急诊科业务学习表

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1、.急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容中医中风病的诊治【定义】是以卒然昏仆，不省人事，伴口眼歪斜，半身不遂，语言不利，或不经昏仆而仅以歪僻不遂为症的一种疾病。【诊断要点】1、临床表现：重症具有突然昏仆，不省人事，半身不遂，偏身麻木，口舌歪斜，言语謇涩等特定的临床表现。轻症仅见眩晕，偏身麻木，口眼歪斜，半身不遂等。多急性起病，好发于40岁以上年龄。发病之前多有头晕、头痛、肢体一侧麻木等先兆病症，常有眩晕、头痛、心悸等病史，病发多有情志失调、饮食不当或劳累等诱因。2、病机特点：中风之发生，主要因素在于患者平素气血亏虚。与心、肝、肾三脏阴阳失调，加之忧思恼怒，或饮

2、酒饱食或房室劳累，或外邪侵袭等诱因，以致气血运行受阻，肌肤筋脉失于濡养；或阴亏于下，肝阳暴，阳化风动，血随气逆，夹痰夹火，横窜经隧，蒙蔽清窍，而形成上实下虚，阴阳互不维系的危急证候。【临床分型】一、西医分型1、超早期36h；2、急性期1个月；3、恢复期26个月；4、后遗症期6个月以后；OCSP脑堵塞临床分型标准：完全前循环梗死；局部前循环梗死；后循环梗死；腔隙性梗死。二、中医分型 1、中经络：有半身不遂、口眼歪斜、语言不利，但意识清楚。2、中脏腑：昏不知人，或神志昏糊、迷蒙，伴见肢体不用。中脏腑闭证属实，证见神志昏迷、牙关紧闭、口噤不开、两手握固、肢体强痉等。脱证属虚，可见神志昏愦无知、目合口

3、开、四肢松懈瘫软、手撒肢冷汗多、二便自遗、鼻息卑微等。【中医治疗】中风的治疗原则：中经络以平肝熄风，化痰祛瘀通络为主。中脏腑闭证，治当熄风清火，豁痰开窍，通腑泄热；脱证急宜救阴回阳固脱；对闭外脱之证，则需醒神开窍与扶正固脱兼用。恢复期及后遗症期，多为虚实兼夹，当扶正祛邪，标本兼顾，平肝熄风，化痰祛瘀，滋养肝肾，益气养血并用。1、中经络：灯盏花细辛注射液20-40ml参加0.9%NS250ml中静滴或银杏注射液10ml参加.9%NS250ml中静滴。2、中脏腑闭证：醒脑静10-20ml参加0.9%NS250ml中静滴；清开灵40ml参加0.9%NS250ml中静滴； 60滴/分钟，每天一次。中脏

4、腑脱证：参麦注射液40ml参加0.9%NS250ml中静滴。3、针灸治疗(1)风火上扰清窍，痰热闭清窍：百会、人中、足三里、太冲等。(2)痰湿蒙塞心神，元神败脱，心神散乱：百会、气海、足三里。(3)以昏迷为主：人中、神聪、关、涌泉、太冲。(4)以半身不遂：合谷、曲池、足三里、三阴交、太冲。4、辨证论治(1)中经络风痰入络：肌肤不仁，手足麻木，突然发生口眼歪斜，语言不利，口角流涎，舌强语謇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节疫痛等症，舌苔薄白，脉浮数。方剂：真方白丸子加减。风阳上扰：平素头晕头痛，耳鸣目眩，少寐多梦，突然发生口眼歪斜，舌强语謇，或手足重滞，甚则半身不遂，舌质红或苔腻，脉弦细数或弦

5、滑。方剂：天麻钩藤饮加减。阴虚风动：平素头晕耳鸣，腰酸，突然发生口眼歪斜，言语不利，手指润动，甚或半身不遂，舌质红苔腻，脉弦细数。方剂：镇肝熄风汤。(2)中脏腑闭证痰热腑实：素有头痛眩晕，心烦易怒，突然发病，半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇或不语，神识欠清或昏糊，肢体强急，痰多而黏，伴腹胀，便秘，舌质暗红，或有瘀点瘀斑，苔黄腻，脉弦滑或弦涩。方剂：桃仁承气汤加减。痰火瘀闭：素有头痛眩晕，心烦易怒，突然发病，半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇或不语，神识欠清或昏糊，肢体强急，痰多而黏，伴腹胀，便秘，面赤身热，气粗口臭，躁扰不宁，苔黄腻，脉弦滑而数。方剂：羚羊钩藤汤。痰浊瘀闭：素有头痛眩晕，心烦易怒，突然发

6、病，半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇或不语，神识欠清或昏糊，肢体强急，痰多而黏，伴腹胀，便秘，面白唇暗，静卧不烦，四肢不温，痰涎壅盛，苔白腻，脉沉滑缓滑。方剂：涤痰汤。脱证：突然昏仆，不省人事，目合口，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多，大小便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉细弱或脉微欲绝。急用大剂参附汤合生脉散。3恢复期风痰瘀阻：口眼歪邪，舌强语謇或失语；半身不遂，肢体麻木，苔滑腻，舌暗紫，脉弦滑。方剂：解语丹。气虚络瘀：肢体偏枯不用，肢软无力，面色萎黄，舌质淡紫或有瘀斑，苔薄白，脉细涩或细弱。方剂：补阳还五汤。肝肾亏虚：半身不遂，患肢僵硬，拘挛变形，舌强不语，或偏瘫，肢体肌肉萎缩，舌红脉涩。方剂：左归丸合地黄饮

7、子。【西医治疗】一、脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般科支持治疗的根底上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死不宜降压低于160-180/90-100mmHg，应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。中国指南建议多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早最好48小时开场使用阿司匹林，推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改为预防剂量。二、急性脑出血的科治疗1、一般治疗：1卧床休息2保持呼吸道通畅3吸氧4鼻

8、饲5对症治疗6预防感染7观察病情。2、调控血压：血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒压95mmHg，不需降血压治疗。3、降低颅压：可酌情选用呋塞米速尿、白蛋白。建议尽量不使用类固醇。4、止血药物：一般不用，假设有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。5、亚低温治疗。急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参

9、加人员急诊科全体人员学习容中医胸痹心绞痛诊疗常规【定义】胸痹是指胸部闷痛，甚则胸痛彻背，短气、喘息不得卧为症的一种疾病，轻者仅感胸闷如窒，呼吸欠畅，重者则有胸痛，严重者心痛彻背，背痛彻心。【胸痹的诊断要点】1、临床表现：心胸痛是真心痛最早出现、最为突出的病症，其疼痛剧烈，难以忍受，且围广泛，持续时间长久，患者常有恐惧、濒死感。严重者面色苍白，唇甲青紫，心律失常，可发生猝死。多见于中年以上，常因操劳过度、抑郁恼怒或多饮多食、感受寒冷而诱发。2、病机特点：本病的病机为心脉痹阻，病位在心，涉及肝、脾、肾等脏。心主血脉，肺主治节，两者相互协调，气血运行自畅。心病不能推动血脉，肺气治节失司，则血行瘀滞；

10、肝病疏泄失职，气郁血滞；脾失健运，聚生痰浊，气血乏源；肾阴亏损，心血失荣，肾阳虚衰，君火失用，均可引致心脉痹阻，胸阳失旷而发胸痹。中医胸痹多属于现代医学的急性冠脉综合征畴。【临床分型】一、心绞痛分型1、稳定型心绞痛：2、不稳定型心绞痛：包括静息性心绞痛；初发性心绞痛；恶化型心绞痛。【中医治疗】胸痹的治疗原则：本病的治疗原则应先治其标，后顾其本；先从祛邪入手，然后再予扶正；必要时可根据虚实标本的主次，兼顾同治。祛邪治标常以活血化瘀、辛温通阳、泄浊豁痰为主，扶正固本常用温阳补气、益气养阴、滋阴益肾为法，综合治疗。1、急性处理：加快心脏传导：心宝丸12丸，每天三次。减慢心脏传导：活心丸12丸，每天三

11、次。改善心肌缺血：田七口服液1020ml，每天三次；复方丹参注射液40ml参加0.9%NS250ml中静滴，每天二次；灯盏细辛花40ml参加0.9%NS250ml中静滴，每天二次。心阴缺乏：滋心阴口服液10ml ，每天三次；参麦注射液40ml参加0.9%NS250ml中静滴，每天二次。心阳不振：补心气口服液10ml，每天三次；参附注射液40ml参加0.9%NS250ml中静滴，每天二次。2、针灸治疗：常用穴：心俞、关；厥阴俞、膻中。备用穴：间使、足三里、神门。3胸痹的辨证论治：(1)心血瘀阻：胸部刺痛，固定不移，入夜更甚，时或心悸不宁，舌质紫暗，脉象沉涩。方剂：血府逐瘀汤加减。 (2)气滞心胸

12、：心胸满闷，隐痛阵发，痛有定处，时欲太息，遇情志不遂时容易诱发或加重，或兼有脘宇胀闷，得嗳气或矢气则舒，苔薄或薄腻，脉细弦。方剂：柴胡疏肝散加减。(3)痰浊闭阻：胸闷如窒而痛，或痛引肩背，气短喘促，肢体沉重，形体肥胖，痰多，苔浊腻，脉滑。方剂：栝蒌薤白半夏汤合涤痰汤加味。 (4)寒凝心脉：胸痛彻背，感寒痛甚，胸闷气短，心悸，重则喘息，不能平卧，面色苍白，四肢冷，舌苔白，脉沉细。方剂：栝蒌薤白桂枝汤加合当归四逆汤加减。 (5)心肾阴虚：胸闷且痛，心悸盗汗，心烦不寐，腰酸膝软，耳鸣，头晕，舌红或有紫斑，脉细带数或见细涩。方剂：天王补心丹合炙甘草汤加减。 (6)气阴两虚：胸闷隐痛，时作时止，心悸气短

13、，倦怠懒言，面色少华，头晕目眩，遇劳则甚，舌偏红或有齿印，脉细弱无力，或结代。方剂：生脉散合人参养荣汤加减。(7)心肾阳虚：胸闷气短，甚则胸痛彻背，心悸，汗出，畏寒，肢冷，腰酸乏力，面色苍白，唇甲淡白或青紫，舌淡白或紫暗，脉沉细或沉微欲绝。方剂：参附汤合右归饮加减。【西医治疗】治疗目标：预防心肌堵塞和猝死，减轻临床病症和缺血发作，提高生活质量。一、药物治疗：1、阿司匹林：100mg/d。2、他汀类降脂药：此类药的使用有两个层次：所有冠心病病人均应服用，使低密度脂蛋白胆固醇LDL-C水平降至2.60mmol/L；对极高危病人如合并糖尿病或急性冠状动脉综合征病人应强化他汀类药调脂治疗，使LDL-C

14、降至2.07mmol/L以下。3、受体阻滞剂：剂量应个体化，从较少剂量开场，要求静息心律降至5560次分。4、ACEI：对所有明确冠心病病人均可使用ACEI。5、钙离子拮抗剂：当受体阻断药作为初始治疗药物效果不满意或病人不能耐受时，使用长效钙拮抗药或受体阻断药加二氢吡啶类钙拮抗药。6、静脉硝酸甘油开场剂量为10ugmin持续滴注，每3-5min增加10ugmin，直到出现用药后病症或血压下降。如果20ugmin没有反响,则可以先增加10ugmin,然后增加20ugmin。尽管不能推荐出最大剂量，但是，一般常用最大剂量为200ugmin。7、连续3次舌下含服硝酸甘油片而病症不能缓解者，或者是充分

15、抗缺血治疗后病症复发者，主静脉注射硫酸码啡1-5mg。8、抗凝：低分子肝素钙0.4ml 皮下注射。二、血管重建治疗急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容心、肺、脑复 定义:任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间，心搏突然停顿，即应视为心脏骤停。心脏骤停的病因:引起心脏骤停的病因主要心脏本身原因，也可由于非心脏的病因。一易致心脏骤停的病1心脏病中以冠心病最易引起心脏骤停。2非心脏病引起心脏骤停的原因如触电、溺水、*些药物中毒等。二引起心脏骤停的直接原因 最常见的是心室颤抖。临床表现和诊断:心脏骤停后，最突出的是深度昏迷和扪不到大动脉搏动。紫绀是心脏、呼吸骤

16、停后出现的体征。判断是否心脏已突然停搏，凭深度昏迷和扪不到大动脉搏动两个特征就可以下结论，立即开场抢救。根底生命抢救主要是胸外按压和人工呼吸，目的是提供大脑最低限度的血液供给。进一步生命抢救,需用器械和药物，如气管插管，直流电非同步除颤，使用肾上腺素、阿托品等药物，以利心脏恢复搏动。根底生命抢救手法BLS主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法，应该可以提供正常血供的25%30%。如何判断病人是心脏骤停 一般讲，有几个临床特征：意识丧失，深昏迷，呼之不应；大动脉搏动扪不到；奋力呼吸数秒或10数秒，或立即停顿呼吸；瞳孔散大，对光反射消失。但如未扩大，并不能排除心搏已停。例如瞳

17、孔曾动过手术，或为严重的有机磷中毒病例；紫绀。上述五点，以、两点最重要，凭这两个特征，即可判断心脏已骤停，并立即开场BLS和ALS。切不可反覆用听诊器听心搏，或甚至用心电示波器观察，这均会丧失抢救时机。BLS的顺序及手法 根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复与心脏急救会议的决议文件，都主按照英文字母A、B、C、D等来进展。A即气道airway；B为呼吸(breathing)；C为循环(circulation)；D为确切的治疗(definitive treatment) 。1病人体位 病人平卧在平地或硬板上。应注意有无外伤，有外伤时，如骨折，搬动病人时，应注意不要加重伤情。立即

18、保持气道通畅，使用仰头-抬颏法，使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线，既可防止舌根、会厌阻塞气道口，又方便气管插管。操作者一般站在病人右侧，用左手置於病人前额上，用力向后压，同时右手手指放在病人下颌骨下缘，将颏部向上、前抬起，这样就完成了仰头-抬颏法，就可以保持气道通畅2口对口呼气 是为病人提供空气有效手法。抢救人员将置于病人下颌的右手压其颏部向下，撑开病人的口，左手的拇指与食指捏紧病人的鼻孔，防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部，形成不透气的密闭状态。然后以中等力量，约用11.5秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右，不宜超过1200m

19、l。因为如气体容量太大，呼气力太大，均易使局部气体吹入病人胃部，造成充气性胃扩。呼气后，抢救人员即抬起头，侧过一边，再作一次深呼吸，等待下一次呼气。抢救人员呼出的气体中含氧量较新鲜空气中约少2%3%，但多含2%3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空气，含氧量为16%17%，约可产生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧力。3保持循环的方法采用胸外按压手法抢救人员的左手掌根部抢救人员如位于病人右侧置于病人胸骨除外剑突自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再将右手掌压在左手背上。将两手手指相互穿插。手指就不会接触病人胸壁。胸外按压注意点：抢救人员的两臂必须伸直，压力来自抢救人员的双肩向下压，肘关节不曲；

20、每次将胸骨压下约3.54.5cm；按压一次后，放松压力，但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位；按压与放松的时间相等；每分钟按压80100次。单人抢救时，按压与呼气比例为10152。双人抢救时的比例为451。复时使用的药物分两局部：BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物一、BLS-CPR时的第一线药一肾上腺素 为肾上腺能受体和受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有一样程度的作用。肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射或稀释后，由气管注入的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤抖为粗室性颤抖

21、，以利电除颤。无论是室性颤抖，心室停搏或心电-机械别离，均适用。剂量：0.1%肾上腺素0.51.0mg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。5min后，可以重复。二阿托品 为抗副交感剂，用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经力作用，加速窦房率和改善房室传导。剂量：静脉即注1.0mg,5min后可重复。亦可经气管注入。应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，扩大梗死面积。三溴苄胺 由於它有明显的提高室颤阈值作用，因此在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明具有较高的转复率，并可以防止室颤复发。因此最近美国心

22、脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。但也有临床家主首选利多卡因。剂量：溴苄胺，510mg/kg体重，静注，不必稀释。注入后，即进展电击除颤。如未成功，可重复。每1530min给10mg/kg体重，总量不超过30mg/kg体重。四利多卡因 这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药，也是用于处理室性颤抖的第一线药物。剂量：利多卡因12mg/kg体重，静注，速度不宜超过50mg/min。也可由气管给药。紧接着可以静脉点滴维持，防止室颤复发，滴速为24mg/min。如室性早搏持续，可以每10min加注0.5mg/kg体重的利多卡因。二、ALS或CPR已获初步效果时的用药.一碳酸氢钠目前认为

23、在复的最初10min以，不宜使用碳酸氢钠。剂量：1.0mmol/kg体重如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol，静脉点滴较好。二多巴胺 剂量：220g/(kgmin)，静脉点滴。可用静脉输液泵调整剂量，从较小量开场，到达理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800g/ml的溶液，便于使用。三间羟胺阿拉明 是人工合成的拟交感剂。虽然它也是受体兴奋剂，但对肾血流量影响不明显，所以无损于肾功能。它主要升高平均血压，对脑供血有利。常与多巴胺合用。剂量：25mg,静脉注射，1015min可重复，或取20100mg间羟胺

24、加于5%葡萄糖500ml中静滴。四去甲肾上腺素 是强有力的受体兴奋剂，增加周围血管阻力收缩周围小动脉。它适用于感染性休克引起的“低阻性休克所谓暖休克，不适用于低容量休克。在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。静脉点滴8g/min选择较粗的静脉，防止溢出血管外。不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致急性肾功能衰竭。剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16g/ml的溶液，最好用输液泵给药。注意肾功能变化。五复所用的液体 静脉给液除了维持通道，以利给药，扩大血容量是很重要的目的。为了维持静脉通道，可用5%葡

25、萄糖液。如为扩容，宜用胶体液，如代血浆或士冻血浆，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化钠液。低分子右旋糖酐有时也可用于改善微循环功能和扩容。六用于改善心脏功能的药物 心脏恢复搏动后，可能功能受到损害，可考虑使用以下药物。1多巴酚丁胺Dobufamine 这是强有力的加强心肌收缩的受体兴奋剂。对于心肌收缩无力所致心功能受损，它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时，有协同作用。剂量：2.520g/(kgmin)，静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开场。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500g/ml的溶液使用。考前须知：使用多巴酚丁胺时，应进展血液动力监测。剂量大于20g

26、/(kgmin)时，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原为阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。2硝普钠 同时扩周围动、静脉，降低心脏的前、后负荷，从而增加心排出量。作用开场很快，停顿用药，其作用几乎也立即停顿，因此心需监测。剂量：0.51.0g/(kgmin),静脉点滴，应该用输液泵，从小剂量开场，调整到所需剂量。加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml，配制成200g/ml的溶液使用。输液器及滴管均应用黑布或黑纸包裹避光。考前须知：硝普钠代成为氰化物，在肝脏中再代产生硫氰酸盐。代性酸中毒是氰化物中毒的最早表现，应密切监测。如无血气分析仪，可查尿的酸碱反响。硫氰酸盐中毒的病症是视力模糊

27、、耳鸣、精神状态异常。3硝酸甘油 主要为降低心脏的前负荷，因为它主要松弛静脉的血管平滑肌，扩静脉。同时它也降低周围血管阻力，因此也适当减小心脏的后负荷，左室充盈压下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脉灌注增加，从而改善心脏功能。剂量：10g/min，静脉点滴，使用输液泵，每35min增加5g/min，直至所需速度，最大剂量为200g/min。七利尿剂 速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。同时速尿亦可通过血管扩作用，降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开场，而利尿作用则约20min后开场。 剂量：静脉一次注入2040mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。八强化治疗脑

28、复的药物 用于脑复的药物，对於心肌等组织的复也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复是抢救心脏骤停成功的关键。脑复虽然有多方面措施，药物是很重要的，但目前尚属实验室和临床观察阶段，还没有一种药物作为脑复或心、肺、脑复的常规用药。急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容意识障碍和昏迷病人的急诊处理一、急诊处理的原则尽力维持生命体征；必须防止各脏器的进一步损害；进展周密的检查来确定意识障碍的病因。二、具体措施一保持气道通畅以保证充足的氧气 应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最多只能

29、维持72h，否则会造成喉头水肿。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，一般氧分压至少高于10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在44.67kPa(3035mmHg)左右。保证充足的氧气的重要性在于防止脑和心脏因缺氧而造成的进一步损害。二维持循环血量 应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)或以上。三给葡萄糖 在给葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病

30、人，最好等血糖结果回报后再给葡萄糖。四保持电解质、酸碱和渗透压平衡 这三种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。五脱水疗法 意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。六控制抽搐 不少代性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，1020mg静注，抽搐停顿后再静滴苯妥英钠0.51g，剂量可在46h 重复应用。七预防继发性感染 应

31、勤翻身、勤擦澡，必偠时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。八治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。九控制兴奋状态 意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进展常规诊治。十注意培养 除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量屡次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素B族有营养神经的作用，应予以补充。鼻饲管应每周清洗、消毒一次。十一促进脑细胞代 应用能量合剂，常用

32、药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容高血压危象的治疗原则一应尽快使血压下降 做到迅速、平安、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血缺乏或少尿，其平安的血压水平是21.324.0/13.314.7kPa(160180/100110mmHg) 。开场时降压药剂量宜小，使舒压降至16.0kPa(120mmHg) 。密切观察是否有神经系统病症，心输出量降低，少尿等

33、现象。然后逐渐增加剂量，使舒压降至14.7kPa(110mmHg)。12日逐渐降至13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者12天应加上口服降压药，争取短期停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。二根据病情选择用药 以适宜的速度到达降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。三监护 病人以在CCU或ICU治疗为宜，以获得密切的监测，防止脱水或补液过多，前者可引起

34、肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。四防治脑水肿 高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。五抗心衰 合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用硝普钠最为理想。六合并氮质血症者 应予血液透析治疗。七嗜铬细胞瘤合并高血压危象时 由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。八合并妊娠高征时 早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前应

35、终止妊娠。假设病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁10%10ml，给予镇静剂以安定较适宜，必要时静注1020mg、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，防止激惹而再度发生子痫。舒压大于或等于15.35kPa(115mmHg)者应积极降压治疗。子痫发生后应延缓分娩，以子痫停顿发作2448h分娩为宜。九恶性高血压 往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床病症的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压，舒压高于20kPa(150mmHg)，需数小时下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天下降，可口服或连续静脉给药。恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存活率仍低，故应在肾功能损害前积

36、极降压治疗。恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、膜细胞增生导致肾小动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制膜增生。恶性高血压75%患者起病时有体重下降，由于丢钠、丢水之故，尿丢钠500mmol/d,1/3病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶性高血压的血管病变。六、几种常用的高血压急症降压药一胃肠道以外用药1硝普钠 硝普钠为强有力的血管扩剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。静脉点滴数为50400g/min，适用于高血压脑病、主动脉夹层动

37、脉瘤、恶性高血压。由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反响。2低压唑 低压唑亦为强有力的血管扩剂，降压作用迅速。过去主一次静脉注射300mg，目前推荐分次注射，每次75或150mg，以防止血压下降过低。3利血平 为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。用于恶性高血压尚无高血压危象立即危及生命者，可肌注0.51mg 。作用较慢，常需数小时才能到达血压下降。二口服降压药 高血压危象时胃肠道以外应用降压药

38、使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。1巯甲基丙脯氨酸 为血管紧素转换酶抑制剂，抑制血管紧素的产生，使血管扩，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量为25100mg，一日3次，口服。口服后2030min降压作用达顶峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐去除率，从而使BUN和肌酐上升，需加注意。不良反响有皮疹、蛋白尿、粒细胞减少等。2长压定Mino*idil 为血管扩剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全

39、者。剂量为2.540mg/d。副作用有多毛、水钠潴留，此为不能长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。3哌唑嗪Prazosin 受体阻滞剂，扩血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服12h血浆浓度达顶峰。据点为位置性低血压，故首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg，以后逐渐加量，从1mg，一日3次开场，降压剂量为320mg/d。4钙拮抗剂 抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩血压下降。1976年Aloki等首次证实硝苯吡啶治疗恶性高血压有效，以后陆续有21位作者用硝苯吡啶治疗高血压急症和严重高血压共439例，发现口服

40、硝苯吡啶1020mg后血压下降24%，口服30min达最大降压作用，持续35h。98%病人血压降至预期水平，认为该药对高血压急症患者可迅速、有效而且平安地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。缺点是血管扩引起头晕、头痛、反射性心动过速、水肿，起效迅速而强烈时可导致低血压，对*些病人可能加重脑水肿和高血压脑病。5氨酰心安Atenolol 为心脏选择性受体阻滞剂。Bannan等证实口服氨酰心安100mg治疗血压高于26.7/17.3kPa(200/130mmHg) 的严重高血压患者，12h血压逐渐下降，收缩力下降7.47kPa(56mmHg)，舒压下降5.33kPa(40mmHg)，而无副作用

41、。认为氨酰心安闲用于需迅速降压而又不能过猛以至引起心脑肾缺血的病人。口服剂量为25100mg，一日1次，缺点为可引起心动过缓。急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容急性左心衰竭的临床表现一、左心衰竭一病症1呼吸困难 呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气、“呼吸费力、“气短、气憋。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，局部转移到腹腔和下

42、肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至开展为急性肺水肿。急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高

43、。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的*些诱发因素。2咳嗽、咯血 主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约46cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩超过代偿极限，致心室舒期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。3其他 患者CO降低

44、，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。局部患者声音嘶哑，系左肺动脉扩压迫左喉返神经所致。二体征1左室扩大 除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。2心脏听诊 心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。3心律失常 除原有心房颤抖者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。4舒期奔马律 心尖部舒期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高，心房强烈收缩使心室快速充盈所致。5交

45、替脉 系左心衰竭的另一早期表现。脉搏规整，便强弱交替出现。明显者可用手扪出，不明显者测血压时可听出。6肺部啰音和胸水 湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位，故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可涉及全肺，并伴有干啰音或哮鸣音。局部患者可出现胸水。7紫绀 轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。三实验室检查1*线检查 胸部*线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。1间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。局部病例未现明显临床病症时，已先现下述一种或多种*线征象。肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；由于肺底间质水肿较重

46、，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；上部肺野静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即Kerley A线。2肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或*些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。2动脉血气分析 左心衰竭引起

47、不同程度的呼吸功能障碍，病情越重，动脉血氧分压PaO2越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压PaCO2中度降低，系PaO2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起CO2明显降低，可出现代性酸中毒。动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。3血液动力学监护 在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压 (

48、pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力 ( total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力 (systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.402.67kPa(1820mmHg)，出现肺充血，PCWP高于2.803.33kPa(2125mmHg) ，出现轻度中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg) ，

49、出现肺水肿。肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，假设与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常围，假设其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出现肺水肿。假设PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和*线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标，可将左室功能分为四种类型。型 PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注缺乏。予以镇静剂治疗。型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，仅有肺淤血。予以血管扩剂加利尿剂治疗。型 PCWP正常，

50、CI小于2.2L/(min.m2)。仅有末梢灌注缺乏。予以输液治疗。型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注缺乏。予以血管扩剂加强心药如儿茶酚胺治疗。急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征ARDS成人呼吸窘迫综合征，以下简称ARDS，是急性呼吸衰竭的一种，由于它的发病率较高且病死率一直高达50%左右而受到人们的重视。ARDS指的是一组严重的临床综合征，其特征是进展性加重的呼吸困难，一般常用的给氧方法难以纠正的低氧血症，*线胸片示双肺弥漫性浸润阴影。二、ARDS的

51、病因多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤引起一样的临床征候。一直接作用于肺的致病原因 如创伤、误吸、毒物吸入、各种病原体引起的严重肺部感染和放射性损伤等。二间接原因 如败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、坏死性胰腺炎、体外循环等。四、ARDS的临床表现一起病 一般多在原发致病因子如休克、创伤等发生后，经过一短暂的相对稳定期也被称为潜伏期，约2448h出现下述呼吸困难等病症，但也有时起病急骤、迅即出现严重呼吸衰竭者即爆发型，也有时起病较缓渐者。潜伏期发生的原因可能与外表活性物质的代或与白细胞的发动有关。二临床特征 患者表现严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达30

52、50次/min。鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。肺部体征常不如病症明显，呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。胸部*线早期只表现纹理增深，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。呼吸功能检查可发现每分钟通气量明显增加，可超过20L/min。肺静态总顺应性可降至153408ml/kPa(1540ml/cmH2O)。功能残气量显著下降。以漂浮导管进展血流动力学监测时，肺毛细血管楔压PCWP2.13kPa(160mmHg)是一项重要诊断指标，但当合并左心功能不全或应用呼气末正压通气PEEP治疗时，应当注意它们对PCWP测量结果的影响。五、诊断目前各临床单位对ARDS的诊断标准虽不尽一

53、样，一般不外从以下诸方面考虑：即严重的低氧血症需依赖机械通气的支持，胸片示双肺弥漫性浸润性阴影，静态肺顺应性510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO20.2和PCWP2.13kPa(16mmHg)。当患者能够满足以上指标时虽能得到较肯定的诊断，但病情均已开展到重笃阶段，病死率甚高。七、治疗由于ARDS的发病学仍未说明，无论在诊断或治疗上都存在相当困难。目前对ARDS的治疗根本上属于支持疗法，尽力维持必要的氧合功能，和保证足够的心排血量以维持脑、肾、肝等脏器的功能。一机械通气 合理、适时的应用机械通气，可能是使ARDS由早期严重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。二体液控制 由

54、于输入液体不当时，可继续渗漏入肺间质而使肺水肿加重，故一般均采取严格观察液体的出入量，使之控制在尽力减少输入量，以使肺血管液量尽可能最小，但同时需保证足够的左室充盈以维持心排血量。在有条件单位则可用漂浮导管取得必要的血流动力参数以指导治疗。不然，则需严格细致观察尿量作为参数。三原发病的治疗 是至为重要的治疗原则。四其他药物治疗 经过多中心治疗观察对大剂量皮质激素治疗根本持否认态度，认为弊多于利，应在有应用皮质激素的具体适应证情况下再应用。皮质激素对ARDS本身并无肯定的治疗效果。应用甲氰咪呱等组胺受体拮抗剂以预防因应激性溃疡产生的消化道出血。抗生素则视感染情况针对性使用。假设存在支气管痉挛时可

55、使用解痉剂。八、预后ARDS是一预后差、病情凶恶的疾病，大多数患者假设存活，多不留有肺功能慢性损伤，但亦有因ARDS修复后形成间质纤维化的报道。急诊科业务学习表学习时间学习地点急诊科办公室参加人员急诊科全体人员学习容开放性骨折的治疗凡骨折时，合并有覆盖骨折部位的皮肤及皮下软组织损伤破裂，使骨折断端和外界相通者，称为开放性骨折。开放性骨折无论平时与战时都是一种常见的损伤，在外科工作中具有重要意义。开放性骨折与闭合性骨折在治疗原则上有很大的不同，预防感染是早期治疗的主要目的。早期治疗的正确与否对预后有极为密切的关系。这类损伤假设早期处理不当，会给日后的治疗带来很多困难，甚而会造成肢体严重残废。因此

56、必须重视和掌握开放性骨折的处理方法。一、急救处理 做好开放骨折伤员的急救处理非常重要，是保证伤员平安，防止再损伤与再污染，为进一步治疗创造条件的重要前提。一整体观念 首先要有整体观念，不能只顾骨折局部及软组织伤口，而无视身体其他部位可能合并发生的脏器损伤。优先处理致命伤，遇有休克要及时防治。二止血 如有伤口出血，应迅速判明出血性质，选择有效的暂时止血方法。较常用的为加压包扎。如有大血管活动性出血时，可用止血带止血。但必须严格按照要求正确使用，不然将给伤员带来危害。上止血带时一定要记录时间，一般不可持续至1h以上，过1h者应每0.51h松解12min，同时在伤口加压止血，以免肢体坏死。三包扎伤口

57、 伤口用无菌敷料包扎。如现场无法获得无菌敷料，亦可用干洁的布单包扎。如骨断端外露，应在其原位用无菌敷料包扎，不应立即将其复位，以免被污染的骨端再污染深部组织，待清创后再将骨折端还纳。四临时固定 为减小伤员痛苦、防止骨折断端活动增加周围软组织、血管、神经损伤以及诱发休克的发生，患肢需给予有效的临时固定。一般可使用夹板等固定。固定围应超过骨折部位上、下各一个关节。原则上骨折未经固定不应随意搬动伤员或移动伤肢，如必须搬动而当时又确无适当的外固定物，应利用躯干或对侧肢体固定。五转运 经上述必要处理后，应及时转运，转运力求迅速、舒适、平安。转运途中应继续注意伤员全身情况，必要时可行静脉输注，并适当应用抗

58、生素。 二、治疗 一尽早彻底清创 在伤员全身情况允许条件下，开放性骨折应争取时间，尽早开场清创过程，不给污染创面的细菌在组织有扎根繁殖的时机。彻内幕致清创是防止伤口感染的关键。必须本着对伤员极端负责的态度，严格要求，认真对待。清创包括整个肢体的刷洗，伤口用大量无菌等渗盐水冲洗，皮肤灭菌，去除异物及切除失去活力的组织等。关于清创的时间，越早越好，一般应在伤后68h进展，个别情况下全身和局部没有明显感染，在有效抗生素的保护下，虽超过时限，仍可进展。清创术手术步骤如下。1.刷洗及冲洗 适当麻醉下，以消毒纱布盖好伤面，先用乙醚或汽油去除皮肤的污垢及油泥。戴上手套，以软毛刷子沾消毒肥皂水刷洗伤口周围及手

59、术部位的全部皮肤，并用生理盐水或自来水冲洗。刷洗时不要让肥皂水流入伤口，刷洗时间以伤口污染轻重而定，但一般第1次应不少于510min。换一把干净刷子同样刷洗5min，再冲洗干净。更换手套、刷子及肥皂水碗，行第3刷洗，此次刷洗完毕，改用生理盐水冲洗。2.皮肤灭菌 刷洗和冲洗完毕后，用无菌纱布将皮肤拭干，用2.5碘酊和70洒精常规备皮。皮肤灭菌后常规铺盖无菌巾单。 3.清创及鉴别安康和坏死组织 一般以不用止血带为宜，遇有急性活动性出血时，先临时设法止血或在气囊止血带控制下进展。但在放松止血带后需再检查一下是否遗留下无血运的组织。清创时，由外而，由浅及深，逐层将污染的异物、血块和组织碎片一一去除，然

60、后彻底切除一切失活坏死组织，并仔细止血。必须彻底切除已坏死的皮肤，一直切至出血。但需注意，如皮肤大片撕脱时，其尖端部虽然切割时不出血，也不可切除，可将其做成中厚皮瓣，用以覆盖创面。应注意过多的切除将影响伤口的闭合，特别是小腿部位；但也决不应单纯为了便于伤口的闭合，而保存失活或将坏死的皮肤，以免由于皮肤坏死，导致伤口感染。切除已严重污染、挤压破损的肌腱。彻底切除呈暗紫色，刺激不收缩和切割不出血的肌肉。如骨组织污染不严重，骨片未完全游离或已完全游离的较大骨片，均不应随意摘除，以免造成骨缺损或骨不连接。4.洗涤伤口 经上述彻底清创并止血后，再次用生理盐水冲洗创面，以清洁创面并冲去组织残渣。也可用0.

61、1新洁尔灭溶液洗涤创面，如伤后时间较长或*些特殊类型的损伤，可用3过氧化氢溶液洗涤伤口，以减少厌氧菌的感染。使用上述两种溶液后，须再用生理盐水反覆冲洗干净。(二)开放性骨折的固定 对开放性骨折终究采用何种固定，应否使用固定，意见尚不一致。我们认为，在早期彻底清创和合理使用抗生素的条件下，伤情和技术条件可能时，可以对骨折施行复位和给予结实的固定。固定有其优点，可使骨端稳定在良好位置，得到可靠固定，便于软组织和伤口，特别是有利于合并有神经血管损伤的处理，并可防止断骨断端不稳定再损伤软组织，可减少软组织的力，为软组织更好愈合创造了条件。(三)开放性骨折合并血管神经损伤的处理 开放骨折，假设合并重要血

62、管损伤，即应紧急处理，按照受伤动脉情况及手术者经历决定手术方式。开放性骨折合并神经继裂的早期处理，应根据伤情及损伤性质而定。对周围神经完全截断，尤其由利器切断者，如在伤后6h以，在良好手术设备条件下，可行清创术和一期神经修补术。(四)开放性骨折的创口闭合 在彻底清创的根底上，运用现代成形技术，争取一期闭合伤口，使开放骨折变为闭合骨折，是治疗开放骨折总的原则。开放伤口应争取时间尽早闭合。一般在伤口后6或8h以的伤口，行清创术后，可一期缝合。但闭合伤口的时限，不要绝对机械固定于8h以。应根据创面污染程度和清创是否彻底而定。伤口污染不严重，清创彻底，在有经历医生指导下，可适当放宽闭合伤口的时限。根据

63、伤口及创面情的不同，可采用不同的闭合创面的方法。 1.直接缝合 是最简单和最常用的方法，但必须是在无力下缝合皮肤，切忌勉强缝合，以免造成皮肤坏死、骨端外露、继发感染。 2.减缝合 用于创面皮肤缺损，尤其是小腿部，不能直接缝合或缝合后力很大的纵行伤口及深部组织裸露者，可沿创缘侧或外侧做平行的减切口，形成局部双蒂皮瓣，将骨端覆盖起来，切口处另行游离植皮闭合创面。 3.游离植皮 用于皮肤局部缺损，但无骨骼、肌腱、神经和血管裸露之软组织创面。上肢和大腿一般皆可做到。 4.远邻带蒂皮瓣 用于皮肤缺损较大，深部组织裸露者。常用如小腿穿插皮瓣和上肢腹部皮瓣。5.局部转移皮瓣 对一些非纵形缺损创面可根据创面具

64、体情况设计相应的局部皮瓣以闭合伤口。6.游离皮岛 应用带血管的游离皮岛直接闭合创面。 (五)抗生素的应用 合理使用有效抗生素对开放性骨折预防伤口感染有一定作用，但不应把防止伤口感染完全寄希望于大量使用抗生素，而应把主要力量放在伤口彻底清创、合理固定及创面处理上。对抗生素应求合理使用，并应尽早使用。术前在长途转运时或到医院就诊时即可开场应用。选用抗生素最好根据伤口细菌培养和药物敏感试验结果，在未有结果之前，可联合使用控制球菌和革兰阴性杆菌的抗生素，针对有耐药性的金黄色葡萄球菌为目标，选用广谱抗生素。对严重开放性骨折，开场即应尽可能给以足够量的有效广谱抗生素。自然也要防止大量滥用抗生素。 (六)辅助治疗 开放骨折手术治疗后，应密切观察患者全身及伤口情况，一旦发现伤口深部感染或骨髓炎时，应及时处理。我们的经历，可以应用切开、病灶去除和闭合性持续冲洗吸引术治疗。即在感染部原切口或必要时另做切口，进入感染灶，进展引流，去除伤口异物及感染灶，固定物保存不轻易取出，冲洗伤口，然后在伤口放置冲洗管和吸引管各一根，从正常皮肤穿出，钢丝缝合切口，术毕以大量生理