11超敏反应学习教案

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1、会计学111超敏反应超敏反应第1页/共54页四种类型的超敏反应四种类型的超敏反应第2页/共54页第3页/共54页第4页/共54页第5页/共54页高亲和力的高亲和力的FcRFcR I I和低亲和力的和低亲和力的FcRFcR II II（CD23CD23）第6页/共54页条相同的条相同的 链组成。链组成。 链与链与IgEIgE的的FCFC段结合，段结合， 链和链和 链可介导信号链可介导信号转导。转导。第7页/共54页细胞释放的脂类介质类似。细胞释放的脂类介质类似。第8页/共54页第9页/共54页第10页/共54页I I型超敏反应的发生过程和发生机制型超敏反应的发生过程和发生机制第11页/共54页I

2、gEIgE介导肥大细胞活化并脱颗粒介导肥大细胞活化并脱颗粒第12页/共54页致敏靶细胞脱颗粒、释放和合成生物活性介质的机制致敏靶细胞脱颗粒、释放和合成生物活性介质的机制第13页/共54页NoImage肥大细胞容易脱颗粒肥大细胞容易脱颗粒第14页/共54页预存于颗粒内的介质预存于颗粒内的介质第15页/共54页白三烯B4 趋化中性粒细胞和嗜碱性粒细胞。白三烯C4 和 D4 与肝素相似，但强1000倍。前列素D2 血管渗透性增加、血管扩张、水肿血小板活化因子（PAF） 血小板聚集、微血栓形成、肝素释放新合成的介质新合成的介质第16页/共54页第17页/共54页花粉症的发生机制花粉症的发生机制第18页

3、/共54页鹰嘴豆导致速发型变态反应鹰嘴豆导致速发型变态反应第19页/共54页过敏性哮喘过敏性哮喘过敏性鼻炎过敏性鼻炎鼻息肉鼻息肉鼻漏鼻漏第20页/共54页荨麻疹荨麻疹湿疹湿疹第21页/共54页皮试皮试第22页/共54页第23页/共54页抗原表位或抗原抗体复合物抗原表位或抗原抗体复合物第24页/共54页IIII型超敏反应发生的机制型超敏反应发生的机制第25页/共54页II II型超敏反应造成细胞损伤的各种方式型超敏反应造成细胞损伤的各种方式第26页/共54页药物诱导的红细胞溶解药物诱导的红细胞溶解第27页/共54页第28页/共54页NoImage新生儿溶血症发生的机制新生儿溶血症发生的机制第29

4、页/共54页毒性弥漫性甲状腺肿发病机制毒性弥漫性甲状腺肿发病机制第30页/共54页第31页/共54页第32页/共54页不同大小免疫复合物的特性不同大小免疫复合物的特性第33页/共54页I IC C血血小小板板F Fc c受受体体结结合合血血小小板板活活化化激激活活补补体体C C3 3a a/ /C C5 5a aC C3 3b b肥肥大大细细胞胞、嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞和和血血小小板板活活化化组组胺胺类类炎炎性性介介质质血血管管内内皮皮间间隙隙增增大大有有助助于于免免疫疫复复合合物物沉沉积积和和嵌嵌入入（1 1）血管活性胺类物质的作用）血管活性胺类物质的作用第34页/共54页（2 2）局部解

5、剖和血液动力学因素的作用）局部解剖和血液动力学因素的作用易易于于沉沉积积血血压压较较高高的的毛毛细细血血管管迂迂回回处处肾肾小小球球基基底底膜膜和和关关节节滑滑膜膜I IC C第35页/共54页第36页/共54页第37页/共54页第38页/共54页原原因因抗抗原原沉沉积积位位点点持持续续性性感感染染细细菌菌、病病毒毒、寄寄生生虫虫、真真菌菌等等感感染染器器官官、肾肾脏脏吸吸入入的的抗抗原原真真菌菌、植植物物或或动动物物抗抗原原肺肺注注射射的的物物质质血血清清肾肾、皮皮肤肤、动动脉脉、关关节节自自身身免免疫疫自自身身抗抗原原肾肾、皮皮肤肤、动动脉脉、关关节节第39页/共54页NoImage(1)

6、 (1) 肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒(2) (2) 趋化中性粒细胞趋化中性粒细胞(3) (3) 中性粒细胞释放水解酶中性粒细胞释放水解酶ArthusArthus反应反应第40页/共54页血清病血清病血清病发生的时间血清病发生的时间第41页/共54页第42页/共54页第43页/共54页NoImageDTHDTH的致敏阶段的致敏阶段第44页/共54页NoImageDTHDTH的效应阶段的效应阶段第45页/共54页A prolonged DTH response can lead to formation of a granuloma, a A prolonged DTH response can

7、 lead to formation of a granuloma, a nodule-like mass. Lytic enzymes released from activated nodule-like mass. Lytic enzymes released from activated macrophages in a granuloma can cause extensive tissue damage.macrophages in a granuloma can cause extensive tissue damage.麻风病人皮肤肉芽肿麻风病人皮肤肉芽肿第46页/共54页接触

8、性皮炎接触性皮炎结核菌素试验结核菌素试验第47页/共54页Experimental demonstration of the role of IFN- in host defense against intracellular pathogens. Knockout mice were produced by introducing a targeted mutation in the gene encoding IFN-Experimental demonstration of the role of IFN- in host defense against intracellular pa

9、thogens. Knockout mice were produced by introducing a targeted mutation in the gene encoding IFN- . The mice were then infected with 10. The mice were then infected with 107 7 colony-forming units of attenuated colony-forming units of attenuated Mycobacterium bovis Mycobacterium bovis (BCG) and thei

10、r survival monitored.(BCG) and their survival monitored.第48页/共54页接触性皮炎接触性皮炎皮革皮革芒果汁芒果汁毒葛的半抗原毒葛的半抗原第49页/共54页NoImage毒葛导致毒葛导致DTHDTH的机制的机制第50页/共54页类类型型反反应应时时间间临临床床表表现现组组织织学学抗抗原原和和位位点点接接触触性性皮皮炎炎4 48 8- -7 72 2h h湿湿疹疹T T细细胞胞，后后为为巨巨噬噬细细胞胞表表皮皮：重重金金属属、毒毒葛葛 乳乳胶胶、橡橡胶胶等等结结核核菌菌素素试试验验4 48 8- -7 72 2h h局局部部硬硬化化淋淋巴巴

11、细细胞胞，单单核核细细胞胞皮皮内内：结结核核菌菌素素 P PP PDD肉肉芽芽肿肿2 21 1- -2 28 8d d硬硬化化巨巨噬噬细细胞胞，巨巨细细胞胞类类上上皮皮细细胞胞，纤纤维维母母细细胞胞持持续续的的抗抗原原刺刺激激慢慢性性感感染染主要的主要的DTHDTH归纳归纳第51页/共54页特特征征I I型型I II I型型I II II I型型I IV V型型抗抗体体I Ig gE EI Ig gGG，I Ig gMMI Ig gGG，I Ig gMM无无抗抗原原外外源源细细胞胞表表面面可可溶溶性性细细胞胞的的反反应应时时间间1 15 5- -3 30 0mmi in n数数分分钟钟- -数数小小时时3 3- -8 8h h4 48 8- -7 72 2h h或或更更长长临临床床表表现现风风团团溶溶解解与与坏坏死死红红斑斑与与水水肿肿红红斑斑与与硬硬化化组组织织学学肥肥大大细细胞胞、嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞抗抗体体与与补补体体P PMMN N与与补补体体单单核核细细胞胞与与淋淋巴巴细细胞胞转转移移方方式式抗抗体体抗抗体体抗抗体体T T细细胞胞举举例例花花粉粉症症、哮哮喘喘自自身身免免疫疫性性溶溶血血S SL LE E，血血清清病病接接触触性性皮皮炎炎，肉肉芽芽肿肿第52页/共54页第53页/共54页