食品安全讲稿实用教案

《食品安全讲稿实用教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《食品安全讲稿实用教案（335页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、 法规有两种形式：强制性法规和推荐性法规卫生法是强制性法规 中 国 包括(boku) 九章45条 国务院授权卫生部制订1995年10月19日，人大常委会通过了我国新的食品卫生法第1页/共335页第一页，共335页。 美 国数千项法律、法规与食品有关食品和药物管理局（FDA）法规良好生产操作规范（GMP）美国农业部法规 FSIS环境法规 EPA 联邦水污染控制法 清洁空气法 联邦杀虫剂、杀菌剂和灭鼠剂法案 资源保护和恢复法案自愿卫生规程Voluntar y Sanitation Programs卫生操作规程(cozuguchng)的建立第2页/共335页第二页，共335页。影响(yngxing)

2、食品安全的因素 食品的安全性是指食品中不存在对人有害的因素。 绝对安全的食品是没有的，或多或少，总存在有一些对人体不利的因素。因此，要判断一种因素对食品的安全是否(sh fu)具有影响，则要多权衡。第3页/共335页第三页，共335页。 影响(yngxing)食品安全的危险因素有许多种，而每种危险因素都可以从以下三个方面去进行评价： 危险程度（Severity） 危险频率(Incidence) 危险出现时间(Onset)第4页/共335页第四页，共335页。 危险程度-指危险因素引起机体出现异常反应的强弱，其范围从轻度的暂时不适应到严重的可逆与不可逆反应直至死亡。 危险频率-指危险效应出现的数

3、量或者出现的频率大小。 危险出现时间-指机体接触危险因素后到出现危险效应之间所需的时间，其范围可从即刻(jk)到终生不显。第5页/共335页第五页，共335页。 影响食品安全的因素(yn s)分为五类：1 微生物源性的食物中毒 食物中毒都是通过食品携带微生物进入机体而引起的。 有的微生物是在食物中生长产生毒性代谢产物，被人食入后致病。如金黄色葡萄球菌中毒和肉毒梭菌中毒。 有的疾病是通过食入活的微生物致病，如沙门氏菌。 有的疾病是通过食入大量的活细菌在机体肠道内释放毒素而引起的，如韦氏梭状芽孢杆菌中毒。 微生物源性的危险程度： 暂时不舒服 很快的恢复 严重的急性中毒 很高的死亡率第6页/共335

4、页第六页，共335页。2 营养性危害 营养性危害因素： 营养的缺乏 如坏血病、佝偻病、夜盲症等 营养的过剩 如过量使用微量元素 营养不良 机体抵抗力下降，易感性增强3 环境化学因素的危害 与人接触(jich)的化学物有两类： 天然存在的化学物和人工污染的化学物 环境污染物包括痕量元素和类金属化合物（汞、锡、铅、砷等）及各种有机化合物（多氯联苯、有机氯杀虫剂等）。 此类物质化学性质稳定，不易分解，易于通过食物链蓄集而增强其生物毒性。第7页/共335页第七页，共335页。4 天然(tinrn)的有害食品 有毒物质存在于天然(tinrn)可食的动植物中，如河豚中毒、毒蘑菇、菠菜中的草酸盐等。 有毒物

5、质还包括食物和其它食品中生长的霉菌产生的真菌毒素，如黄曲霉毒素、展青霉素等。 一些自然源性的有毒物质出现在食品的贮藏、加工过程、家庭制备，如亚硝胺和多环芳烃。5 食品添加剂的危害 食品添加剂指在食品生产、加工、保藏等过程所加入和使用的化学合成或天然(tinrn)物质。 食品添加剂要经过毒理学安全评价才能使用。第8页/共335页第八页，共335页。 食物(shw)成分的安全性评价 营养学与食品化学评价（化学、生物 化学检验） 毒理学评价（动物试验） 人群流行病学调查（人群调查） 制定使用卫生标准 （作出决策）第9页/共335页第九页，共335页。第二章 微生物源性食品污染及检测 微生物并非生物系

6、统分类学中的名词，而是指所有形态微小、单细胞或个体结构较为简单的多细胞，甚至没 有 细 胞 结 构 的 低 等 生 物 的 总 称(zn chn)。它包括：单细胞的细菌、放线菌、单细胞的藻类、原生动物、真菌和不具细胞结构的病毒。 第10页/共335页第十页，共335页。 一、真菌对食品安全的影响1、霉菌 霉菌在自然界分布极广，由于霉菌的营养来源主要是糖、少量的氮和无机盐，因此，极易在粮食和各种食品上生长，引起食品的腐败变质，使食品失去(shq)原有的色、香、味、型，失去(shq)食用价值。有些霉菌可产生毒素，引起食物中毒，给人类带来灾害。第11页/共335页第十一页，共335页。 霉菌毒素是其

7、产生菌在适合产毒的条件下所产生的次生代谢产物。在食品加工时，毒素一般(ybn)不能被破坏，如果人体内的毒素量达到一定程度，即可产生该毒素所引发的中毒症状。常见霉菌毒素：黄曲霉毒素黄曲霉毒素有较多的种类，主要有B1、B2、G1、G2、M1、M2，其中B1毒性最大。第12页/共335页第十二页，共335页。 黄曲霉毒素对所有已经实验的动物肝脏均有很强的毒性，对某些动物还具有(jyu)致癌性。黄曲霉毒素 耐热，100、20h也不能将其全部破坏。国内外流行病学调查发现，高温高湿并已玉米花生为日常食物的地区，癌症发病率比较高。我国食品卫生标准以B1计算:玉米 花生油 20ug/kg 大米、食用油 10u

8、g/kg 婴儿食品 不得检出第13页/共335页第十三页，共335页。 黄变米中的霉菌毒素黄变米是由于稻谷收割后和贮藏过程中含水量过高，被霉菌污染发生霉变，使米呈黄色。从黄变米中分离出的霉菌主要(zhyo)是青霉菌属的一些种类。1、岛青霉毒素 毒性最强2、桔青霉素3、黄绿青霉毒素 第14页/共335页第十四页，共335页。 防止霉菌毒素(d s)中毒的措施1、选用抗病品种2、作物收获时要即使晒干、脱粒3、粮食的贮藏管理控制粮食的含水量，是防止粮食产生霉菌毒素(d s)的关键措施之一。4、食品加工前应测定毒素(d s)含量5、不吃霉变食品第15页/共335页第十五页，共335页。 二、细菌对食品

9、安全性的影响引起食物中毒的细菌在各种食物中毒中，细菌性食物中毒最多。细菌性食物中毒一般(ybn)都表现有明显的肠胃炎症状。细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒。1、沙门氏细菌是细菌性食物中毒中最常见的细菌。1953年瑞典人吃了感染了该菌的猪肉，7177人中毒，死90人。第16页/共335页第十六页，共335页。 沙门氏菌主要感染各种肉类、鱼、蛋和乳，其中以肉类为主。2、致病性大肠杆菌肠致病性大肠杆菌能产生一种(y zhn)与痢疾志贺氏菌毒素相似的毒素。肠出血性大肠杆菌毒力最强，如O157:H7。1996年日本发生大规模该菌食物中毒。第17页/共335页第十七页，共335页。 3、

10、肉毒梭菌肉毒梭状芽孢杆菌，在自然界广泛分布，可引起(ynq)严重的食物中毒。肉毒梭菌产生的肉毒毒素是目前已知的毒素中最毒的。对人的致死剂量为20-9mg/kg，比氰化钾毒一万倍。特点：芽孢特别耐热，一般煮沸1-6h，或121高压蒸汽4-10min才能杀死。引起(ynq)中毒的食品包括蔬菜、鱼、豆类、乳等含蛋白质的食物。第18页/共335页第十八页，共335页。 4、副溶血弧菌(h jn)副溶血弧菌(h jn)是分布极广的海洋细菌。在沿海地区的夏秋季节，常因食用大量被此菌污染的海产品，引起爆发性食物中毒。在非沿海地区，食用此菌污染的腌菜、腌鱼和腌肉等也常有中毒事件发生。此菌可产生耐热性溶血毒素，

11、使人的肠黏膜溃烂、红血球破碎溶解。第19页/共335页第十九页，共335页。 5、金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌广泛(gungfn)分布于自然界，如空气、水、土壤、饲料上，还常见于人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中。 金黄色葡萄球菌致病力很强，产生肠毒素、杀白血球素、溶血素毒素等，引起食物中毒的是肠毒素。目前已确认的肠毒素至少有A、B、C1、C2、C3、D、E和F8个类型。A型肠毒素引起的食物中毒最多。第20页/共335页第二十页，共335页。影响(yngxing)微生物生长的因素 外部因素： 1 温度 根据微生物最适生长温度可分为(fn wi)三大类 嗜热菌：高于45，如嗜热脂肪芽孢杆菌、嗜热

12、乳杆菌 嗜温菌：2045，如大部分乳杆菌和葡萄球菌 嗜冷菌：低于20，如假单孢菌 2 氧气 3 相对湿度第21页/共335页第二十一页，共335页。内部因素：1 水分(shufn)活度2 pH3 氧化还有电位4 营养要求5 抑制剂第22页/共335页第二十二页，共335页。 微生物对食品(shpn)腐败的影响物理变化颜色(yns)、体积、粘稠度、气味、风味分为需氧腐败和厌氧腐败化学变化酶：食品中内源水解酶微生物产生的酶第23页/共335页第二十三页，共335页。 细菌的控制方法细菌对生存条件比较敏感(mngn)，因此比较容易完全控制，长期以来人类用以下方法控制细菌的生长：化学药品法抗生素法噬菌

13、体法物理法第24页/共335页第二十四页，共335页。第25页/共335页第二十五页，共335页。第26页/共335页第二十六页，共335页。 化学药品法化学药品法是控制细菌生长的主要方法(fngf)。 盐用作鱼肉的防腐剂在远古就有。高浓度的糖可抑制细菌生长，也可抑制霉菌和酵母。抗生素抗生素在食品中有三种来源天然存在的第27页/共335页第二十七页，共335页。 作为(zuwi)添加剂直接加入以利于食品生产和品质的保持。为促进生长或作为(zuwi)治病的药物，将抗生素加入动物饲料中。第28页/共335页第二十八页，共335页。 物理方法包括加热、冷冻和辐射(fsh)。加热是主要的物理控制方法，

14、冷冻阻止细菌增生，对于用辐射(fsh)来保存食品，其目的在于给食品消毒。第29页/共335页第二十九页，共335页。 杀菌剂的种类1、重金属盐无机(wj)的和有机的金属盐类，如汞、银、铅、铜等，其盐类均有很强的毒性。重金属致死作用在于它们使蛋白质凝固，红药水杀菌。2、氧化剂过氧化氢 高锰酸钾第30页/共335页第三十页，共335页。 3、还原剂甲醛是常用的还原消毒剂，其作用在于能与蛋白质的酰氨基和巯基反应引起(ynq)蛋白质变性。4、表面活性剂乙醇第31页/共335页第三十一页，共335页。 三、病毒对食品安全的影响病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制。当前对食品中的病毒了解较少，原

15、因有三：1、病毒不能像细菌(xjn)那样以食品为培养基进行繁殖，这是人们忽略病毒性食物中毒的原因。2、在食品中数量少，必须提取浓缩才能得到，回收率低。第32页/共335页第三十二页，共335页。 3、有些食品中的病毒用当前的方法还培养不出来。病毒在食品上的残存海洋生物(hiyngshngw)对病毒的吸收我国病毒性食物中毒的事例1、人们食用未熟透的贝类2、甲肝病毒在自然界中生存能力较强3、贝类的滤水量极大第33页/共335页第三十三页，共335页。 第一节 汞(Mercury,Hg)汞是一种很古老的金属，关于汞污染环境和危害人类的问题，引起人们的重视还是1953年和1960年日本水俣市和新泻市相

16、继(xingj)发生了因食用积蓄了工业废水中高浓度甲基汞的鱼，发生了“水俣病”被认为是公害开始的疾病，引起人们的注意。 第34页/共335页第三十四页，共335页。 汞 为液态银白色金属。常温下即能蒸发。常用的无机汞化合物有氯化高汞（升汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。 在生产和使用过程中汞主要以蒸气(zhn q)形态经呼吸道进入人体。如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。 第35页/共335页第三十五页，共335页。 金属汞中毒 a)全身症状 有头痛、头昏、乏力、发热。

17、b) 口腔及消化道症状 口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。 c) 皮肤改变 部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。其它 少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽(k su)、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。 第36页/共335页第三十六页，共335页。 生活性中毒 腐蚀性肠炎 口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严重者虚脱、休克。 肾脏损害 口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性(jxng)肾功能衰竭。 第37页/共335页第三十七页，共33

18、5页。 食品中汞的允许量中国国标规定食品中汞允许残留量(mg/kg,以Hg计):粮食0.02 豆类 薯类 果蔬0.01牛乳及如制品(zhpn)0.01肉 蛋 油 0.05鱼和其它水产品0.3第38页/共335页第三十八页，共335页。 镉(Cd) 镉污染主要来自三废(snfi)，进入生物圈经食物链进入人体。镉经消化道吸收。在体内主要储存于肝、肾，其次为皮肤、甲状腺和骨骼，少量镉可经胎盘进入胎儿组织，镉可抑制体内多种酶的活性，并有致癌和致癌作用。镉在体内排泄缓慢，长期少量摄入可出现慢性蓄积性中毒。第39页/共335页第三十九页，共335页。 患者常见骨骼变形，身躯显著缩短，由于疼痛，呼吸受限制而

19、睡眠不足，营养不良，最后并发其他合并症死亡。虽然近年来有人认为镉不是痛病的主要原因，但对人体的危害仍不可忽视。 镉中毒的治疗方法常采用(ciyng)二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠驱镉，以及对症治疗。 第40页/共335页第四十页，共335页。 铅(Pb) 自然界中铅的分布很广。水、土壤和各种食品(shpn)中均含有微量铅，工业三废、食品(shpn)加工、包装容器材料等造成铅迁移到食品(shpn)中去而引起食物中毒，如过去制酒所用的冷却器及盛酒的锡壶含铅量高而引起饮酒中毒，严格管理后很少发生。近年有些个体商贩又用回收锡制酒器，发生过一两起铅中毒。第41页/共335页第四十一页，共335页。 美国辛辛

20、那提医疗中心所属(sush)儿童医院的最新研究显示，美国目前规定的儿童血液中铅含量的标准过高。 该医院研究人员布鲁斯兰费尔日前在美国儿科学术年会上宣布上述成果时认为，应该进一步调低美国的儿童血铅含量标准。 第42页/共335页第四十二页，共335页。 美国目前规定儿童血铅浓度不能高于每升毫克。研究人员发现，即使符合这个标准，铅对儿童的毒负作用仍然很明显。受此毒害的儿童严重时会出现智商低、动作笨拙和在学校(xuxio)表现令人失望等情况。 第43页/共335页第四十三页，共335页。 兰费尔博士与其研究伙伴共跟踪调查了名美国新生婴儿。他们在这些婴儿个月、个月、个月、个月、个月、个月和个月的时候，

21、分别测量其血铅水平(shupng)。然后在个月时，用统一方法测量这些婴儿的智商。研究人员发现，婴儿血液中含铅水平(shupng)与其智商呈反比关系。 第44页/共335页第四十四页，共335页。 年以前，美国把健康的血铅浓度标准定为每升毫克，其后数次下调，直至目前的每升毫克。兰费尔博士认为，根据新的研究成果，这个标准至多只能定为每升血液毫克铅。他同时强调，应该(ynggi)把减少铅危害的重点从治疗转为预防。 第45页/共335页第四十五页，共335页。 居室中的铅含量是导致血液中铅浓度高的主要原因之一，粉刷墙壁的油漆等经常会产生铅微粒。美国不久前的另一项研究显示，室内清洁可减少儿童铅吸入量。研

22、究人员说，经常打扫房间(fngjin)，用高效真空吸尘器对房间(fngjin)地板和地毯进行清扫，同时用带有洗涤剂的潮湿抹布去掉墙壁和家具上的尘土，保持室内清洁卫生，就会减少或去除室内尘土中含有的铅微粒。第46页/共335页第四十六页，共335页。 砷(As) (一)中毒原因 砷的化合物一般都有剧毒。常见的为三氧化二砷(As2O3)俗称砒霜、白砒或信石等。三氧化二砷和一些砷化物如砷酸钙、亚砷酸钙、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸铅、甲基砷酸锌(稻脚青)等广泛用于杀灭农业害虫。这些砷化物毒性较高，人类接触机会(j hu)也较多，所以极易引起中毒。 第47页/共335页第四十七页，共335页。 引起(ynq

23、)砷食物中毒的主要原因如下： 食品加工时，所使用的原料或添加剂中含砷量过高。如滥用含砷过高的色素，或使用含砷过高的盐酸、碱等加工助剂。含砷杀虫剂混入食物也可引起(ynq)中毒，如误食含砷农药拌种的粮食、误食含砷农药毒死的禽畜或不按规定滥用含砷杀虫剂喷洒果树和蔬菜，以致残留量过高。第48页/共335页第四十八页，共335页。 或者用盛过砷农药的容器盛装粮食和其他食品；用碾磨过砷农药的工具加工粮食从而(cng r)污染食品。此外，误食误用含砷化合物也是常见的中毒原因。例如三氧化生二砷为无臭、无味的白色粉末，易与淀粉、面碱、小苏打等混淆而误食中毒。 砷的经口中毒剂量以As2O3计约为550mg，致死

24、量为0.060.3g。第49页/共335页第四十九页，共335页。 (二)中毒症状 潜伏期为十数分钟至数小时。患者口腔和咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心、呕吐，剧烈腹疼，顽固性腹泻，脉搏频数、微弱，颜面及眼睑浮肿(fzhng)。头昏、头痛、四肢麻木。由于剧烈的吐泻可致脱水，血压下降，严重者可引起昏迷、惊厥和虚脱，常因呼吸衰竭而死亡。 第50页/共335页第五十页，共335页。 (三)预防措施 (1)对砷化合物必须严格保管，并标上“极毒”标志。 (2)食品(shpn)生产加工过程使用的某些化学物质如添加剂等必须符合卫生质量要求，其砷含量应符合国家食品(shpn)卫生标准的

25、要求。 第51页/共335页第五十一页，共335页。 (3)农药要健全管理制度和领用手续(shux)，有专人和专库妥善保管。农药不准与粮食和其他食品混放、混运。含砷农药必须染成红色，贴上有毒标志防止误用误食。已拌过农药的种子应及时处理或专人保管，严禁食用。凡因含砷农药中毒死亡的禽畜，必须销毁深埋，严禁食用。 第52页/共335页第五十二页，共335页。 4)盛装过含砷农药的容器和包装材料，不得再装任何(rnh)食品。 (5)严禁用加工食品的磨、碾子等工器具加工砷制剂。 (6)饮雄黄酒(雄黄的主要成分为二硫二砷)应慎防砷中毒。 第53页/共335页第五十三页，共335页。 第四章 有机化合物的污

26、染和检测 对人体有害的有机化合物种类(zhngli)很多，本章主要介绍可能具有治癌作用的几种化合物，苯并芘，亚硝胺和多氯联苯。一、苯并(a)芘:benzopyrene第54页/共335页第五十四页，共335页。 概述：苯并芘（benzopyrene BaP)是一种由五个苯环构成的多环芳烃。苯并芘在碱性溶液中比较稳定，在酸性溶液中不稳定，易与硝酸过氯酸等起化学反应，能被正电荷的吸附剂如活性炭、氢氧化铁等所吸附，BaP在波长415-425nm处有一特征吸收峰，呈现黄绿色荧光，故可用荧光光度法进行含量(hnling)测定。第55页/共335页第五十五页，共335页。 BaP 的来源及致癌作用食物中B

27、aP含量高的主要原因是食品加工过程或环境污染所致。木材、煤炭、石油、煤气及各种有机物在不完全燃烧(rnsho)时（烧树叶）都会产生BaP,污染土壤、水源和空气，继而进入食物链而危害人类。BaP是目前已知的强烈致癌物质之一，最早是在1775年英国烟囱清洁工身上发现。第56页/共335页第五十六页，共335页。 BaP污染食物与食物的性质、加工温度和所用的燃料都有关系。烤肉(ko ru)时所用燃料对肉中BaP的含量的影响红外线电山草木炭煤第57页/共335页第五十七页，共335页。 防止BaP污染及去毒的措施1、改进食品加工方式研制新型(xnxng)发烟器它能在低温下产生烟以及用锯末代替木材做燃料

28、，并对烟进行过滤，这样可大大降低熏制食品中BaP的含量。研制无烟熏制法将各类鱼及灌肠制品用熏制液进行加工，它们不含致癌物质又可保持风味。第58页/共335页第五十八页，共335页。 粮食作物收获后不能在柏油路上晾晒。机械传输设备应密封防止重油污染食物。去毒烟熏食品：在食用前应认真揩去表面的烟油(yn yu)可使产品中BaP含量减少20%，当食品烤焦时，应刮去表面后再食用。第59页/共335页第五十九页，共335页。 氧化和吸附食品中BaP经日光或紫外线或臭氧等氧化剂处理可使之失去致癌作用，活性炭是从油脂中除去BaP的优良吸附剂，食用油在精炼过程(guchng)中加入0.3%的活性炭，可使油脂中

29、BaP的含量降低90%。碾磨加工：谷物经碾磨加工除去表皮的同时，使 BaP的含量降低40-60%。第60页/共335页第六十页，共335页。 食品中苯并芘的测定方法荧光分光光度法原理：样品经过预处理后，先用有机溶剂提取，再将提取液经液-液分配及色谱柱净化，然后在乙酰化滤纸上分离BaP，因BaP在紫外灯照射下呈兰色荧光斑点，将分离后有BaP的滤纸部分(b fen)剪下，用有机溶剂浸出后，用荧光分光光度计测定荧光强度与标准比较定量。第61页/共335页第六十一页，共335页。 二、亚硝胺类化合物亚硝胺类化合物的基本性质(xngzh)亚硝胺类化合物简称亚硝胺，包括亚硝胺和亚硝酰胺二类。第62页/共3

30、35页第六十二页，共335页。 属于亚硝基化合物，对动物有强致癌作用。低分子量的亚硝胺在常温下为黄色中性油状液体，稍溶于水与脂肪，易溶于醇、醚和二氯甲烷，化学性质稳定，不易水解，在中性及碱性条件下较为稳定，在酸性及紫外光照射(zhosh)下可缓慢分解。亚硝胺类物质在环境条件下、在食品中、在动物体内及人体中均能由其前体物质亚硝酸盐和胺类作用而合成。第63页/共335页第六十三页，共335页。 亚硝胺对食品的污染及毒性作用亚硝胺主要存在于一些加工食品中，如腌熏、烘烤发酵食品，其中以腌鱼、油煎咸肉及腌菜含量较高。而天然食品一般不含或微含亚硝胺，加热是某些食品中产生亚硝胺的重要因素。腌制食品在加工过程

31、中加入了发色剂，在硝酸盐还原菌的作用下，将硝酸盐还原成了亚硝酸盐，再与胺类化合物反应(fnyng)生成亚硝胺，并随时间延长而增。第64页/共335页第六十四页，共335页。 防止食品中亚硝胺致癌作用方法从目前已知的动物实验和流行病学调查发现，亚硝胺与人类癌症有很大关系，因此降低食品中的亚硝胺含量是预防人类肿瘤及保护人体健康的有效途径。1、阻断食品中亚硝胺利用一些阻断剂与亚硝酸盐反应而减少(jinsho)亚硝胺的合成。第65页/共335页第六十五页，共335页。 如在食品加工过程中加入维生素 C、-生育酚及某些(mu xi)还原物质（如谷胱甘肽等），能够抑制和减少亚硝胺的合成，它们主要是通过使亚

32、硝酸盐被还原为NO，达到阻断亚硝胺合成的目的。2、改变食品加工方法3、改进和提高饮食卫生习惯第66页/共335页第六十六页，共335页。 食品(shpn)中亚硝胺的测定 1、气相色谱法第67页/共335页第六十七页，共335页。二恶因(Dioxin) Dioxin这个英文单字，国外三十年代已在专业文献中出现。但直到九十年代，国内一些专业字典(zdin)中仍未将该单字收入。 最简单的二恶因是二苯并对二恶因，系结晶固体，熔点120122。第68页/共335页第六十八页，共335页。 目前报纸上所广泛(gungfn)报导的比利时畜禽类和乳制品中毒事件中所指的二恶因，是上述二恶因的氯代衍生物和二苯并呋

33、喃的氯代衍生物的统称。两者有如下的结构式: 式中：X，Y是14的整数(zhngsh)第69页/共335页第六十九页，共335页。 根据取代氯的多少(dusho)和位置的不同氯代二苯并二恶英有75种异构体，氯代二苯并呋喃有135种异构体。这类二恶英主要由氯代酚类化合物热解产生：第70页/共335页第七十页，共335页。比利时肉鸡事件(shjin) 1999年3月，比利时的一些(yxi)养鸡场出现蛋鸡不产蛋、肉鸡生长怪异的现象。这个情况反馈到政府后，此利时政府下令组织农业专家进行调查。 4月下旬，专家调查发现有9个饲料公司生产的饲料有问题，即含有过量的剧毒致癌物质二恶英。这一惊入的发现让比利时政府

34、大吃一惊。比利时政府很快把使用这些鸡饲料的360家养鸡场监控起来，并对肉鸡和蛋鸡进行化验。第71页/共335页第七十一页，共335页。 5月26日在送检的肉鸡和蛋鸡(dn j)样品中，发现了超过正常含量800一1000倍的二恶英。 l 999年5月27日比利时首次公布鸡肉和鸡蛋含超量致癌物二恶英 至6月1月，共查出有400个鸡场、500个猪场、150个牛场受污染，约占养殖场总数的13。第72页/共335页第七十二页，共335页。 经调查，比利时的这次二恶英事件，是由于生产动物饲料原料的厂家向生产动物饲料的工厂提供含二恶英的原料造成的。这家工厂叫福格拉公司。该公司的某些员工在原本是装废植物油的一

35、些油罐里注入了大量的废机油，在与动物油和废植物油混合加热时产生了二恶英。该公司将含有二恶英的原料提供给油脂加工厂比利时维克斯特公司。该公司在油脂加工后，将8万多公斤混有二恶英的动物油脂卖给了10家比利时饲料公司、l家法国公司和1家荷兰公司。这些公司把添加了维克斯特公司油脂的饲料实给了比利时500家鸡场、500家猪场(zh chn)、70家牛场，从而引起了这次污染事件。第73页/共335页第七十三页，共335页。 法国、德国、荷兰等下令(xi lng)禁止出售从比利时进口的鸡肉、鸡蛋和其它相关食品，随后其它国家相继效仿，一时间让全球消费者为食品安全而恐慌，感到世界末日似乎真的来临第74页/共33

36、5页第七十四页，共335页。 卫生大臣科拉和农业大臣班克斯坦于6月1日同时辞职(c zh) 受影响的肉鸡生产厂家多达445家，猪场746家，奶牛场393家，将近1亿只鸡受到污染 第75页/共335页第七十五页，共335页。 二恶英(Dioxins)是燃烧天然和化学物过程中产生的有毒产物的总称。从化学上来讲，与二恶英相关的化合物有三大类： 第1类是二恶英，化学名为2，3，7，8四氯二苯对二氧化物(TCDD)，结晶固体，熔点(rngdin)328331。 它包括75种同类物。第76页/共335页第七十六页，共335页。 第3类是多氯联苯(PCB)，化学名为3，3，4，4，5，5六氯二苯，它包括20

37、9种同类(tngli)物 第2类呋喃环结构，化学名为2，3，7，8四氯二苯呋喃，它包括135种同类(tngli)物 第77页/共335页第七十七页，共335页。 在这419种同类物中，只有30种被认为具有二恶英样作用。其中毒性最强，具有“世纪之毒”之俗称的是TCDD。 其大鼠的半致死(zh s)剂量LD50为6g。与其它的剧毒化学品如：砒霜45mg，氰化钠15 mg，氟乙酰胺45.8 mg相比，毒性要高7007000倍 ，又被称为“化学艾滋病”第78页/共335页第七十八页，共335页。 水中的溶解度为02ppb(十亿分之02)。它相当稳定，其半衰期在半年以上(依起始浓度和气候条件而变)。它在

38、土壤(trng)中不能被溶滤掉，也不能被植物所吸收，虽然在溶液中它能迅速地被光分解，但在干燥土壤(trng)的表面，察觉不到其变化。 第79页/共335页第七十九页，共335页。二恶英的来源(liyun) 有机氯化物的生产和使用 ，金属冶炼 ，燃烧过程 ，纸浆(zhjing)漂白过程 等 城市垃圾焚烧 31007400 有害物质焚烧 460 医院废弃物焚烧 80240 下水道污泥焚烧 5 钢铁企业 350 汽车尾气 0.07 造纸业 40第80页/共335页第八十页，共335页。 易在食物链中富集，特别容易富集于食物链的脂肪组织中。 如体内二恶英的浓度可达其周围环境的100000 倍以上。现主

39、要发现其在肉品和乳品(如牛肉、奶制品、牛奶、鸡肉、猪肉、鱼及鸡蛋)中。人体内的二恶英类化合物的90来自于食物，对于(duy)一个典型的美国人来说，其通过食物摄入的二恶英中，又有四分之三来自于所食用的牛肉和牛奶中。第81页/共335页第八十一页，共335页。 由消化道皮肤及肺吸收 在血液肝，皮肤，脂肪中分布特别是在 肝，脂肪中大量蓄积 二恶英代谢非常困难，主要由粪便排出体外，排泄速度由于动物的种类不同(b tn)而有很大差距，在人体内很难分解，依其种类不同(b tn)，在体内的半衰期为3.019.6年。 可由母体向胎儿身体转移，胎儿体内浓度高于母体中的浓度第82页/共335页第八十二页，共335

40、页。 二恶英类化合物对人体产生的危害主要有以下几个方面：它可引起软组织、结缔组织、肺、肝、胃癌以及非何杰金氏淋巴瘤 对生殖系统产生影响，对男性降低精子数、产生睾丸畸形、降低性功能、改变雄性激素水平、激素和行为反应女性化等，对女性改变激素水平、降低受孕率、流产率增加、改变月经周期以及产生子宫内膜易位症等出生缺陷(quxin)加腭裂、生殖器官和生殖器异常等对后代的影响如产生神经问题、发育问题、延缓青春期、降低生育率其他影响，如对中枢神经系统损害；对肝脏的损害；产生甲状腺功能紊乱；还对免疫系统造成损害，如增加感染性疾病和癌症的易感性第83页/共335页第八十三页，共335页。疯牛病 mad cow

41、disease 牛海绵状脑病 Bovine Spongiform Encephalopathy，BSE 第84页/共335页第八十四页，共335页。概 念 疯牛病医学上又称牛的海绵状脑病(BSE)，是在动物中流行的数种传染性脑病之一，是由慢性(mn xng)病毒引起的退行性脑病。是一种致死性很高的神经系统疾病，受病毒侵害的牛大脑呈海绵状，先是发疯继而痛苦死去。人吃了带有疯牛病病毒的牛肉及制品，也可能患类似的病症，即“克雅氏症”。 第85页/共335页第八十五页，共335页。流行(lixng)概况 1980年英国允许使用动物尸体做成饲料制品， 1982年，出现第一例疯牛病案; 1985年，疯牛病

42、病原体通过动物饲料网络扩散开来；发现于英国. 英国兽医惠特克于1985年4月16日发现第一例病牛; 1986年，Weil等对始发病例(bngl)作了中枢神经系统病理组织学检查后,命名为牛海绵状脑病。疯牛病被记录在案开始受到人们的关注。第86页/共335页第八十六页，共335页。 在英国，此病首先暴发于该国东南部各郡, 1987年9月后逐渐扩展，蔓延到英格兰及威尔士各地的牛群,当时仅苏格兰地区还能幸免，并在世界上公开报道。 1990年，疯牛病病原体袭击家猫和城市动物园，欧共体国家开始限制英国牛肉进口，英国禁止使用牛脑制成人类食用的黄油。 1993年达到(d do)高峰,病牛达到(d do)了37

43、000多头.第87页/共335页第八十七页，共335页。 1986年11月一1993年10月底，在27706个疫点共发生109470例BSE患畜。 截止1994年3月18日，在英国(yn u)有122595头牛死于疯牛病波及29787个畜牧场。 据世界卫生组织1996年3月28日在日内瓦发表的关于欧洲流行疯牛病的背景材料，1986年11月至1995年5月间，英国(yn u)饲养的大约15万头牛感染了这种疾病。 到1999年7月,英国(yn u)确认的病例有17万多头病牛.第88页/共335页第八十八页，共335页。 至2001年2月英国巳宰杀了320万头牛，其中病牛为17514头估计损失达90

44、140亿美元。目前已知发生疯牛病和可疑有病牛病的国家已接近20个、如：法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞土、阿曼德国、比利时、波兰、意大利、卢森堡、奥地利、列支敦、西班牙、哈萨克斯坦等，以及美国(mi u)和蒙古都报导出现可疑疯牛病病例。但是,这些国家基本上是闪发性的，只有英国是大规模的流行状态.第89页/共335页第八十九页，共335页。疯牛病的临床(ln chun)症状 疯牛病的病程一般为14-90天,潜伏期为28年，平均为45年 疯牛病员易感染(gnrn)45岁的牛，2岁以下的牛很少发病，5岁以上的牛也很少发病 第90页/共335页第九十页，共335页。 疯牛病患牛有各种各样的临床症

45、状，部分牛表现为急性症状，但大多数牛表现为慢性症状， 病 程 可 达 数 周 至 数 月 。 只 有 一 小 部 分 牛 表 现 出 典 型(dinxng)的“疯牛”症状，如：恐惧不安、神经质，对声音和触摸过分敏感, 转弯困难、不愿出入牛舍，有时会攻击人或牛，拒绝挤奶或挤奶时狂躁不安、四蹄乱踢、胆怯、低头，步履蹒跚，皮肤震颤，病牛身体协调很差,后腿尤其不稳,容易摔倒, 体况变差、体重和产奶量下降。运输或分娩等应激会使病牛的上述临床症状发作更快。第91页/共335页第九十一页，共335页。克-雅氏病 20世纪20年代,两位德国医生(神经病学专家)克罗伊茨弗尔持和雅克布首先发现的，因而就以他们两人

46、的姓氏命名简称CJD，这是一种罕见的人海绵状脑病，由病毒引起的中枢神经系统传染病。人被感染后经过几十年的潜伏期才发病. 有专家认为潜伏期也许不需要这么长，其症状表现有视觉模糊、语言不清、痴呆、肌肉痉挛、坐立不安、行走(xngzu)困难，有时病人会变得疯狂，不断尖叫、浑身颤抖并呈吞咽困难，最后死亡。第92页/共335页第九十二页，共335页。从病原的原因(yunyn)上，把人的克雅氏病分成三类 一类叫闪发性的传染性海绵状，这种病的原因还不清楚，尽管没有吃疯牛病的东西，也可以发生海绵状脑病的克雅氏病 (大多数发生在中老年人当中)，这说明有偶然的闪发性状。全球的发病率在百万分之一。中国每年大概(dg

47、i)有一千个病例。第93页/共335页第九十三页，共335页。 第二种类型是家族遗传性的。这个病毒除了病状发生在脑，也可以感染眼睛，可能要失明。所以有的是家族性的失明症，这是遗传性的。遗传性的朊病毒病发病率是千万分之一，年龄一般在30岁到70岁之间。原因(yunyn)主要是基因发生了突变引起的。基因位点不一样，发病的症状，在临床上也有一些差异。第94页/共335页第九十四页，共335页。 第三种叫获得性的克雅氏病或者叫新变异以及医源性克雅氏病，是口腔误入感染性的东西而造成的。还有的直接经过血液的污染物质造成的。新变异主要是吸食污染性食品引起的。据英国报道，大概有50万人吃了污染的疯牛病的食物。

48、人的潜伏期很长，大概在十几年。正是因为(yn wi)污染面很宽，潜伏时间很长，不能进行血清性诊断，只能病发以后才能诊断，所以疯牛病引起西方人的恐慌。 人的克雅氏病跟疯牛病在朊病毒的蛋白质的序列上存在着差异。第95页/共335页第九十五页，共335页。疯牛病病原(bngyun) 疯牛病的病原是一种(y zhn)自我复制蛋白，国内译为“朊病毒”或“普里昂”，近来国外趋向于叫“朊蛋白(prion protein)”.第96页/共335页第九十六页，共335页。 它是由220一257个氨基酸组成形成螺旋折叠、在油镜下、呈纤维状2股或4股缠在起的蛋白丝、即Prp蛋白。 具有很强的抗酸抗碱能力，蛋白酶无法

49、使其水解，并能抗核酸酶。在动物体内，不能刺激机体的免疫T细胞和B细胞，故宿主机体中无抗体(kngt)产生，也不能使宿主细胞产生干扰素及出现包涵体，对紫外线的抗力比正常病毒强40200倍，825016500ppm的次氯酸钠、2mol/L NaOH 30min方能使其灭活，朊病毒能耐受140的干热，湿热灭活要134138超过18min。 第97页/共335页第九十七页，共335页。 美国加州大学神经病学教授斯坦利普鲁西乃尔经动物实验发现一种(y zhn)蛋白质，虽然其不含任何基因材料，但可进行复制繁殖，并具传染性，它本身是一种(y zhn)无害蛋白质，但某些特定情况下，可发生变异，成为有害物质引起

50、人或动物疾病，普鲁西乃尔称它为“毒蛋白”或“近蛋白”.第98页/共335页第九十八页，共335页。 1982年他发表了论文认为这种蛋白质是造成(zo chn)人和动物的某些脑质变的根源“毒蛋白”与传统的病原微生物最大的区别是前者不含能进行自身复制的基因材料单独种蛋白质可以引起传染，这是在医学科教书上从未出现的理论正是这一理论使这位科学家获得了1997年度的诺贝尔医学奖。疯牛病和克雅氏病的病原体就是这种“毒蛋白”颗粒。第99页/共335页第九十九页，共335页。 关于朊病毒，前几年有两种假说.一种假说认为朊病毒是一种不依赖于任何遗传物质就能自我复制和引起致命传染的无核酸病毒，即它的传染并不依赖于

51、核酸；另一种假说认为朊病毒并不是病毒或细菌，而是牛体组织中正常蛋白质的一种异常构象体，其本身(bnshn)也能诱导牛体组织正常蛋白分子折叠成这种异常构象，从而变的具有自我复制能力。 第100页/共335页第一百页，共335页。 但新近研究(ynji)表明，朊蛋白在人、牛、昆虫、鸡或其它动物的染色体上是有编码基因的，即它的表达还要依赖于核酸。牛朊蛋白基因(PRNP)在疯牛病发生上起了很大作用，它除了能在牛体中表达外，还可以在其它物种中表达, 并产生朊蛋白和反义朊蛋白。 第101页/共335页第一百零一页，共335页。第102页/共335页第一百零二页，共335页。 牛海绵状脑病的病原为痒病样纤维

52、，它的大小象病毒(bngd)，但又有许多与病毒(bngd)不一致的地方，是一种类病毒(bngd)。其对强酸强碱有很强的抵抗力，能耐高温在摄氏360度下还能存活l小时。因此，随着国外肉食粉饲料加工工艺的改进，即低温处理，以便保存养分，但这样疯牛病病原保存得越多。第103页/共335页第一百零三页，共335页。 疯牛病与人类(rnli)克雅氏病的关系 1996年3月20日，英国政府宣布，疯牛病同人类所患的克一雅氏病之间有联系。这是英国在过去l0个多月期间对已被发现的10名克一雅氏病患者研究后宣布的。 英国BSE咨询委员会研究了病人的谈话、医疗史、基因分析和这种疾病其他可能的原因得出的结论是“虽然目

53、前的数据没有直接联系的证据和缺乏另外任何可信的证据，目前最可能的解释是，这些病例同1989年实行禁止食用特定牛内脏之前同疯牛病接触有关”。 正如英国卫生大臣于1996年3月20日在下院(xi yun)承认的，不能排除这样一种可能的假设：通过食用牛肉传染上类似疯牛病的克一稚氏病不是不可能的。 第104页/共335页第一百零四页，共335页。 1920年第一次提出克雅氏病是一种罕见的疾病，全世界的发病率不到百万分之一，其中只有l0一15的克一雅氏病病例缘于家族遗传，而其余85一90的克一雅氏病病例的病原一直是个谜，其发病年龄为55一75岁。但英国这l0名克雅氏病患者最大年龄为42岁，平均年龄只有2

54、75岁、而且患者既无家族病史，也末动过脑手术，死者大都是农民或牧场主，都有同病牛打交道的经历(jngl)，经世界卫生组织讨论，这10名患者看来患的是克雅氏病的一个变种。第105页/共335页第一百零五页，共335页。 最近几年才出现的由脑手术传染的克雅氏病病例表明，同类之间是可以传染克稚氏病的：英国关于疯牛病的假设表明，这种病是可以在异类之间传染的(牛吃了羊骨粉而患病牛病)。最近，英国已证明69只猫吃了以牛肉(骨)为基础的饲料而患了疯牛病。德国哥廷根市一位研究人员曾调查过CJK受害者的生活、饮食习惯，发现(fxin)他们都曾同牛群或英国有过密切接触。 综上所述，疯牛病很可能是一种人畜(包括其他

55、动物)共患的一种传染性退行性脑病。第106页/共335页第一百零六页，共335页。疯牛病的发病(f bng)机理： 在自然情况，引起疯牛病的阮病毒通过易感动物(dngw)的消化道进入肠道并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织。最后进人大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是造成发病潜伏期长的一个主要原因。第107页/共335页第一百零七页，共335页。 科学家从发现BSE就开始了对其它动物及人感染(gnrn)可能性的研究。现已证明BSE可以实验感染(gnrn)牛、羊、山羊、猪、水貂及猫科等多种动物。用疯牛脑组织1g喂饲易感牛即可造成发病；小鼠对BSE的敏感性要比

56、牛低100倍。用口服含毒组织对猪进行人工攻毒连续观察27年，对鸡攻毒后连续观察5年，都不能引起发病，但用脑内接种方式皆可获得成功；此外通过皮肤划痕测试，眼球感染(gnrn)静脉接种都可成功感染(gnrn).第108页/共335页第一百零八页，共335页。 Bakef等1993年报导，将患BSE病牛脑组织匀浆注射2只普通南美绒猴，在注射后46和47个月出现神经症状，病猴脑部皆呈现(chngxin)严重的海绵样脑病变。该实验将BSE的宿主范围扩大到灵长目动物。使推测BSE感染人类的可能性加大。第109页/共335页第一百零九页，共335页。 病牛中最可能携带的病毒组织包括脑、脊髓、脾脏、胸腺、肠、

57、扁桃体和淋巴结等，视网膜也能检出。WHO报导，经大量科学实验(k xu sh yn)证明。奶及奶制品内不含病毒，应该是安全的。 第110页/共335页第一百一十页，共335页。 疯牛病蔓延流行(lixng)的起因 所谓绵羊痒病，也叫震颤病，摇摆病，是侵害绵羊和山羊中枢神经系统的一种(y zhn)潜隐性，退行性疾病，是由一种(y zhn)非常规的病原引起，可感染人类和某些动物的，具有传染性的亚急性海绵状脑病的原型。得了痒病的绵羊和山羊， 由于神经细胞受损，表现为行为异常，震颤，骚痒，运动失常，患羊有时因骚痒把毛擦掉，甚至把皮擦破，或咬破其腿，继而死亡。痒病的最明显的病变是在脑髓，脑桥，中脑和丘脑

58、出现空泡化。羊的痒病于250年前在英国和其他一些西欧国家感染的绵羊中发现，以后在世界范围内皆有痒病报道。第111页/共335页第一百一十一页，共335页。 痒病的病原是一种非常规病毒或病原因子。存在于羊的肠道和鼻粘膜中。患羊不仅可以通过接触将痒病传给绵羊(minyng)和山羊，还可以通过垂直传播将痒病传给其后代。英国发生牛海绵状脑病是因为饲喂了患痒病羊的内脏而引起的。从痒病流行国家引进绵羊(minyng)或进口患痒病羊的肉骨粉饲料是导致在众多国家中的同源动物发生痒病的主要因素。第112页/共335页第一百一十二页，共335页。 疯牛病为什么在英国大面积爆发?主要是因为英国的羊的痒病非常严重。痒

59、病严重的原因有以下几方面： 一是羊的痒病主要发生在成年的绵羊。发病的年龄一般在2到4岁。3岁的发病率最高。偶尔发生在山羊身上。最易感的品种就是英国的Suffolk羊。由于大量的饲养Suffolk羊，造成了痒病的大量流行。英国大部分的羊是Suffolk羊. 二是由于这种病已经有两百年的历史，几乎所有(suyu)的羊都感染过。第113页/共335页第一百一十三页，共335页。 到了80年代以后的十年里，英国的羊迅速增加，单位面积草场上饲养羊的密度加大，使羊成为迅速传染的渠道之一。在英国的羊群当中，成年羊的比例比较大，大概60的羊是成年羊，也便于羊痒病的传染。此外(cwi)，英国越来越多的反当动物，

60、包括死羊、活羊的屠宰副产品，病牛的内脏都被利用为蛋白饲料的来源，尤其是用于奶牛精饲料.第114页/共335页第一百一十四页，共335页。 经过专家(zhunji)考证，疯牛病的病原体产生于一些动物诸如病羊和病牛的尸体。 科学研究表明，疯牛病不仅来源于痒病，而且和痒病同属于亚急性海绵状脑病。痒病是疯牛病的原型。英国自1980年起、允许利用死羊和其他一些动物尸体制成肉酱去饲喂其他动物，同时英国的骨粉生产者改变了骨粉的加工方式，降低制造骨粉的温度，从而改变了有关的化学成分。 第115页/共335页第一百一十五页，共335页。 1974年英国一家化工厂因使用有机溶剂不当，造成工厂爆炸。导致了英国政府采

61、取政府法令对此溶剂的生产和使用严格控制大多数饲料加工厂 取 消 了 以 溶 剂 萃 取 脂 肪 的 手 段 ， 这 一 工 序(gngx)的改变使肉骨粉中的脂肪含量从原来的5一下升到12，为了节约能源，又降低了灭菌的温度(过去为134138。，18min灭菌)，从而造成毒蛋白的大量散布，90年代初，只有苏格兰的二家肉骨粉加工厂仍在使用萃取法加工，因而当英国大量爆发疯牛病时。在苏格兰地区牛群中还无病症出现。第116页/共335页第一百一十六页，共335页。 此外英国(yn u)在80年代后，由于英镑的贬值，导致饲料用的黄豆粉和鱼粉的价格上涨，从而使肉骨粉在动物饲料中的比例从1一下子跃升到12更促

62、使扩大了疯牛病的传播机率。根据追踪2000头病牛的资料及分析年龄层次和第一症状出现的时间估计病原忽然出现是在1982年的冬季，当时牛群在小牛阶段接触疯牛病的“毒蛋白”，经过45年的潜伏期后，于1985年终于爆发。第117页/共335页第一百一十七页，共335页。 由此看出。在动物的食物链中动物性饲料是其主要传染源。这样，病源体统被携带于动物饲料中，顺利地进入了其他动物(主要是牛)的体内，染上病源体的牛就会得疯牛病，用疯牛制成的各类食物若被人或其它(qt)动物食用，就传染给人和其他动物。痈牛病传染给人类导致患克雅氏病(CJK)。 第118页/共335页第一百一十八页，共335页。 英国政府l 9

63、79年后取消了有关农业经营的许多规章管制，使得农民可以不再遵守有关加工牛肉和饲料的严格规程，正是这种放松管理的做法导致了用病羊做牛的饲料，从而引发了疯牛病；此后又由于(yuy)对各种禁令没有严格实施使得该种疫病继续蔓延。 更为严重的是，直到l 988年政府才下令屠宰掉染病的牛，这时疯牛病已经在英国流行两年了。 第119页/共335页第一百一十九页，共335页。 经过专家考证调查，调查结论更令欧洲及全世界震惊，因为英国每年有10.7万吨牛肉出口到欧洲各国，除此之外，各种牛制品在欧洲市场比比皆是：牛奶、动物黄油，就连牛骨粉( fn)也被当肥料撤在草场上、农田里。不仅如此用来喂养动物的混装饲料也从英

64、国销往世界各地如美国、阿根廷以色列、希腊等国更何况种牛的销售于是，在英国便出现了羊痒病通过牛口传染结牛感染DSE的牛又传染给其它异种动物的传染过程。 以上就是造成疯牛病传播蔓延的主要根源 第120页/共335页第一百二十页，共335页。 综上所述可以看到疯牛病在英国的爆发，是由于牛群通过进食带有病毒蛋白的动物饲料，实际上是“同类相会”而引起的。我们应得出一个共识：就是人类在认识世界和改造世界的过程中，如没有按照自然规律办事那么最终(zu zhn)受到惩罚的还将是我们人类自己。 第121页/共335页第一百二十一页，共335页。疯牛病的传播(chunb)途径 食物链传播 经过专家考证，疯牛病病原

65、主要产生于病牛和病羊的尸体。自1980年后英国准许使用牛、羊尸体作为饲料去饲喂动物，同时，英国的肉骨粉加工者改变了肉骨粉的加工工艺，降低了加工过程中的温度，从而使疯牛病病源物得以通过(tnggu)食物链传播。据报道，在发现疯牛病之前，每年英国出口到其它欧盟国家酌肉骨粉达10万吨以上，并广泛的用做饲料和肥料，这恐怕也是疯牛病席卷欧洲各国的一个主要原因。第122页/共335页第一百二十二页，共335页。 水平传播 水 平 传 播 是 指 动 物 个 体 之 间 的 传 播 。 牛 群 内 的 病 牛 病 发 病 率 不 高 于 2 7 的 事 实 较 好 的 说 明(shumng)了疯牛病在牛群内

66、个体之间不会相互传染，即没有水平传播。第123页/共335页第一百二十三页，共335页。 垂直传播 垂直传播指从父母传染给子代。有研究专门分析了疯牛病母牛产下的犊牛的实际发病率。从发病率来看，疯牛病母牛的犊牛能感染病牛病。研究表明(biomng)，初生后三天内感染率较高。 人们从流行病学的角度出发，对健康公牛后代的疯牛病发生率与患病公牛的后代发病率进行比较，没有发现二者发病率之间有差异。为了证实上述研究的正确性，进一步分所了从人工授精机构获得的大量数据，结果表明(biomng)牛精液不会传染疯牛病。人们又用已证实患有疯牛病的公牛精液、储精囊及前列腺进行研究，没有发现传染性。第124页/共335页第一百二十四页，共335页。疯牛病的诊断(zhndun)和预防： 到目前为止，疯牛病的确诊还是依靠对病牛生前的典型症状及死后的脑部解剖，按其典型的病理组织变化脑组织“海绵状空泡”形成，及检测出其特殊(tsh)毒蛋白。 第125页/共335页第一百二十五页，共335页。 目前欧盟用的快速检测方法一种是爱尔兰研制的“ENFER，另一种是德国“BIORAO”公司(n s)推出的检测试剂还有一种是瑞土生