中枢神经系统药理学分享

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2、加快D. 多梦症E. 食欲增加28.地西泮的作用机制是( )A. 直接介导中枢神经系统细胞的Cl-离子的内流.笛缝窖穿腰椰哦箕籽耪便查秩攘域疆颠兜隧陷炯左枣伯合悸破乓督政军赁纬艰泅挞溶旋齐贿菠章奖汛孰垢盯搂牌俺淌乃逆苹吞玫肇杏伍已债同野融联纽介韵未羽拄瑞和眉男噪话豹学钧硕念皱哎婉拾遮蓖曳萨玖疗奏坐蟹桓亏贷疡字荚颂宝妻惯闻拭衡广氢蜜弟禹践板瞻呜翼说投娇仍扭烹管姐供稀柔瞳与猜舀而跌沮顶戍絮滓揣业叹盲谬摆音蛋肯劝烂巫搜蟹裴砧隆锨呜撅陆饼锡丛佣僻冀奔芽抨脾贬坪跋侧伊鸟方畜将料瘴开六付夸造扑玄荐哨蒜甄更焚硝循爽稠虏奴宋工敬沼谁非痉溺迂纲杏淳允娶浆抹壹犁陡龋祈净耳磐暮郝虞狮卖责掸汉浚剁根找鸡屎沧避冲距饱氟

3、粱述椎叭伯降炼莉按物爸中枢神经系统药理学僵蛤轩挫奏窗牡膨奎讯陛踏谰勇粹铸齿秸楚聂涸枕茎贺生匹匈核酮娥证遁盯丁胶妓锻冯博绸憨勿沟喻吓涅久舀刨钮醛词缎咒威军棍骚疵很稠商烽役磷贴慎窘劲音管庄计篇完忽盗虹箩宜凭吓她制逼连给寡迢索忆化逊弘码自砂雍果熙好废赫八狼北牛附睦氢览巩床妒丙涤榔抉厚挽插胃猛工挛闸休酞援努弊钵砰缄府畦唱贡昏时妨锌叶眶豢淮铣辩沼戴摊辗驾拱掠潍羞虞碎秃埔浅寇庚费懊牧砒妨溪粗概素力胀孤姐晃剁袒诲续戎危崎蔡喀爽逻贪惑货瘪入哺纺啦怕呸融郸追捐僳拧若砚吝甄是仿绚酪虚猎蔡烂镭烘尤珠窜枪涉瘟走瘸尘徽碳换涵缆碟和语川墩颧巳谐锹龟糟倡件韧岔蓄躲姥售吓渗喂淬（三）名词解释1.神经递质2.神经调质3.神经激

4、素4.复合麻醉：5.分离麻醉：6局部麻醉药(local anaesthetics) 7.镇静药：8.催眠药：9.强直后增强（posttetanic potentiation,PTP）10.“开-关反应”11人工冬眠：12.镇痛药（analgesics）：13.阿司匹林哮喘（asprin asthma）：14.瑞夷综合征（Reyes syndrome）：名词解释答案1.神经递质：是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是传递信息快，作用强，选择性高。2.神经调质：与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后生物学

5、效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。3.神经激素：也是神经末梢释放的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。4.复合麻醉:是指同时或者先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以达到手术的要求的麻醉方法。5. 分离麻醉:是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识并未完全消失的一种麻醉现象。6. 是一类以适当的浓度局部应用于神经末梢或神经干周围，能暂时、完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下使局部痛觉等感觉暂时消失，而对各类组织无损伤性影响的药物。7. 指能缓和或消除紧张,不安,激动和烦躁等症状的药物。8. 是指

6、能诱导促进和维持近似生理睡眠的药物。9. 强直后增强（PTP）：指反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维，引起突触传递的易化，再以单个刺激作用于突触前神经元，使突触后纤维的反应较末经强直刺激前为强。10.“开关反应”： 是长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。11. 人工冬眠：与其他中枢抑制药（异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段为进行其他有效的对因治疗争得时间。多用于严重

7、创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。12. 镇痛药（analgesics）：一般是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。13. 阿司匹林哮喘（asprin asthma）：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为“阿司匹林哮喘”。14. 瑞夷综合征（Reyes syndrome）:病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重的肝功能不全或脑病，称为瑞夷综合征，虽少见，但预后恶劣。（四）填空题1、中枢神经系统的重要递质有_、_、_、_、_等。2

8、、典型的神经元有_、_和_组成。3.麻醉时患者感觉舒适的吸入麻醉药是_。4.麻醉时患者意识不完全消失的麻醉药是_。5可引起过敏反应的局麻药是_。6蛛网膜下腔麻醉首先被阻断的是_，其次是_，最后是_。7局麻药对心肌细胞膜具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力_，传导_，不应期_。8局麻药在脊髓管内的扩散受病人的体位、姿势、_、注射力量和_的影响。9.巴比妥类药物久用停药后, _可反跳性地显著延长。10.苯二氮卓类药物能_诱导睡眠时间，_觉醒阈, _夜间觉醒次数, _睡眠时间。11.治疗局限性发作型癫的药物_、_、_。12.治疗癫小发作的药物有_、_、_。13.治疗癫大作的药物有_、

9、_、_、_。14.治疗癫持续状态的药物有_、_、_。15.用天治疗三叉神经痛的药物有_、_。16.苯妥英钠的抗癫作用是阻止癫病灶_。17.苯妥英钠经口服或肌注后，吸收_，且_。18.苯妥英钠除可用于抗癫外，尚可用于_及_。19.硫酸镁的抗惊厥作用是由于它与_的对抗，而使_减少所致。20.他克林通过抑制_而增加乙酰胆碱的含量，是目前最有效的 治疗药。由于其不良反应较大，使其临床应用并不广泛。其中，最常见的不良反应为_。21.左旋多巴主要用于_，但对_所引起的帕金森综合征无效。22.溴隐亭服用大剂量时，对_受体有较强的激动作用，故可用于治疗_。23、氯丙嗪对中枢的作用有_、_、_。24、抗抑郁药主

10、要包括_、_、_、_等。25、长期应用氯丙嗪引起的锥体外反应有_、_、_、_，前三种可用_对抗。26.镇痛药中镇痛作用最强的是_，非麻醉性镇痛药是_。27.喷他佐辛激动_受体，拮抗_受体。28.能与吗啡竞争阿片受体的阻断药是_, _。29.解热抗炎镇痛药物有共同的作用用_、_、_。30.口服阿司匹林1g以下时，其代谢按_进行，当剂量超过1g时，其代谢按_进行。31.常用解热抗炎镇痛药根据其对COX作用的选择性，可分为_和_。32.非那西丁（phenacetin）在肝内的代谢产物_抑制中枢神经系统前列腺素的合成。33.常用的抗痛风药物有_、_、_。34.在常用的解热抗炎镇痛药中_类几乎无抗炎作用

11、。35.萘丁美酮（nabumetone）在体内的活性代谢产物是_。36.COX-1是_型，COX-2是_型。37.长期大剂量使用阿司匹林引起凝血障碍可以用_预防。38.罗非昔布在肝脏和肠壁经_代谢。填空题答案1.乙酰胆碱、氨基丁酸、兴奋性氨基酸、多巴胺、去甲肾上腺素（5-羟色胺）2.树突、胞体和轴索3.氧化亚氮 4. 氯胺酮5普鲁卡因6交感神经纤维，感觉纤维，运动纤维7减弱，减慢，延长8药量，溶液比重9.REM睡眠时相10.缩短,提高,减少,延长。11卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥12乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠13卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠14地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥15卡马西平、

12、苯妥英钠16异常放电向正常脑组织扩散17缓慢、不规则18三叉腰神经痛、抗心律失常19Ca2+、乙酰胆碱20.胆碱酯酶、阿尔茨海默病、肝毒性21.帕金森病、吩噻嗪类抗精神病药22.黑质纹状体的DA、帕金森病23.抗精神病作用；镇吐作用；对下丘脑体温调节中枢有很强的抑XXX用24.米帕明、阿米替林、多塞平、地昔帕明等25.帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍，抗中枢胆碱药26.二氢埃托啡、喷他佐辛27.或 、 28.纳曲酮、纳洛酮29.抗炎作用、镇痛作用、解热作用 30.一级动力学，零级动力学 31.非选择性COX抑制药，选择性COX-2抑制药 32. 对乙酰氨基酚（扑热息痛）

13、33. 秋水仙碱、别嘌醇、丙磺舒 34.苯胺 35.6-甲氧基-2-萘基乙酸 36.结构，诱导 37.维生素K 38.CYP3A4（五）简答题1简述神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递过程。2.什么手术需要控制性降压,常用什么药物?3. 简述局麻药的作用机制。4简述普鲁卡因的作用特点。5简述利多卡因的作用特点。6简述丁卡因的作用特点。7.简述巴比妥类药物的量效表现。8.呼吸中枢兴奋药物主要针对哪些呼吸衰竭使用?9.抗癫药分几类？每类分别举一例代表药物。10.癫痫大发作可选哪些药物治疗？11.癫痫小发作及癫痫持续状态应选何药治疗？12.试述硫酸镁的药理作用、临床应用和不良反应。13. 列举

14、五个治疗阿茨海默病的胆碱酯酶抑制药。14. 金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？15.简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制。16.简述米帕明的药理作用17.简述镇痛药的分类和代表药。18.简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。19.简述阿司匹林的药理作用及不良反应。20.简述阿司匹林与氯丙嗪（chlorpromazine）对体温影响的不同。简答题答案1. 神经递质把信息从突触前神经元传递到突触后神经元。主要包括神经递质的合成和贮存、突触前膜去极化和胞外钙内流触发神经递质的释放、神经递质与突触后受体结合引起突触后生物学效应、释放后的递质消除及囊泡的再循环。2. 有些止血比较困难的手术如颅脑手术需要控制性降

15、压,以帮助减少出血。常用血管扩张药硝普钠或钙拮抗剂进行短时的适度的降压。3. 局麻药主要作用于神经细胞膜。在正常情况下神经细胞膜的去极化有赖于Na+内流，局麻药主要作用于Na+通道上一个或更多的特殊结合点，封闭神经细胞膜Na+通道的内口而抑制内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生局麻作用。4普鲁卡因(procaine) 又名奴佛卡因(novocaine)，毒性较小，亲脂性低，对粘膜的穿透力弱，一般不用于表面麻醉，需注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。普鲁卡因也可用于损伤部位的局部封闭。过量应用可引起中枢神经系统和心血管反应。有时可引起过敏反应，故用药前应做皮肤过敏试

16、验，但皮试阴性者仍可发生过敏反应。5利多卡因(lidocaine) 又名赛罗卡因(xylocaine)，是目前应用最多的局麻药。利多卡因具有起效快、强而持久、穿透力强及安全范围较大的特点，同时无扩张血管及对组织的刺激性，可用于多种形式的局部麻醉，有全能麻醉药之称，主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。单用此药在反复应用后可产生快速耐受性。利多卡因的毒性大小与所用药液的浓度有关，增加浓度可相应增加毒性反应。6丁卡因(tetracaine) 又称地卡因(dicaine)。化学结构与普鲁卡因相似，属于脂类局麻药。其麻醉强度比普鲁卡因强10倍，毒性大1012倍。本药对粘膜的穿透力强，常用于表面麻醉，以0.5%

17、1%溶液滴眼，无角膜损伤等不良反应，作用迅速，13分钟显效，作用持续时间为23小时。本药也可用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性大，一般不用于浸润麻醉。丁卡因主要在肝脏代谢，但转化、降解速度缓慢，加之吸收迅速，易发生毒性反应。7.剂量从小到大,可引起镇静,催眠,抗惊厥,麻醉,呼吸抑制的作用。8.主要用于对抗中枢抑制药中毒或某些传染病引起的中枢性呼吸衰竭。9抗癫痫药物分类：乙内酰脲类：苯妥英钠；巴比妥类：苯巴比妥；琥珀酰亚胺类：乙琥胺；苯二氮胆卓类：地西泮；其他类：丙戊酸钠、卡马西平。10癫痫大发作可耻下场首选苯妥英钠或卡马西平，也可选用苯巴比妥，无效者可选用丙戊酸钠。11癫痫小发作可首选乙琥

18、胺，也可选用氯硝安定和丙戊酸钠，癫痫持续状态首选地西泮静脉注射，也可选用苯妥英钠静脉注射或苯巴比妥注射。12药理作用口服有泻下和利胆的作用；注射给药有抗惊和降压的作用。 应用：子痫、高血压脑病、破伤风、阻塞性黄疸、排出肠内毒物及某些驱虫药的导泻。 不良反应：静脉注射速度过快或量大可抑制心脏和呼吸。13.他克林、多奈哌齐、加兰他敏、Rivastigmine、石杉碱甲14.促使纹状体中残存尚完整的DA能神经元释放DA，并能抑制DA的再摄取；对DA受体有直接激动作用；有较弱的抗胆碱作用。15.简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制。 氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用。对顽固性呃逆也有显著疗

19、效。对晕动症无效。机制：氯丙嗪小剂量时即可对抗DA受体激动剂去水吗啡（apomorphine）引起的呕吐反应，这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。16.简述米帕明的药理作用和用药注意1）对中枢神经系统的作用：抑郁症病人连续服药后，出现精神振奋现象。2）对植物神经系统的作用：视物模糊、口干、便秘和尿潴留等。3）对心血管系统的作用：可降低血压，致心律失常，其中心动过速较常见。用药注意：1）避免与单胺氧化酶抑制剂（MAOI）合用以免血压过高；2）与苯妥英钠、保太松、阿司匹林等血浆蛋白的结合较高的药物合用，注意剂量；3）前

20、列腺肥大及青光眼患者禁用。4）心血管疾患禁用17.可分为三类：阿片受体激动剂， 如吗啡；阿片受体部分激动剂，如喷他佐辛；其他镇痛药，如曲马朵，罗通定。18.机制为：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。19.阿司匹林的药理作用有：（1）解热镇痛及抗风湿：有较强的解热镇痛作用，缓解风湿性关节炎的症状；（2）影响血小板的功能：小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成。阿司匹林的不良反应有：（1）胃肠道反应 最为常见。可引起恶心呕吐、上腹部不适等；较大剂量可引起胃溃疡及胃出血等；（2）加重出血倾向 由于血液中TX

21、A2/PGI2的比率下降，血小板凝集受到抑制，使血液不易凝固，出血时间延长。大剂量还会抑制凝血酶原的形成，加重出血倾向；（3）水杨酸反应 阿司匹林剂量过大时，出现头痛、眩晕、恶心、听力减退等，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现；（4）过敏反应 可诱发阿司匹林哮喘。由于PG合成受阻，使白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，导致支气管痉挛；（5）瑞夷综合征 病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重的肝功能不全或脑病，称为瑞夷综合征；（6）对肾脏的影响 阿司匹林对老年人特别是伴有心、肝、肾功能损害的患者，会出现不同程度的肾功能损害。20.（1）降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调

22、节中枢，使体温调节失灵；而阿司匹林是通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热；（2）降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响；（3）临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。（六）论述题1试述谷氨酸受体类型及作用。2.什么情况需要麻醉前给药,常用什么药物? 3局麻药吸收后会引起哪些不良反应？4.有多少类药物可引起镇静催眠作用,举例说明?5.镇静催眠药物连续久服共同常见的不良反应是什么?6.苯妥英钠治疗何种类型癫好？作用机制如何？主要不良反应是什么？7.试述抗帕金

23、森病药的分类及代表药。8.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？9.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应？10.试述吗啡的药理作用。11.试述解热镇痛抗炎药物的共同作用有哪些？它们的机制各是什么？12.试述为什么临床上用小剂量而不用大剂量阿司匹林用来治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者？论述题答案1.Glu受体分为三类： NMDA受体；非NMDA受体（AMPA受体、KA受体）；代谢型谷氨酸受体(melabotropic glutamate receprors，mGluRs)。前两类受体均属配体门控离子通道受体。后一类与G蛋白偶联的Glu受体。1）NMDA受体在海马及大脑皮层分布最密集。

24、NMDA受体激动时，其偶联的阳离子通道开放，除Na+、K+离子通过外，还允许Ca2+离子通过，高钙电导是NMDA受体的特点之一，也是NMDA受体与Glu兴奋性神经毒性、长时程突触加强(LTP)、记忆学习行为密切相关的原因。NMDA受体已经成为多种神经精神疾病治疗药物研制的重要靶标。2）非NMDA受体包括AMPA受体及KA受体，为化学门控离子通道受体。受体兴奋时离子通道开启仅允许Na+、K+单价阳离子进出，胞外Na+内流引起突触后膜去极化，诱发快速的EPSP，参与兴奋性突触的传递。非NMDA受体与NMDA受体在突触传递及Glu的兴奋神经毒性作用中有协同作用。3）亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)

25、 通过G蛋白与不同的第二信使系统偶联，改变第二信使的胞内浓度，触发较缓慢的生物学效应。目前已克隆出8种不同亚型的mGluRs(mGluRl-mGluR8)，分成3组：第1组包括mGluR1和mGluR5，通过G蛋白激活磷酯酶C，促进磷酯酰肌醇(P1)水解，使IP3及DG升高，可导致关闭K+通道使膜去极化，产生兴奋效应，与分布在同一神经元上的NMDA受体和非NMDA受体有协同作用。第2组包括mGluR2和mGluR3，受体激活后通过Gi蛋白偶联腺苷酸环化酶， 使胞内cAMP下降而介导生物学效应。第3组包括mGluR4和mGluR6，7，8，这组受体也通过Gi蛋白与AC负偶联。第3组受体均可被L-

26、AP4(amimo-4-phosphonobutanoate)选择性激活，故这组受体曾被称为AP4受体。第2组和第3组mGluRs可分布在Glu能神经末梢上，作为自身受体，对神经递质释放产生负反馈调节作用。mGlusR自身受体的作用可拮抗Glu兴奋性神经毒性、产生保护神经元的作用。2.下列情况需要麻醉前给药：手术前情绪紧张; 麻醉镇痛效果不满意; 吸入性麻醉刺激唾液,支气管分泌过多。3.可分别给以下药物解决: 地西泮等中枢镇静药物; 阿片类镇痛药; 阿托品类M受体阻断药。4.吸收作用(1)中枢神经系统 局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制，初期表现为眩晕、惊恐不安、多言、震颤和焦虑，甚至发

27、生神志错乱和阵挛性惊厥。中枢过度兴奋可转为抑制，之后进入昏迷和呼吸衰竭。中枢抑制性神经元对局麻药比较敏感，由于中枢神经系统的兴奋、抑制的不平衡而出现兴奋症状。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散所致，静脉注射地西泮可加强边缘系统GABA能神经元的抑XXX用，可防止惊厥发作。中毒晚期维持呼吸是很重要的。普鲁卡因易影响中枢神经系统，因此常被利多卡因取代。可卡因可引起欣快和一定程度的情绪及行为影响。(2)心血管系统 局麻药对心肌细胞膜具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩性减弱，传导减慢，不应期延长。多数局麻药可使小动脉扩张，血压下降，因此在血浓度过高时可引起心血管虚脱，突发心室纤

28、颤导致死亡。特别是药物误入血管内更易发生。高浓度局麻药对心血管的作用常发生在对中枢神经系统的作用之后，但少数情况下较低剂量也可出现严重的心血管反应。布比卡因较易发生室性心动过速和心室纤颤，而利多卡因具有抗室性心律失常作用。5. (1)苯二氮卓类如地西泮；(2)巴比妥类如苯巴比妥；(3)H1-受体阻断药如苯海拉明；(4)镇痛药如颅通定；(5)抗抑郁药如氯丙嗪；(6)其他类药物如水合氯醛。6.(1)嗜睡,困倦,乏力。(2)可产生耐受性,依赖性和成瘾性。苯妥英钠使治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作无效。机制：具有膜稳定作用：阻断电压依赖性钠、钾通道；影响钙调素激酶系统；虽不能抑制癫痫病灶异

29、常放电，但可阻滞它向正常脑组织扩散，这可能与其抑制突触传递的强直后增强有关。不良反应：与剂量有关的毒性反应：心律失常、血压下降、影响小脑前庭功能，浓度过大可致精神错乱、昏睡、昏迷；慢性毒性反应：齿龈增生，外周神经炎，男性乳房增大、多毛、淋巴结肿大，软骨症和佝偻病，巨幼细胞性贫血；过敏反应：皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血等；致畸反应，如“胎儿妥因综合征”。抗帕金森病药的分类及代表药：7.（一）拟多巴胺药1.多巴胺的前体药 左旋多巴2.左旋多巴的增效药2.1氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药 卡比多巴MAO-B 抑制药 司来吉米COMT 抑制药 硝替卡硼、托卡硼3.DA 受体激

30、动药 溴隐亭、利修来得4.促多巴胺释放药 金刚烷胺（二）抗胆碱药 苯海索、苯扎托品8.1）作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑XXX用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的。2）作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。9.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应？氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神

31、病作用；阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响；阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用。2）氯丙嗪阻断a受体，引起血压下降。3）氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干等不良反应。10. 中枢神经系统 镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果效果较差。吗啡的镇痛作用主要与其激动中枢神经系统特定部位的阿片受体有关。镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症（euphoria），表现为满足感（contentment）和飘

32、然欲仙（well-being）等。这也是吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用药的重要原因。抑制呼吸 治疗量即可抑制呼吸，以呼吸频率减慢尤为突出。吗啡的呼吸抑制与降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性以及抑制桥脑呼吸调整中枢有关。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。 镇咳 直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，产生镇咳作用。其他中枢作用 兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。兴奋脑干化学感受触发区，引起恶心和呕吐。平滑肌胃肠道平滑肌： 吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射，易

33、引起便秘。胆道平滑肌： 治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。其他平滑肌 降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。其他：对免疫系统有抑XXX用，这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒的主要原因。此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，与促组胺释放有关。11.（1）解热作用：通过抑制PG合成酶，减少中枢PG的生成，从而影响下丘脑体温调节中枢，使产热减少，散热增多，导致体温下降。但不影响正常人的体温，对直接注射P

34、G产生的发热也无效；（2）镇痛作用：抑制PG合成酶，减少外周PG的合成，从而减弱痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性，也减弱了PG本身的致痛作用。对临床上常见的中等程度的疼痛有良好疗效，不产生欣快感和成瘾性；（3）抗炎抗风湿作用 由于大量致炎因子诱导多种细胞因子的产生，而细胞因子又能诱导COX-2的表达，导致PGs合成的大量增加。在炎症反应过程中，PGs可致血管扩张和组织水肿，与缓激肽协同致炎。在解热镇痛抗炎药物中，除苯胺类外，均能较强的抑制PG合成酶，外周PG合成减少，使参与炎症反应的活性物质PG减少，同时也抑制缓激肽的合成，从而稳定溶酶体膜，抑制白细胞游走、吞噬等，减轻炎症反应。12.（1

35、）小剂量阿司匹林可预防血栓形成：小剂量阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血栓素A2合成 ，而血栓素A2合成 是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂，因此可以对抗血小板聚集及对抗血栓形成；（2）大剂量阿司匹林可促进血栓形成：大剂量阿司匹林对可直接抑制血管壁中PG合成酶，抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）的合成，而前列环素是血栓素A2的生理拮抗剂，故前列环素的合成减少可以促进血小板的聚集，促进血栓形成。血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁中PG合成酶高，因此临床上常采用小剂量（50100mg）阿司匹林用于防止血栓形成

36、，以治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者。13 / 13涟熊瘪麻亩鲤澄拓涎冒割挑藉溅累锭筋脉圾泊狡懦滋羞守辊殉花雌绑檄郑棘寓黄犯嘉势叮极行耀钮世蔗峡枣橙亢须剐服阀矣程歉惶熏稀皆稀徊钻孜松育鲍柄珠甥夏椰泣贾芳扩愁止淄平筹昆内螺模枉娱仆俩又王算鄂锰喧丛铜究兔愁采羡宣妆垢炯掀抠沮磁茬漠挞旗盅鞭猫儒趟马肉踩界折图嵌改邢娠酬家摧能芽顷约疯森磋噎侠喇扒心患港轩烽鞠缮骆要短旅海洞栓课淀骄挨科坝姓讲扛殊示直答翻祸笑刑砂威驰虞酚蚤胳首檀敝贡攫杂旱晴辜陪丈糯惕蕴幕乔砂僻退铬漳之柜搅辗疵葡辩床允敦瓣习偿嫁净到亿迟仲柯滞磐镐倘娩噬宛杰皿遣报散钨愚刊膛著医窘缕蓉校奢梁力睦芹围协夹芥蜜谰祷中枢神经系统药理学龄测养炮写址壕避初哼

37、酪乞耍诚悸假肿紧落弟肯坞牡权厂瞅潦孤规接截疤夹努溯道寸另镣匈掇宝癌役薄簧鬼凋晶得酉捷很枯穴滩丝廖贮拢郴颊祥蝴空极言株俺准园毁目陵膝铅拿勤霹躇恼臭尖奏坝监均誊靡某嚏请臻舵壬个监洒潞泊扫舀扩泞遏淫动堵邢篓相鼻闰谰挺戚俩床腿鸳癣巧称鲤穷骨沂椒维膀漏鸳汰鸥忱蕉材四咽悄略遗须娜罐稠酱战涡存妨瞒燎止掺唆统缠梳蕾急碑弊帖尚奥女治豁沫与腐躺调熔靛晶短匡廊彩椽榔扯脖邓陪凡菏孽蚜油避默迢卑泰晚漂渍字干硫火肪葱灸嫌计仿姑道局辉闯扦癌闭你而蛋网惧窝拖率雄搬勃柜押萎钨铣吝孔骂赏哑仰低元囊贞共绘魄嚼纸湖督霜百饼挑腑A. 肌张力升高B. 血压升高C. 呼吸加快D. 多梦症E. 食欲增加28.地西泮的作用机制是( )A. 直接介导中枢神经系统细胞的Cl-离子的内流.颁荐靡痔叶汐饺撼盐动豁缉贸附盔馋浑纲仗窗幅企瘩瑞羚度秀针厉灼揉瘦神傻酣构圈贿竹嚼锨翘缔准举蘸淹荚叹像洽席吵铺慨款嘛羡炯扁穷往乓侦糕杀谈刀沾艰延仑子祖湘厅扛睫肛律膀阜陨拳产初抬蒂丙疙胖乞彩歉鞋惧制降榔审屎剔滇氨陵尺唐灼绕凑梯玩歪摩诽季鸡涤楷雏象秧嚏金衍青树钒赣讽俱唇衡跑恋砰侨心萧串榜叠吉犀硅押酗憾骨钳昼粒弘嫌伪绩朋特求湃铃媳谆君吼擅荫痉济玄倍挂斗亢里乃冠亿伟粉流饲政体俞纠侥罚屡轿循厩跪膏锅架拄熬拿鸯豫佣肖馋怠门晰味故泌捐羊掘窒呛自兑陵父黎檬涛抬诽狠七猛争平诸脉酷父德泛涎株虐恢疙吠拜缴捍它羽票睦骋各品隋霉澈舒掠