生物奥赛之动物生理

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1、生物奥赛之动物生理【神经生理】细胞的生物电现象一.静息电位 细胞在安静状态下膜内（负）外（设为0）两侧的电位差。如哺乳类动物神经细胞的静息电位为一 7090mV。+B静息电位测量示意图A.膜表面无电位差 B.膜内外两侧有电位差1 .极化（细胞内负外正的稳定状态），去极化（兴奋），超极化（抑制），复极化。极化：安静时，细胞膜两侧数值比较稳定的内负外正的状态。极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。超极化：以静息电位为准，若膜内电位向负值增大的方向变化去极化：膜内电位向负值减小的方向变化 .复极化：细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复.从生物电来看，细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础，细胞去极化时

2、表现为兴奋，超 极化时则表现为抑制。2 .静息电位的产生原理：“离子流学说”认为，生物电产生的前提是细胞膜内外的离子分布和浓度不同，以及在不同生理状态下，细胞膜对各种离子的通透性有差异。据测定，在静 息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性见下表。士亚区一IT J离子浓度（mmol/ L)膜内与膜外离子比例膜对离子通透性膜内膜外十Na141421 ： 10通透性很小十K155531 ： 1通透，住大Cl81101 ： 14通透性次之A （蛋白质）60154 ： l无通透性静息电位主要是 k+外流所形成的电一化学平衡电位二、动作电位1、定义：细胞膜受刺激，发生一次可扩布的电位变化（兴奋）

3、。2、去极化，超射，峰电位（绝对不应期），复极化，后电位（相对不应期）动作电位包括一个上升相和一个下降相。上升相：表示膜的去极化过程，此时膜内原 有的负电位迅速消失， 并进而变为正电位，即由 7090mV 变为+ 20+ 40mV ,出现膜两 侧电位倒转（外负内正）。其超出零电位的部分#称为超射。:下降相代表膜的复极化过程, 是膜内电位从 4 上升相顶端下降到静息电位水平的过程。峰电位：指神经纤维的动作电位， 主要部分由于幅度大、时程短（不到 2ms）,电位波形呈 尖峰形。从时程上来说，峰电位相当于细胞的绝 对不应期。后电位：指在峰电位完全恢复到静息电位水平之前， 变化。从时程上来说，后电位的

4、前段相当于相对不应期和超常期；后电位的后段相当于低 常期。电位变化 兴奋性变化备注：从细胞的生物电角度来看，动作电位与兴奋两者是同义语，而兴奋性是指细 胞或组织产生动作电位的能力。动作电位一旦产生，细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。 如下图：3、静息电位的产生原理：“离子流学说”认为：刺激导致通透性提高（内流）一达到阈电位一爆发动作电位 （Na+通道开放，大量内流）一 Na+平衡电位（通道关闭）一 K通道开放，大量外流- K+平衡 电位（静息电位）一钠一钾泵的主动转运4 .动作电位的特点：动作电位具有“全或无”现象。刺激达不到阈强度，不能产生动作电位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。幅

5、度不随刺激的强度增加而增加。5 .动作电位的传导特点：动作电位在同一细胞沿膜由近及远地扩布称为动作电位的传导。其传导特点有：不衰减性传导。动作电位传导时，电位幅度不会因距离增大而减小。双向性传导。如果刺激神 经纤三、肌细胞的收缩功能人体各种形式的运动，主要是靠肌肉细胞的收缩活动来完成。不同肌肉组织收缩的基本形式和原理是相似的。现以骨骼肌为例来说明1、等长收缩（后负荷）与等张收缩（前负荷）：骨胳肌张力和长度的关系。肌肉收缩按其长度和张力的变化可分为两种：一种是肌肉收缩时，只有张力增加而 长度不变的收缩，称为等长收缩；一种是肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩， 称为等张收缩。等长收缩和等张收

6、缩与其负荷大小有关肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种。前负荷是指肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它可以增加肌肉收缩的初长度（收缩前的长度），进而增强肌肉收缩力。后负荷是指肌肉收缩开始时才遇到的负荷，它能阻碍肌肉的缩短。在有后负荷的情况下，肌肉不能立 即缩短而增强张力，出现等长收缩。当张力增强到超过后负荷时，肌肉缩短而张力不再增 加，呈现等张收缩。2、单收缩（一次刺激一次舒张）和强直收缩（连续有效刺激强而持久收缩，不完全和完 全强直收缩，主要形式）单收缩：整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效的刺激时，被刺激的肌细胞出现一 次收缩过程（包括肌细胞的缩短和舒张）。强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激

7、时，出现强而持久的收缩。体内骨骼肌收缩都是强直 收缩。分为：不完全强直：新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的舒张期所形成的。完全强直：后者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的缩短期所形成的。单收缩与强直收缩曲线图1.收缩曲线 2.刺激记号3骨骼肌收缩的原理：滑行学说该学说认为，肌肉的收缩和舒张，就是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成的。肌丝的滑 行过程，就是在一定的Ca2+浓度下，构成细肌丝的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合 和解离的过程。（如下图所示）。缩短肌丝滑行示意图三、兴奋的化学传递1、突触（两个神经元特化的接触部位，是信息传递和整合的关键） 分类：A:轴突一胞体型；轴突一树突型；轴突一

8、轴突型。突触类型A.轴突与胞体相接触 B.轴突与轴突相接触 C.轴突与树突相接触 突触小体（含线粒体，突触小泡），突触前膜，突触后膜，突触间隙。神经动作电位突触后膜突触间隙y突触小泡 一突触前膜战粒体- 突触小体一突触受体递质种类：乙酰胆碱；单胺类（去甲肾上腺素，5-羟色胺及多巴胺）；氨基酸类（有丫-氨基丁酸及甘氨酸）。同种递质对不同的突触后膜可以发挥不同的作用（兴奋或抑制）递质的分布：不同的神经元释放不同的递质，但一个神经元的末梢则释放相同递质。在 中枢神经系内的递质称中枢递质。2、神经肌肉接头化学传递运动神经元兴奋一 CT通道开放并内流一递质囊泡前移破裂一递质乙酰胆碱（Ach）释放与后膜受

9、体结合一改变后膜对离子（Na+、/）的通透性一去极化产生动作电位。备注：突触后电位：兴奋性（ Na卡为主，去极化）和抑制性（C为主，超极化）四.自主神经内脏活动的调节主要是通过植物性神经系统（自主神经系统）实现的。1 .植物性神经系统（1）植物性神经系统的结构特点：不随意；效应器为平滑肌、心肌、腺体；周围神 经节换元；节前纤维为较细有髓纤维，节后纤维为细的无髓纤维；中枢胞体位于脑干、脊 髓胸腰和舐段。（2）交感神经和副交感神经的结构特征：交感神经起源于T1L3 （胸1腰3）;周围神经节位于椎旁、椎前；节前纤维短、节后纤维长；节前神经元辐散范围大；几乎分布 于所有内脏器官。副交感神经起源于脑子副

10、交感神经核和S24 （舐24）;周围神经节位于器官旁、器官壁内；节前纤维长、节后纤维短；节前神经元辐散范围小；分布局限（皮 肤、肌肉血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质等无副交感神经分布）。（3）植物性神经系统的功能及特征交感和副交感神经的功能：植物性神经的主要功能在于调节心肌、平滑肌、腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。交感神经的作用在于促使机体能够适应环境的急剧 变化。副交感神经的作用在于促使机体休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖。交感和副交感神经的功能特征：I）双重支配 n）相互拮抗出）紧张性作用2 .下丘脑的功能：调节内脏活动，是躯体性、植物性和内分泌性功能活动的重要整合中枢

11、。五、主要内分泌腺所分泌的激素、化学本质及生理作用见下表内分泌原激素化学机主要生理作用垂体* 垂 体促甲状腺双素 便肾上悬模量 提性藻激索生长案糖量自狗肽情叠白 量白质 黄白质促进甲状1U生和分泌促进臂上麻皮质增生和糖皮质类圈厚的分海 促进性身生也、生殖堪做生鹿和分誉性事索 促进黄白质合成和麻的生长促进成舞的孔麻分热乳汁神经垂体1抗利尿素 催产索9肽9肽在黄胃小管重吸收水、使小动除收零而升肉血压 促进妊娠末期子宫收第甲状腺用状激索三碘甲海康氧窿氨基衍生物氨基衍生物促进糖的吸收，糖原分解、升高血糖;加强组织对糖的利用很弱的氯化分解及生长发育提商中抠蒋姓系铳的兴奋性甲状旁朦甲状旁像素蛋白质促进骨密

12、溶解人血并抑制肾小管吸收狒而促进对授+的重噢收岛建18 日期胞膜高购播素 牍岛素29ft,白廉升商血糖 降低血瘠骨上*皮康激素类固鼻升高*糖、在过，拣炎症、抗毒物除虔起皮廉激亲美国事偎透8小管费收纳和舞弊上腺顷性激素类同厚分薄雄性激索和少量雌性激索,作用她糕*臂上肾上腺激素儿茶龄腕1增加心输出量，使血糖开高，舒张呼吸道和消化道平清肌质去用胃上,素儿茶!瓶使小静除收霜、血压升离1性睾丸雄激案类固薄促进精子利副性器官生长发育，激发并维持男性的用性征簟激素类固醇促进卵巢，子宫、阴遒，乳麻生长发育.燃发并维R卵巢孕激素类同喙持女性的副性征促进子宫内餐增生和乳藤海发育【循环生理】一、血浆渗透压1、血浆渗

13、透压=晶体渗透压+胶体渗透压（等渗溶液 =5%葡萄糖液或0.9%NaCl溶液） 血浆渗透压由两部分溶质所形成：是血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质 形成的血浆晶体渗透压，是血浆蛋白等大分子物质所形成的血浆胶体渗透压2、血浆与红细胞的晶体渗透压相等：维持红细胞形态，防止溶血。3、血浆比组织液的胶体渗透压略大：组织液水渗入血浆，防止水肿。（晶体可通过毛细血毛细血管管壁）血浆渗透压77工f4kp苴血浆股体渗透压3跳出响我）H;O组纲液胶体渗透压甩门组织液J.33klM10niniHg）血浆渗透压示意图二、心脏泵血过程心脏泵血过程，左心和右心的活动基本一致。现以左心为例来讨论心脏泵血过程和泵

14、血过程中的各种变化。1 .室缩期根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。（1）等容收缩期（0.06S）:主动脉压（半月瓣关闭）室内压房内压（房室瓣关闭）该期的长短与心肌收缩力的强弱及动脉血压的高低有关，在心肌收缩力减弱或动脉血压开 高时，等容收缩期将延长。心室收缩期 心室舒张期心脏的射血与充盈（2）射血期（0.24S）:主动脉压（半月瓣打开）室内压房内压（房室瓣关闭）2 .室舒期室舒期按心室内压和容积的变化可分为等容舒张期和充盈期。（1）等容舒张期（0.08S）:主动脉压（半月瓣关闭）室内压 房内压（房室瓣关闭）（2）充盈期（0.42S）:主动脉压（半月瓣关闭）室内压 房内

15、压（房室瓣打开）附：室舒期之充盈期之最后0.1S为下一心动周期之房缩期。总的说来，心脏泵血能按一定方向流动是取决于心瓣膜的开闭，而心瓣膜开闭又取决 于心瓣膜两侧压力大小；心内压大小取决于心肌的舒缩，特别是心室肌的舒缩活动。现将 心动周期中心脏内各种变化归纳如下表。心动周期中心腔内压力、容积、辩膜、血流等变化心动周朗分期期膜开闭,心室压力比较 血漉方向，.房室触半月磨容粗房 缩 期上一心动周期中室肝期最后0日屋内压）室内压动除压开放关闭心房4心室墙光至翳期0，%等容收器期0,06s房内压 室内压M动脉压 关闭 美谢 血存于心室不爽（一舒期）射血期也24&房内压室内脉压关闭开放心室一动标减小室舒期

16、。,Sf最后0.1a为下一 心动周期房第期）等客舒张期 O.Ofis房内压簟内压（确肺乐关曲关闭血存于心房不变越期0.42s .房内步量内.压动脉压开故关留心房一心室增大三、心脏的生理特性：包括自动节律性、 传导性、兴奋性和收缩性。前三者为电生理特性， 后者为机械特性。1、自动节律性（自律性）：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。原因：心肌自律细胞 4期自动去极化。窦房结的自律性最高，正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制，因而窦 房结是心脏兴奋的正常起搏点。其他特殊传导组织,其自律性不能表现出来，称为潜在起 搏点。当窦房结的自律性异常低下,或潜在起搏点的

17、自律性过高时，潜在起搏点的自律性 就可表现出来，成为异位起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动,称为窦性节律；由异位 起搏点引起的心脏活动，称为异位节律。2 .传导性心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传导兴奋的能力。其传导兴奋的基本原理和神 经纤维相同。y 0.06s yy 0./ 0 Ie 赛房结L,用室交界 一用室束及其分支一 浦肯野 一心军队(G.02m/s)纤维 (m局心房肌 4mA)房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路，但其传导速度缓慢，尤以结区最慢,因而占时较长，约需 0.1s,这种现象称为房室延搁。房室延搁具有重要的生理意义,它使 心房与心室的收缩不在同一时间进行，传导系统任何

18、部位发生功能障碍，都会引起传导阻滞，导致心律失常。四、心脏的内分泌功能： 心脏不仅是血液循环的动力器官，而且还是一个内分泌器官。心房钠尿肽是由心房肌细胞产生和分泌的一类具有活性的多肽，又称为心房肽或心钠素。它的主要作用是：利钠、利尿，舒张心管、降低血压。因而心钠素参与水盐平衡、体 液容量和血压的调节。【呼吸生理】最大呼气水平一、肺容量：指肺容纳的气量。在呼吸周期中，肺容量随着进出肺的气体量的变化而 变化。其变化幅度主要与呼吸深度有关，可用肺量计测定和描记(见下图)。功 能 余 气 量肺容量变化的记录曲线(1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量，称为潮气量。深呼吸时，潮气量增加。每次平静呼气终点

19、都稳定在同一个水平上，这一水平的连线称为平静呼气基综(2)补吸气量和深吸气量：平静吸气末再尽力吸气所能增加的吸入气量，称为补吸 气量。深吸气量=补吸气量+潮气量。深吸气量是衡量肺通气潜力的一个重要指标。(3)补呼气量：平静呼气末再尽力呼气所能增加的呼出气量，称为补呼气量。最大 呼气终点构成了最大呼气水平。(4)残气量和功能残气量：最大呼气末肺内残余的气量，称为残气量或余气量。平 静呼气末肺内存留的气量，称为功能残气量，功能残气量=补呼气量+残气量，正常时很稳定。肺气肿患者的功能残气量增加，呼气基线上移；肺实质性病变时则减少，呼气基线下 移。(5)肺活量和用力呼气量：最大吸气后做全力呼气，所能呼

20、出的气量，称为肺活量， 肺活量=深吸气量+补呼气量，正常成年男性约为3500m1,女性约为2500ml。(6)肺总量：肺所能容纳的最大气量，称为肺总量，肺总量=肺活量+残气量。附：肺容量(男)肺总量5000肺活量3500深吸气量2500补吸气量2000潮气500功能余气量2500补呼气量1000余气1500余气1500二、肺通气量1、每分通气量：指每分钟进肺或出肺的气体总量。每分通气量=潮气量500X呼吸频率16正常成人安静时呼吸频率为1218次/min,故每分通气量为 68L。2、每分肺泡通气量：指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，

21、故将呼吸道称为解剖 无效腔,正常成人其容积约为 150ml。每次进或出肺泡的有效通气量等于潮气量和去无效 腔气量，故每分肺泡通气量的计算公式如下：每分肺泡通气量(L/min)=(潮气量500无效腔气量150) X呼吸频率16 三、气体在血液中的运输：O2和CO2在血液中运输的形式有两种，即物理溶解和化学结合。1、O2的运输：物理溶解的量与气体分压成正比。动脉血氧分压在13.3kPa(1000mmHg)时，每100ml血液中只溶解 0.3m1O2,约占血液运输 。2总量的1.5%。临 床高压氧疗的原理，就是提高肺泡气中氧分压，使溶解于血液中的。2量增加，达到缓解缺氧的目的。化学结合是指 。2和红

22、细胞内血红蛋白(Hb)中Fe2+结合，形成氧合血红蛋白(HbO2)。 因HbO2中的Fe”仍保持低铁状态，故不是氧化作用而称氧合。正常成人每100ml动脉血中HbO2结合的O2约为19.5ml,约占血运输 O2总量的98.5%。血红蛋白与 O2的结合是 可逆性的，而且反应迅速，不需酶催化，主要取决于血液中氧分压。当血液流经肺部时， 由于氧分压高，Hb与。2迅速结合成HbO2；而被输送到组织时，由于组织处氧分压低， HbO2则迅速解离，释放出 。2,成为去氧血红蛋白。CO2的运输：（1）物理溶解：正常成人每100ml静脉血中CO2含量名勺为53%,物理溶解CO2仅3ml, 约占6%。（2）化学结

23、合：CO2的化学结合运输形式有两种：碳酸氢盐形式：CO2以碳酸氢盐（主要是钠盐）形式运输，约占CO2运输总量的87%,其运输过程参看上图。氨基甲酸血红蛋白形式：当血液流经组织时，进入红细胞的CO2除大部分形成 HCO3外，同时还有一部分 CO2直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（ Hb NHCOOH）,又称碳酸血红蛋白（HbCO2）。它约占CO2运输总量的7%。HbCO2形成后随 静脉血流经肺部时，又解离释放出CO2,故HbCO3的形成和解离也是可逆的， 不需酶参与。 此反应进行很快，主要取决于血液中二氧化碳分压。【消化生理】一、唾液：中性（pH6.67.1）, l1.5L,含

24、唾液淀粉酶（C厂激活）、粘蛋白、溶菌酶。 唾液的作用：湿润和溶解食物。唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖。此酶受氯离子激活，其作用用最适的pH近于中性。清洁保护口腔。二、胃液：胃腺和胃粘膜上皮细胞分泌，强酸性（ pH为0.91.5） , 1.52.5L。含盐酸、 胃蛋白酶、粘液、内因子。1、盐酸：胃底腺的壁细胞分泌，分游离酸与结合酸。激活胃蛋白酶原；使蛋白质变 性水解；杀菌；促进胰、胆、肠液分泌，利于铁、钙的吸收。胃酸不足时，胃肠的消 化能力随之减弱，细菌容易生长繁殖。胃酸过多，会侵蚀胃粘膜（作用：防止h+从胃腔侵入粘膜内，又能防止Na+从粘膜内透出的作用，称为胃粘膜屏障），可能是胃、十二指肠溃疡

25、的病因之一。2、胃蛋白酶（原）：胃底腺主细胞分泌，受盐酸激活后可连锁激活，水解蛋白质。3、粘液：胃腺粘液细胞和胃粘膜上皮细胞分泌，主要成分是粘液蛋白，形成凝胶保护层， 具有润滑食物和防止粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。还可降低H +在粘液层中的扩散速度。4、内因子：胃底腺的壁细胞分泌，它能够与维生素B12结合成复合物，使之不受破坏，并促进其吸收。因此，缺乏内因子时，会产生巨幼红细胞性贫血。、胰液:胰腺分泌，弱碱性（pH7.88.4）, 12L。含碳酸氢盐，多种消化酶，消化力最强。1、碳酸氢盐：中和胃酸，形成适宜于小肠内多种消化酶活动的pH环境。2、胰淀粉酶：将淀粉分解成麦芽糖和葡萄糖。3、胰脂肪

26、酶：催化脂肪分解成甘油和脂肪酸。4、胰蛋白酶（酶原受酸、肠激酶及本身激活）和糜蛋白酶（酶原受胰蛋白酶的激活）将 蛋白质分解成多肽和氨基酸。若胰液分泌过少或缺乏， 将出现消化不良，食物中的脂肪和蛋白质不能被完全消化和吸收。四、胆汁：肝细胞分泌，不含消化酶。0.81L,肝胆汁金黄色，弱碱性（pH7.4）。胆囊胆汁色深（pH6.8）。含胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂及多种无机盐。胆汁中与消化、吸收有关的成分主要是胆盐。 胆盐是各种结合胆酸形成的钠盐的总称。胆盐的作用：一定量的胆盐能提高胰脂肪酶的活性。使脂肪乳化成极小的微粒，利于 消化。胆汁中的卵磷脂、胆固醇也有相同的作用。胆盐可以与脂肪酸结合形成水溶

27、性复 合物，利于脂肪酸的吸收和脂溶性维生素的吸收。肝脏、胆道患病者，胆汁分泌减少或排放受阻，会出现脂肪的消化和吸收不良，以及 脂溶性维生素吸收障碍。五、小肠液：弱碱性（pH7.6）, 13L。肠激酶、淀粉酶、肠肽酶、二糖酶（包括麦芽糖 酶、蔗糖酶和乳糖酶）分别将淀粉水解为麦芽糖，多肽水解为氨基酸，二糖水解为单糖。有人认为除肠激酶是小肠分泌的之外，其他消化酶是由小肠上皮细胞脱落破裂进入小肠液。此外，大量的小肠液能使消化产物稀释，有利于小肠粘膜的吸收。六、大肠液及肠道细菌大肠粘膜的柱状上皮细胞和杯状细胞分泌。碱性（pH8.38.4）,具有润滑粪便、保护粘膜的作用。肠道细菌能合成B族维生素与维生素

28、Ko因此，长期使用肠道抗菌药时，要注意补充上述维生素。七、糖、脂肪和蛋白质的吸收形式和途径1、糖类（单糖一小肠毛细血管一门静脉一肝脏一全身）2、脂肪：（脂肪酸、甘油一酯、胆固醇）+胆盐一脂肪微粒一粘膜细胞 +胆盐；长链脂肪酸（15C以上）+甘油酯一甘油三酯（+载脂蛋白）一乳磨微粒一淋 巴；中、短链脂肪酸（15C以下）直接经毛细血管吸收。3、蛋白质（小肠）附：水、无机盐和维生素不经消化而被小肠直接吸收入血液。胃也能吸收水分。【排泄生理】尿的生成：场所：肾单位和集合管。其生成的基本过程为：肾小球的滤过作用；肾小 管与集合管的选择性重吸收作用；肾小管与集合管的分泌和排泄作用。血浆通过肾小球的滤过作用

29、生成原尿；原尿通过肾小管和集合管重吸收和排泄作用生成终尿。一、肾小球的滤过作用1、血液除血细胞和 A （血浆蛋白）一外，其余成分可透过肾小球滤过膜，进人肾小囊 内形成原尿。肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的肾小球滤液量（即原尿量），大约是125ml/min,两侧肾脏24小时的滤过量约为 1802、影响因素：滤过膜的通透性。滤过膜：指血浆通过毛细血管进入肾小囊所跨越的膜 性结构，是肾小球滤过作用的结构基础。由三层结构组成：内层为毛细血管的内皮细胞 层。中间层为基膜层。外层为肾小囊的脏层的上皮细胞层。膜上有大小不等的孔道，血细胞和大分子物质（如蛋白质）不能通过孔道滤过。滤过膜还 有负电荷

30、，能阻止带负电荷的物质通过滤过膜，可以把滤过膜看作选择性滤器。病理情况 下，滤过膜受损，通透性增加，尿中可出现蛋白质，即蛋白尿，甚至出现红细胞，即血尿。 滤过面积：正常成人滤过膜的总面积约为1.5m2,面积减少可使滤过率降低，出现少尿或无尿；有效滤过压：指使血浆通过滤过膜而滤出的净压力，为肾小球滤过作用的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管压一（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球毛细血管血压主要取决于全身动脉血压的高低和出入球动脉的口径。当动脉血压在80180mmHg时，通过肾血流量自身调节，肾小球毛细血管压变化不大，有效滤过 压变化也不大。当动脉血压低于80mmHg时，肾小球毛细血管血压降低，使

31、有效滤过压降 低，引起少尿或无尿。血浆胶体渗透压和肾小囊内压在生理情况下变动不大，因而对有效 滤过压和原尿量的影响很小。但在静脉快速注入较大量的生理盐水时，可使血浆胶体渗透 压降低而增加有效滤过压。发生尿路结石、肿瘤压迫引起输尿管堵塞时，可使肾小囊内压 升高而降低有效滤过压。二、肾小管（近曲小管、髓神、远曲小管）和集合管的选择性重吸收作用（12L）1、原尿流经肾小管时，其中某些成分重新返回血液的过程称为重吸收。2、近曲小管是重吸收的主要部位，能重吸收葡萄糖（ Na卡）,但有限度（肾糖阈：指当尿 液中开始出现糖时，血浆中糖的最低浓度。正常人肾糖阈为160180mg%。）。3、重吸收有两种方式，即

32、主动重吸收和被动重吸收。1、Na+在肾小管吸收是主动的。Na 卡重吸收所造成的管内外电位差，引起 C的被动重吸收。水也是被动重吸收，水在远 曲小管和集合管的重吸收受激素影响。三、肾小管和集合管的分泌和排泄功能：肾小管上皮细胞将血液中某些物质排入小管液中 的过程称为若心肾小管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液中的过程称分泌。分 泌和排泄都是通过肾小管细胞进行的，分泌物和排泄物都进入小管液中，所以通常对两者 不作严格区分。1、K卡的分泌（远曲小管和集合管）：K* Na+交换。2、H +的分泌：孑一Na +交换，（与1竞争）促进Na +、HCO3一的吸收，排酸保碱。3、NH3 （脂溶性）的分泌：

33、与 H +结合成NH4+,有利于H +的再分泌。3 .肾小管和集合管的分泌和排泄功能肾小管上皮细胞将血液中某些物质排入小管液中的过程称为排泄；肾小管上皮细胞将 自身代谢产生的物质排入小管液中的过程称分泌。分泌和排泄都是通过肾小管细胞进行 的，分泌物和排泄物都进入小管液中，所以通常对两者不作严格区分。（1） K +的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌。由于Na+的主动重吸收，使管内为负，管外为正的电位差，K +就顺着这一电位差被动扩散入小管液，形成K+Na+交换。（2） H +的分泌：肾小管各段和集合管上皮细胞都能分泌H + ,这是依赖H +泵的主动运转过程。分泌到管腔液中的H + ,可与管腔液中

34、的HCO3一结合成H2CO3, H2CO3分解成 H2O和CO2,此CO2通过细胞膜进入肾小管上皮细胞内，在其中的碳酸酎酶的作用下， CO2与H2O结合成H2CO3,它立即离解成H*和HCO3-。H*分泌到管腔液中，由于电位差而促 进Na卡的吸收，形成Na+H +交换。细胞内形成的HCO3 ,由于膜的特性只能通过小管上 皮细胞的基底膜一侧扩散入细胞间液最后吸收到肾小管毛细血管中，而进入血液循环。因 此H +的分泌既可促进 Na+的吸收，又可促进 HCO3的吸收，而 NaHCO是人体的碱贮。 这种排酸保碱作用对调节体内的酸碱平衡具有重要意义。Y Na+交换与H + Na+交换之间有相互竞争作用。当 Y Na卡交换增多时，H -Na + 交换减少；反之，当机体酸中毒时， H+生成增多，H + Na+交换加强，从而抑制了 K - Na+交换，所以，酸中毒时，常有血 Y增高的现象。(3) NH3的分泌：氨是脂溶性物质，可扩散到小管液中与H+结合成NH4+,降低小管液的h+浓度，有利于h+的再分泌。