g,以后每2小时0.40.5g。小儿：每次2030mg/kg。一般用药不超过3天。重度中毒:首次1.01.2g，以后每小时0.40.5g，待病症好转，酌情减量至停药。24小时总量不超过16.0g。小儿：每次30mg/kg。副作用一次静注大量或过速，可发生眩晕、视力模糊、头痛、乏力、恶心、呕吐、心动过缓，严重者可发生全身阵挛性抽搐，甚至呼吸抑制。由于含碘，有时会引起咽痛及腮腺肿大。考前须知严禁与碱性药物配伍，因在碱性溶液中不稳定，且易水解为有剧毒的氰化物。注射液的pH以调到3.54.5为宜。不易透过血脑屏障，不易解除中枢神经系统的

30、中毒病症。本药半衰期短于1小时，故必须反复足量给药，但过量也能抑制胆碱酯酶。粉针剂不易溶解，配制时可加温4050和振摇。如果注射液中有结晶析出，可加温溶解后应用。应避光储存。解磷定对老化酶无效，必须早期给药。溶液变色不可供药用。西维因氨基甲酸酯类中毒禁用肟类药物，因肟类化合物复能剂阻碍氨基甲酰化胆碱酯酶复能。铅铁钴铬锌锰钚镧铈钍钪锶镅锎中毒解毒剂促排灵二乙烯三胺五乙酸品名二乙烯三胺五乙酸; 促排灵; Diethylenetriamine pentaacetic acid; DTPA药理作用其化学构造、吸收、代和治疗作用等均与依地酸钙相似，但和一些金属络合的稳定常数比依地酸钙大。口服吸收差，注射

31、后迅速经肾脏排出，2小时排出40% ，24小时排出90% 左右。适应证临床上主要用于治疗铅中毒，对铁、钴、铬、锌、锰等金属以及放射性元素钚、镧、铈、钍、钪、锶、镅、锎等亦有促排作用。其排铅效果较依地酸钙好，治疗含铁血黄素沉着症，排铁作用和临床疗效亦较满意。用法用药原那么与依地酸钙同。每日0.51g，溶于生理盐水250ml中，静脉滴注，治疗3日，间歇4日为一疗程。亦可肌肉注射,每日0.250.5g，溶于生理盐水2ml,3日为一疗程。一般用24疗程。副作用少数病例可有皮炎、头晕、乏力、食欲减退、恶心、腹胀等，大剂量时可产生肾脏损害。铅铜锌铁锰镉钒钴钍铀镭钚解毒剂依地酸二钠钙品名依地酸二钠钙; 依地

32、酸钠钙;乙二胺四乙酸二钠钙; CaNa2-EDTA; Ca-EDTA药理作用它能与多种二价、三价金属螯合，形成稳定的可性金属络合物，经肾脏随尿排出。本品由胃肠道吸收少，由静脉或肌肉给药，主分布于细胞外液，在一小时由尿中排出50% ，24小时可排出90% 以上。用药后，细胞外液的铅排出迅速，细胞铅排出缓慢。在临床上主要用于治疗无机铅中毒，对铜、锌、铁、锰、镉、钒、钴及某些放射性元素如钍、铀、镭、钚等亦有一定的促排作用。用法每日0.51克溶于25% 葡萄糖液2040ml中缓慢静脉注射，或溶于510% 葡萄糖液250500ml中,静脉滴注，3天为一疗程，间歇4天后进展第二疗程。一般用24疗程。肌肉注

33、射，每次0.250.5g,每天一次,加2% 普鲁卡因2ml先做普鲁卡因皮试。小儿,静滴,每次12.525mg/kg,每日二次,每天最大剂量不超过1g,疗程同上。副作用：局部病人用药后有短暂的头晕、乏力、恶心、关节酸痛等，偶见在注射48小时出现发冷、发热、呕吐、头痛、肌肉痛及类组织胺反响。考前须知长期用本品可引起微量无素减少，特别是缺锌，因此，连续用药一般不超过4个疗程。大剂量可损害肾脏,有肾脏病史者慎用。氰化物解毒包Cyanide Antidote Package根本情况概述氰化物解毒包含有氰化物和硫化氢中毒的解毒药。剂型和用途氰化物解毒包又称为氰化物解毒盒cyanide antidote k

34、it含有：亚硝酸异戊酯amyl nitrite12支，供吸人用。亚硝酸钠sodium nitrite2安瓿300mg溶于10ml无菌水溶液中，供注射用。硫代硫酸钠sodium thiosulfate2小瓶12.5g，溶于50ml无菌水溶液中，供注射用。作用机理氰化物与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，影响了三磷酸腺苷(ATP)的生成，从而导致组织缺氧性损伤。氰化物与血红蛋白(Fe2+)结合不明显。氰化物解毒药是通过产生高铁血红蛋白而起作用。亚硝酸异戊酯用作权宜措施直到能给予亚硝酸钠输注为止。 亚硝酸钠能使血红蛋白的二价铁氧化变成三价铁产生高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白与氰化物有很强的亲和力，它通过移

35、除与细胞色素氧化酶结合的氰化物，而解除氰化物的毒性，并形成氰化物和高铁血红蛋白复合物氰化高铁血红蛋白。 氰化高铁血红蛋白随后缓慢地离解成为氰化物和高铁血红蛋白，从而保持或恢复氰化物毒性。硫代硫酸钠可彻底地消除氰化物硫氰生成酶催化硫代硫酸钠和氰化高铁血红蛋白反响而生成硫氰酸盐水溶性产物，并从尿中排出。摄人氰化物比吸入氰化物其毒性开展较慢，因为人体吸收过程需较长时间。药物与疾病相互作用原先患有高铁血红蛋白血症的病人，使用氰化物解毒药盒药物，可以使其体产生大量的高铁血红蛋白。妊娠和哺乳对妊娠的作用尚不清楚，但是认为该药物对人体的作用是利大于弊。适应证氰化物中毒氰化物中毒病人，具有严重的临床病症(低血

36、压、高钾血、代性酸中毒、精神改变)应承受解毒药治疗。氰化物中毒的病例，如果病人的临床病症尚未开展，建议单用解毒包的硫代硫酸钠治疗。这个方案是对摄人含有氰化物产物中毒后，最常见的治疗措施。疑心氰化物中毒病例(如吸人火场烟雾者出现精神状态改变、代性酸中毒等病症)，建议单独用解毒包的硫代硫酸钠治疗。对这些病例，除碳氧血红蛋白外，又增加高铁血红蛋白(注射亚硝酸钠后产生)，可能使血红蛋白携氧能力进一步降低。硝普盐输注可引起氰化物中毒。硫化氢中毒据有关报道，在中毒1520min，单独给予解毒包中的亚硝酸钠，并结合支持疗法。禁忌证与不良反响禁忌证在临床上，当病人体高铁血红蛋白水平已达2030时，为防止影响氧

37、的传递不能给予亚硝酸钠。如果时间允许，在应用亚硝酸钠之前，对吸入火场烟雾受害者进展碳氧血红蛋白水平的测定；应考虑单独使用硫代硫酸钠，因为它能促进氰化物的排泄而无高铁血红蛋白产生。对硫代硫酸钠的禁忌证尚不清楚。不良反响对于因硫代硫酸钠快速输注引起低血压，可以通过减慢输注速度、给予静脉输晶体液和升压药来解决。如果体高铁血红蛋白血超过30。可能产生发绀或缺氧病症。剂量和用法有严重的临床病症的氰化物中毒亚硝酸戊异酯安瓿压碎亚硝酸戊异酯安瓿，立即放置于口鼻处或气囊袋的气阀前面，让病人吸人，每分钟吸30s，直到采用静脉注射给药为止。亚硝酸钠注射静脉通道建立后立即给予该药静注。成人剂量是10ml(3溶液30

38、0mg)，用0.9氯化钠稀释到100ml，静脉输注超过20min；慢速输注，以防止发生低血压。儿童剂量是0.150.30mgkg 3溶液，用0.9氯化钠稀释到100ml，静脉输注超过20min；慢速输注，以防止发生低血压。用药30min后，应测定高铁血红蛋白含量。如果贫血影响高铁血红蛋白含量测定，可根据血红蛋白含量指导治疗。 如果血红蛋白含量是8g，亚硝酸钠首次剂量应是0.22mlkg(6.6mgkg)，硫代硫酸钠首次剂量为1.1mlkg。 如果血红蛋白含量为10g，亚硝酸钠首次剂量为0.27mlkg(8.3mgkg)；硫代硫酸钠首次剂量为1.35mlkg。 如果血红蛋白含量为12g，亚硝酸钠

39、首次剂量为0.33mlkg(10mgkg)；硫代硫酸钠首次剂量为1.65mlkg。 如果血红蛋白含量为14g，亚硝酸钠首次剂量为0.39mlkg(11.6mgkg)；硫代硫酸钠首次剂量为1.95mlkg。硫代硫酸钠成人剂量硫代硫酸钠为50ml(25溶液12.5g)，静注超过数分钟。儿童剂量硫代硫酸钠是1.65mlkg直到50ml(25溶液)静注超过数分钟。在临床上，如果首次剂量治疗后氰化物中毒持续30min，或者又病症复发，可以重复给亚硝酸钠和硫代硫酸钠；一些专家认为重复剂量应为首次剂量的一半。氰化物中毒，但临床病症尚未开展氰化物摄人中毒可考虑单独给予硫代硫酸钠。疑心氰化物中毒许多医师对血液携

40、氧能力低的病人，如吸入火场烟雾者(一氧化碳中毒)，只给予硫代硫酸钠静注。与硝普钠输注有关的氰化物中毒预防氰化物中毒。同时输注硝普钠和硫代硫酸钠。每1mg硝普钠配10mg硫代硫酸钠进展输注(0.1硝普钠溶液10ml和1硫代硫酸钠50m1)，该混合物可稳定保存8d。如果已经发生氰化物中毒，使用全部氰化物解毒包药物，根据其中毒病症进展治疗。硫化氢中毒在中毒1520min，应给予亚硝酸钠。成人剂最是10ml(3溶液300mg)用0.9氯化钠稀释成100ml，静注超过20min，缓慢输注以防止发生低血压。儿童剂量是0.150.30mlkg 3溶液，用0.9氯化钠稀释成100ml，静注超过20min，缓慢

41、输注以防止发生低血压。用药后30min进展高铁血红蛋白含量榆测。考前须知最常见的错误是氰化物中毒漏诊。亚硝酸异戊酯是无效力的高铁血红蛋白产生者；给病人保持足够的通气量和吸氧比给予亚硝酸异戊酯吸人更重要。给予婴儿一个安瓿(10ml)3的亚硝酸钠，可以产生致死性高铁血红蛋白血症。重复给亚硝酸钠以前，要检测总血红蛋白和高铁血红蛋白浓度，以确保危险的高铁血红蛋白血症不会发生，特别是婴儿。对于意识丧失的火场受害者，通常忽略了给予硫代硫酸钠的时机。肾衰竭患者体的硫氰酸盐将蓄积而不是排泄，可产生恶心、呕吐、肌痛和痉挛。也可能发生低血压和精神状态改变。医院中治疗氰化物中毒的患者较多，通常药物储藏量不充足。国际

42、疾病分类编号ICD-9-CM 989.0其他物质的毒性效应，主要为非医源性：氢氰酸和氰化物。参见：高铁血红蛋白和氰化物和硫化氢。氰化物解毒包Cyanide Antidote Package根本情况概述氰化物解毒包含有氰化物和硫化氢中毒的解毒药。剂型和用途氰化物解毒包又称为氰化物解毒盒cyanide antidote kit含有：亚硝酸异戊酯amyl nitrite12支，供吸人用。亚硝酸钠sodium nitrite2安瓿300mg溶于lOml无菌水溶液中，供注射用。硫代硫酸钠sodium thiosulfate2小瓶12.5g，溶于50ml无菌水溶液中，供注射用。作用机理氰化物与细胞色素氧化

43、酶中的三价铁结合，影响了三磷酸腺苷(ATP)的生成，从而导致组织缺氧性损伤。氰化物与血红蛋白(Fe2+。)结合不明显。氰化物解毒药是通过产生高铁血红蛋白而起作用。一亚硝酸异戊酯用作权宜措施直到能给予亚硝酸钠输注为止。一亚硝酸钠能使血红蛋白的二价铁氧化变成三价铁产生高铁血红蛋白。一高铁血红蛋白与氰化物有很强的亲和力，它通过移除与细胞色素氧化酶结合的氰化物，而解除氰化物的毒性，并形成氰化物和高铁血红蛋白复合物氰化高铁血红蛋白。一氰化高铁血红蛋白随后缓慢地离解成为氰化物和高铁血红蛋白，从而保持或恢复氰化物毒性。一硫代硫酸钠可彻底地消除氰化物硫氰生成酶催化硫代硫酸钠和氰化高铁血红蛋白反响而生成硫氰酸盐

44、水溶性产物，并从尿中排出。摄人氰化物比吸入氰化物其毒性开展较慢，因为人体吸收过程需较长时间。药物与疾病相互作用原先患有高铁血红蛋白血症的病人，使用氰化物解毒药盒药物，可以使其体产生大量的高铁血红蛋白。妊娠和哺乳对妊娠的作用尚不清楚，但是认为该药物对人体的作用是利大于弊。氰化物中毒氰化物中毒病人，具有严重的临床病症(低血压、高钾血、代性酸中毒、精神改变)应承受解毒药治疗。氰化物中毒的病例，如果病人的临床病症尚未开展，建议单用解毒包的硫代硫酸钠治疗。这个方案是对摄人含有氰化物产物中毒后，最常见的治疗措施。疑心氰化物中毒病例(如吸人火场烟雾者出现精神状态改变、代性酸中毒等病症)，建议单独用解毒包的硫

45、代硫酸钠治疗。对这些病例，除碳氧血红蛋白外，又增加高铁血红蛋白(注射亚硝酸钠后产生)，可能使血红蛋白携氧能力进一步降低。硝普盐输注可引起氰化物中毒。硫化氢中毒据有关报道，在中毒1520min，单独给予解毒包中的亚硝酸钠，并结合支持疗法。禁忌证与不良反响禁忌证在临床上，当病人体高铁血红蛋白水平已达2030时，为防止影响氧的传递不能给予亚硝酸钠。如果时间允许，在应用亚硝酸钠之前，对吸入火场烟雾受害者进展碳氧血红蛋白水平的测定；应考虑单独使用硫代硫酸钠，因为它能促进氰化物的排泄而无高铁血红蛋白产生。对硫代硫酸钠的禁忌证尚不清楚。不良反响对于因硫代硫酸钠快速输注引起低血压，可以通过减慢输注速度、给予静

46、脉输晶体液和升压药来解决。如果体高铁血红蛋白血超过30。可能产生发绀或缺氧病症。剂量和用法有严重的临床病症的氰化物中毒亚硝酸戊异酯安瓿压碎亚硝酸戊异酯安瓿，立即放置于口鼻处或气囊袋的气阀前面，让病人吸人，每分钟吸30s，直到采用静脉注射给药为止。亚硝酸钠注射静脉通道建立后立即给予该药静注。成人剂量是10ml(3溶液300mg)，用09氯化钠稀释到100ml，静脉输注超过20min；慢速输注，以防止发生低血压。儿童剂量是015030mgkg 3溶液，用09氯化钠稀释到100ml，静脉输注超过20min；慢速输注，以防止发生低血压。用药30min后，应测定高铁血红蛋白含量。如果贫血影响高铁血红蛋白

47、含量测定，可根据血红蛋白含量指导治疗。如果血红蛋白含量是8g，亚硝酸钠首次剂量应是022mlkg(66mgkg)，硫代硫酸钠首次剂量为11mlkg。一如果血红蛋白含量为10g，亚硝酸钠首次剂量为027mlkg(83mgkg)；硫代硫酸钠首次剂量为135mlkg。一如果血红蛋白含量为12g，亚硝酸钠首次剂量为033mlkg(10mgkg)；硫代硫酸钠首次剂量为165mlkg。一如果血红蛋白含量为14g，亚硝酸钠首次剂量为039mlkg(116mgkg)；硫代硫酸钠首次剂量为195mlkg。硫代硫酸钠成人剂量硫代硫酸钠为50ml(25溶液125g)，静注超过数分钟。儿童剂量硫代硫酸钠是165mlk

48、g直到50ml(25溶液)静注超过数分钟。在临床上，如果首次剂量治疗后氰化物中毒持续30min，或者又病症复发，可以重复给亚硝酸钠和硫代硫酸钠；一些专家认为重复剂量应为首次剂量的一半。氰化物中毒，但临床病症尚未开展氰化物摄人中毒可考虑单独给予硫代硫酸钠。疑心氰化物中毒许多医师对血液携氧能力低的病人，如吸入火场烟雾者(一氧化碳中毒)，只给予硫代硫酸钠静注。与硝普钠输注有关的氰化物中毒预防氰化物中毒。同时输注硝普钠和硫代硫酸钠。每lmg硝普钠配lOmg硫代硫酸钠进展输注(01硝普钠溶液10ml和1硫代硫酸钠50m1)，该混合物可稳定保存8d。如果已经发生氰化物中毒，使用全部氰化物解毒包药物，根据其

49、中毒病症进展治疗。硫化氢中毒在中毒15-20min，应给予亚硝酸钠。一成人剂最是lOml(3溶液300mg)用09氯化钠稀释成!OOml，静注超过20min，缓慢输注以防止发生低血压。一儿童剂量是O15030mlkg 3溶液，用09氯化钠稀释成100ml，静注超过20min，缓慢输注以防止发生低血压。用药后30min进展高铁血红蛋白含量榆测。考前须知最常见的错误是氰化物中毒漏诊。亚硝酸异戊酯是无效力的高铁血红蛋白产生者；给病人保持足够的通气量和吸氧比给予亚硝酸异戊酯吸人更重要。给予婴儿一个安瓿(10ml)3的亚硝酸钠，可以产生致死性高铁血红蛋白血症。重复给亚硝酸钠以前，要检测总血红蛋白和高铁血

50、红蛋白浓度，以确保危险的高铁血红蛋白血症不会发生，特别是婴儿。对于意识丧失的火场受害者，通常忽略了给予硫代硫酸钠的时机。-肾衰竭患者体的硫氰酸盐将蓄积而不是排泄，可产生恶心、呕吐、肌痛和痉挛。也可能发生低血压和精神状态改变。医院中治疗氰化物中毒的患者较多，通常药物储藏量不充足。国际疾病分类编号ICD-9-CM989.0其他物质的毒性效应，主要为非医源性：氢氰酸和氰化物。参见：第一局部，高铁l血L红蛋白和第四局部，氰化物和硫化氢。砷汞锑铋等中毒解毒剂二巯基丙醇品名二巯基丙醇*; Dimercaprol; BAL*在第二次世界大战期间曾用作路易氏毒气的抗毒剂。为无色透明、具有硫醇类典型气味的粘性油

51、状液体。溶于水7g/dl，也溶于植物油、醇和其他有机溶剂。因在水溶液中不稳定，所以药物制备上采用油剂。药理作用BAL与组织中的巯基相竞争，形成二巯基丙醇金属络合物，组成二分子二巯基丙醇与一分子金属原子的比例。1:1的复合物不溶于水；2:1的复合物溶于水，而且更稳定。在体这种复合物可以离解，二巯基丙醇可被氧化，故用药剂量要适当,保持血浆中的浓度,以利于2:1复合物的继续形成和迅速排出。然而，由于具有明显的与剂量相关的副作用，所以过度的血浆浓度必须防止，血奖浓度可用重复给药来维持。BAL油剂，肌肉注射，在30至60分钟到达顶峰浓度，半寿期较短，它的代、降解和排出在4小时根本完成。BAL在体通过竞争

52、性络合有害金属，促使毒物排出和酶活性恢复，拮抗那些能与重要的细胞巯基形成巯基化合物的金属,如砷和汞等的生物学作用。适应证主要用于治疗砷中毒，也用于治疗无机汞、锑和铋等中毒。剂量与用法常用制剂为10% 油剂，宜作深部肌肉注射。剂量每次2.53mg/公斤体重，每次间隔时间不少于4小时。通常用法，最初12日，每4小时一次；第36日，每6小时一次；以后每12小时或24小时一次，共用10天。严重急性砷、汞中毒时，剂量可增加至每次5mg/公斤体重；中毒较轻者，剂和疗程可酌减。临床评价对急性砷、无机汞中毒疗效显著，用药愈早愈及时，效果愈好。忌用于铁中毒，因BAL-5铁形成的络合物加重毒性反响。也不宜于有机汞

53、中毒的治疗。副作用可产生多种副作用。肌注，每公斤体重5mg，副作用发生率大约为50%。最常有的反响是血压升高，心动过速。其他副作用按其发生频数排列于下：恶心，呕吐；头痛；唇、口、咽喉部烧灼感、紧束感；眼结膜充血、流泪、流涎；双手刺痛；阴茎烧灼感；前额、手或其他区域出汗；腹痛；注射部位发生无菌性脓肿。在儿童，药物的副反响如同成人，但大约有30% 的儿童可有发热，停药后可消失。还可有多形核粒细胞暂时性下降。在儿童用药剂量过量时尚可引起高血压、抽搐、昏迷。由于本品毒性和副作用较大，现已甚少使用，已为副作用较小和疗效较好的二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠所代替。砷汞铅中毒巯基类解毒剂二巯基丙磺酸钠二巯基

54、丁二酸钠二巯基丁二酸二巯基丙醇青霉胺目前常用的巯基类解毒剂有二巯基丙磺酸钠Na-DMPS、二巯基丁二酸钠(Na-DMS、二巯基丁二酸DMSA、二巯基丙醇BAL和青霉胺等。其中以二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸在临床上最常用，对急、慢性砷、汞中毒均有明显的疗效，后二者对铅、锑中毒亦有良效，二巯基丁二酸因可口服，使用十分方便。二巯基丙醇为急性砷、汞中毒较好的解毒剂，但因毒性较大、副作用较多，已逐渐被二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸所代替。青霉胺主要用于治疗铅、汞中毒，但疗效不及依地酸钙和二巯基丙磺酸钠，其最大优点是可以口服，目前主要用于肝豆状核变性的驱铜治疗。巯乙胺主要用于

55、急性四乙基铅中毒，但疗效不肯定。铜汞铅锌镉镍钴铋金等中毒解毒剂青霉胺品名青霉胺; 二甲基半胱氨酸;Penicillamine; ,-Dimethylcysteine药理作用为一含巯基的氨基酸，与金属配位结合形成络合物，并从尿中排出。青霉胺是铜、汞、锌、铅的有效络合剂。青霉胺易经胃肠道吸收，并经肾迅速排出。青霉胺在体能抵御半胱氨酸脱巯基酶的影响，所以在体相对稳定；-乙酰青霉胺能抵御代射性降解，作用更持久。适应证铜、汞、铅、锌、镉、镍、钴、铋、金等中毒,肝豆状核变性病,免疫性疾病。剂量和用法治疗铅、汞中毒,口服,1g/日,分34次,57天为一疗程,停药23天,开场下个疗程。一般可用13个疗程。治疗

56、肝豆状核变性病，口服,11.5g/日,分3次;小儿,每日2025mg/kg,分3次，病症改善后可间歇服药。治疗免疫性疾病，成人用量1.51.8g/日，分34次服，病症改善后可间歇服药。临床评价青霉胺主要用于治疗肝豆状核变性病，有明显排铜作用。虽有排铅和排汞作用，但驱铅作用不及依地酸钙，排汞作用不及二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。副作用右旋青霉胺(D-Penicillamine相对无毒，而左旋、混旋青霉胺(L-Penicillamine; D,L-Penicillamine有某些毒性。青霉胺有对抗吡哆醛的作用，L-和D,L-青霉胺的作用较强，能抑制依赖吡哆醛的一些酶，如转氨酶、去巯基酶等。但D-

57、青霉胺的作用不著，正乙酰消旋青霉胺(n-Acetyl-DL-penicillamine那么无此作用。少数患者在治疗早期可发生急性过敏反响如发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等。青霉素过敏患者对青霉胺也有穿插反响，所以在使用本药前应作青霉素过敏试验，阳性者忌用。局部病人服用青霉胺后可有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、白细胞和血小板减少等。也有对盐和甜味的丧失。长期服用可发生肾毒性，引起肾病综合征。个别病人发生视神经炎，使用吡哆辛后有良好的效果。严重的胱氨酸尿症或类风湿性关节炎患者，在妊娠期间服用D-青霉胺，她们的新生儿出现了全身性结缔组织的缺陷，表现为皮肤松弛，关节过度屈曲、静脉脆弱和曲、伤口愈合不良，出生后不久就死亡。但患有威尔逊氏病的年轻妇女，在妊娠期间服用青霉胺未出现对胎儿的不良影响。从优生优育的角度来看，孕妇忌用本药。. z.