生理学习题集与答案解析

上传人:沈*** 文档编号:92936972 上传时间:2022-05-19 格式:DOC 页数:24 大小:70.50KB
收藏 版权申诉 举报 下载
生理学习题集与答案解析_第1页
第1页 / 共24页
生理学习题集与答案解析_第2页
第2页 / 共24页
生理学习题集与答案解析_第3页
第3页 / 共24页
资源描述:

《生理学习题集与答案解析》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学习题集与答案解析(24页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、 细胞一、名词解释神经调节 体液调节(全身性体液调节 局部性体液调节)自身调节 正反馈 负反馈 单纯扩散 易化扩散 主动转运 阈强度 阈电位 静息电位动作电位 局部兴奋 极化 去极化 超极化 复极化 兴奋收缩耦联 (不)完全强直收缩 二、问答题1、试述细胞膜转运物质的主要形式。2、试述静息电位、动作电位的概念及其产生的机制。3、试述骨骼肌肌丝滑行的基本过程。4、试述骨骼肌兴奋收缩耦联的过程。 答案一、名词解释神经调节:是指通过神经系统的活动实现对机体各部的功能调节体液调节:是指体的一些细胞产生并分泌的化学物质(激素、生物活性物质、代产物)通过体液对机体功能的调节通常将激素通过血液循环到全身各处

2、发挥作用称为全身性体液调节;而组织、细胞产生的乳酸、组织胺等化学物质及代产物经过局部体液扩散所发挥的作用,称为局部体液调节自身调节:是指某些组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应,这种反应并不依赖于神经或体液因素的作用,而是组织、细胞本身的生理特性正反馈:是指受控部分发出的反馈信息,通过反馈联系到达控制部分后,促进或上调了控制部分的活动负反馈:是指受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分后,使控制部分的活动向其原活动相反的方向变化单纯扩散:细胞外液中的脂溶性的溶质分子,不耗能、顺浓度差直接跨膜转运,如:氧气、二氧化碳等脂溶性物质易化扩散:体有些物质虽不溶于脂质或在脂质中的溶解度

3、很小,不能直接跨膜转运,但它们在胞膜结构中特殊蛋白质的协助下,也能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散,这种转运形式称为易化扩散主动转运:细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些小分子物质或离子逆浓度差或电位差进行的转运过程阀强度:也称阀值,即在刺激作用时间和强度时间变化率固定不变的条件下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度阀电位:当膜电位去极化到某一临界值,膜上的钠通道突然大量开放,钠离子大量流而产生动作电位,膜电位的这个临界值称为阀电位静息电位:是指细胞在未受刺激时(静息状态下)存在于胞膜、外两侧的电位差动作电位:在原有静息电位的基础上,如果胞膜受到一个适当的刺激,其膜电位会发生一次迅速的、短

4、暂的、可扩布性的电位波动,这种膜电位的波动称为动作电位局部兴奋:当胞膜受到较弱刺激时,受刺激局部胞膜的少量钠离子通道被激活,膜对钠离子的通透性轻度增加,少量钠离子流和电刺激造成的去极化而使静息电位有所减小。由于这种电变化较小,只限于受到刺激局部的胞膜而不能向远处传播,故称局部反应或局部兴奋极化:静息电位存在时胞膜电位外正负的状态去极化:静息电位减小超极化:静息电位增大复极化:胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程兴奋收缩耦联:当肌细胞发生兴奋时,首先在肌膜上出现动作电位,然后才发生动作电位,然后才发生肌丝的滑行,肌小节的缩短,肌细胞的收缩反应,将膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的

5、收缩联系起来的中介过程不完全强直收缩:给肌肉以连续刺激,随频率增加,若后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程中的舒期,则引起不完全强直收缩完全强直收缩:若刺激频率再增加,每一个后面的刺激落在前一个收缩过程中的收缩期,于是各次收缩的力变化和长度缩短完全融合或叠加起来,就形成完全强直收缩二、问答题(以下的题纯属个人总结,不是标准答案,建议大家以书为准)1、试述细胞膜转运物质的主要形式。1、 被动转运(不耗能)定义:物质顺浓度差或电位差进出胞膜,不需要消耗能量的转运过程动力膜两侧的浓度差前提条件膜对该物质的通透性分类:单纯扩散、易化扩散A、 单纯扩散:脂溶性物质由膜高浓度侧向膜低浓度侧转运的过程,主

6、要转运的物质:氧气、二氧化碳、一氧化氮、乙醇、尿素等影响扩散的因素:1、膜两侧的浓度差;2、细胞膜对该物质的通透性B、 易化扩散:非脂溶性的物质或脂溶性小的物质,在膜蛋白的协助下,从膜高浓度向低浓度扩散a、 载体介导的易化扩散:依赖于载体蛋白的易化扩散形式。主要物质:水溶性的小分子物质,如葡萄糖、氨基酸载体蛋白的特点:高度的结构特异性、饱和现象、竞争性抑制b、 通道介导的易化扩散:依赖于通道蛋白的易化扩散形式。主要转运物质:离子,如:钠离子、钾离子、钙离子、氯离子通道蛋白的特点:相对特异性、门控机制(多数):蛋白的构象变化是门控的物质基础,多为:电压、化学、机械门控通道2、 主动转运(耗能)

7、定义:物质逆浓度差或电位差进出胞膜,需要消耗能量的转运过程 分类:a、原发性主动转运 b、继发性主动转运a、 原发性主动转运:能直接利用ATP能量的主动转运的过程钠钾泵 作用:泵出钠离子和泵入钾离子,形成和维持细胞高钾和细胞外高钠的状态比例:1ATP:3钠离子:2钾离子激活条件:细胞外钾离子浓度升高,细胞钠离子浓度升高钠泵活动的生理意义:1、维持细胞高钾浓度,为相关代反应提供环境;2、维持细胞的正常形态;3、造成膜外钠离子和钾离子浓度差,建立势能储备:为继发性主动转运提供能量来源、是细胞生物电活动产生的前提条件b、 继发性主动转运:间接利用ATP能量的主动转运过程小肠上皮、肾小管上皮通过继发性

8、主动转运吸收葡萄糖、氨基酸3、 出胞和入胞胞吐(出胞):大分子或团块从细胞排出的过程,主要见于细胞的分泌活动 胞纳(入胞):大分子或团块进入胞的过程,分为吞噬和吞饮2、试述静息电位、动作电位的概念及其产生的机制。(一)静息电位:细胞安静状态(未受刺激时),存在于细胞膜外两侧的电位差 静息电位的产生机制:1、细胞膜两侧各种离子分布不均匀;2、细胞膜对各种离子的通透性不同:细胞在安静状态下,膜对钾离子的通透性最大,对氯离子次之,对钠离子通透性很小(二)动作电位 动作电位:在静息电位的基础上,如果胞膜受到一个有效刺激,其膜电位发生快速而短暂的变化 动作电位的产生机制:1、去极相:大量的钠离子快速流

9、钠离子流的动力钠离子的浓度差;钠离子流的阻力电场力 动作电位的超射值约为钠离子的平衡电位 2、复极相:钠离子通道的失活,钾离子的外流 在实验中,人为降低细胞外液钠离子浓度,钠离子流的动力会减小,去极化的锋位减小3、试述骨骼肌肌丝滑行的基本过程。(旧版书的27页,强烈建议这个以书上为准)肌丝滑行的基本过程:当肌质中的钙离子浓度升高时,钙离子迅速和肌钙蛋白结合,使原肌凝蛋白移位,横桥与肌动蛋白结合后,ATP酶被激活,水解ATP,释放出能量,引起横桥的摆动,牵引肌动蛋白丝向粗肌丝的间隙移动10nm。ATP分解后,原来的横桥复位,并迅速与肌动蛋白分离滑行学说的主要容是:肌肉收缩时在外观上虽然表现为整个

10、肌肉或肌纤维的缩短,但在肌细胞并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短,只是由Z线发出的细肌丝主动向粗肌丝间隙滑行,向暗带中央移动,结果使相邻的Z线都相互靠近,肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。 4、试述骨骼肌兴奋收缩耦联的过程。骨骼肌的兴奋收缩耦联:把肌细胞兴奋和收缩过程联系起来的过程,主要有3个步骤1、 电兴奋通过横管系统向肌细胞部传导2、 三联管结构处的信息传递3、 肌浆网中的钙离子释放入胞浆以及钙离子由胞浆向肌浆网的再聚积血液一、名词解释环境 环境稳态 血型 红细胞的渗透脆性 血细胞比容 溶血凝集原 凝集素 红细胞凝集反应 二、问答题1、血浆胶体渗透压和晶

11、体渗透压主要是由什么决定的?它们的生理意义各是什么?2、试述血小板的生理功能。3、简述生理性止血基本过程。4、简述血液凝固的基本过程。5、简述纤维蛋白溶解的基本过程。6、简述输血的原则。一、名词解释环境:机体部细胞直接接触的生存环境是细胞外液,故将细胞外液称为环境环境稳态:环境中各种成分和理化因素保持相对稳定的状态血型:通常指红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞的渗透脆性:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性,称为红细胞的渗透脆性血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比溶血:凝集的红细胞破裂,发生溶血凝集原:红细胞膜上的特异性抗原凝集素:红细胞膜上特异性抗原的相应抗体红细胞凝集反应:若将血型

12、不相溶的两个人血液混合,会出现红细胞彼此凝集成簇,这种现象称为红细胞凝集二、问答题1、血浆胶体渗透压和晶体渗透压主要是由什么决定的?它们的生理意义各是什么?晶体渗透压:由血浆中的小分子晶体物质(主要是Nacl)形成的渗透压。晶体物质可自由透过细胞膜,对维持胞外水平衡、保持血细胞的正常形态和功能起重要作用胶体渗透压:由血浆中的蛋白质形成的渗透压,主要由白蛋白形成。对维持血管外水平衡、保持血浆容量起重要作用2、试述血小板的生理功能。血小板的生理功能:1、参与生理性止血2、促进凝血 3、对血管壁的支持作用,保持毛细血管皮细胞的完整性3、简述生理性止血基本过程。生理性止血,三个时期:血小板栓子形成、血

13、管收缩和纤维蛋白凝块生成4、简述血液凝固的基本过程。(具体在旧书42页)血液凝固的3个过程:凝血酶原激活物形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成5、简述纤维蛋白溶解的基本过程。(旧版书上具体容在44页) 纤维蛋白溶解:简称纤溶,是指纤维蛋白被分解液化的过程纤溶系统主要包括:纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物纤溶的基本过程有两个阶段:1、纤溶酶原的激活 2、纤维蛋白的降解6、简述输血的原则。输血的原则:1、首要原则坚持同型输血:避免红细胞的凝集反应 2、异型输血慎取。供血者血型的选择:供血者的红细胞不能被受血者血浆凝集。输血原则:少量,缓慢输血,并密切观察有无输血反应

14、3、每次输血前必须做交叉配血试验,分为主侧和次侧,主侧:将供血者的红细胞和受血者的血清进行配合试验,若主侧发生凝集,则一定不能输血;次侧:将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验循环名词解释:自律性 房室延搁 期前收缩 代偿间歇 心率 心动周期 每搏输出量 心输出量 心力储备 中心静脉压 射血分数 每搏功 每搏输出量 动脉血压 心力储备问答题:1.心脏的正常兴奋传导途径是什么?有何特点和意义?2.简述房室延搁的定义及其生理意义.3.期前收缩和代偿间歇是如何产生的?4.简述影响心输出量的因素.5.试述心血管的压力感受性反射和化学感受性反射的具体过程和意义.6.简述中心静脉压的定义, 影响因素和

15、临床意义.7.微循环有哪几条血流通路(只写名称)?各有何生理意义?8.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。答案一、 名词解释:自律性:心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性,称自动节律性,简称自律性房室延搁:心脏在窦房结的兴奋传导到房室交界时,由于兴奋在此传导较慢而出现延搁一段时间,称为房室延搁期前收缩:如果在心房肌和心室肌的有效不应期之后,在下一次窦房结传来的兴奋到达之前,心房肌或心室肌受到一人工的刺激或异位节律点发放的冲动作用,则心房肌或心室肌可被这一刺激(称为额外刺激)而引起一次提前出现的收缩,又称为早搏代偿间歇:心房肌或心室肌在一次期前收缩后,常伴有一段时间较长

16、的心室舒期,称为代偿间歇心率(HR):每分钟心脏搏动的次数心动周期:心脏每收缩和舒一次,构成一个机械活动周期,称为心动周期每搏输出量:一次心跳一侧心室射出的血量,简称搏出量心输出量(CO):每分钟由一侧心室射出的血液总量,称为每分输出量,简称心输出量心力储备:指心输出量能随机体代需要而增加的能力,又称为心脏泵功能贮备中心静脉压:右心房和胸腔大静脉的血压射血分数:每搏输出量占心室舒末期容积的百分比每搏功:心脏收缩一次所做的功,简称搏功动脉血压:是指动脉血管的血液对血管壁的侧压力二、问答题:1.心脏的正常兴奋传导途径是什么?有何特点和意义?(旧书56页)窦房结心房肌 优势传导房室结 房室束左右束支

17、 浦肯野纤维网 心室肌特点:两个高速度,一个低速度。心房和心室传导的速度都很快,房室结区细胞的传导速度很慢意义:心房和心室传导的速度很快,可使整个心房或整个心室同步兴奋和同步收缩,有利于射血。2.简述房室延搁的定义及其生理意义.房室延搁:兴奋在房室结区的传导速度显著较慢的现象生理意义:保证了心房收缩在前,心室在后,有利于心室的充盈和射血3.期前收缩和代偿间歇是如何产生的?(旧书54页)期前收缩:如果在心房肌和心室肌的有效不应期之后,在下一次窦房结传来的兴奋到达之前,心房肌或心室肌受到一人工的刺激或异位节律点发放的冲动作用,则心房肌或心室肌可被这一刺激(称为额外刺激)而引起一次提前出现的收缩,称

18、为期前收缩代偿间歇:当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时,常恰好落在期前兴奋的有效不应期,因而不能引起心室兴奋,要等到再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后,常伴有一段较长的心室舒期,称为代偿间歇4.简述影响心输出量的因素.1、影响搏出量的因素:心肌前负荷、心肌后负荷、心肌的收缩能力心肌前负荷(又称心肌初长度、心室舒末期的容积或压力): 在一定围,心肌前负荷与搏出量成正变 心室舒末期的容积静脉回心血量 心肌前负荷 心肌收缩强度搏出量 心肌初长度 心肌最适初长度:粗细肌丝最佳重叠状态,收缩力最大 在到达最适水平之前,心肌前负荷、心肌初长度心肌收缩强度搏出量 心肌细胞

19、的异长自身调节:通过心肌长度的改变,能引起心肌收缩强度的改变,最终搏出量改变 生理意义:对搏出量进行精细调节,生理状况下,维持每搏量与回心率的平衡心脏的后负荷大动脉血压,心肌后负荷与搏出量成反比心肌的收缩能力心肌细胞自身力学活动的在特性(不依赖于前、后负荷)影响心肌收缩能力的因素:钙离子的浓度、肌凝蛋白活化横桥数、ATP酶的活性等等长自身调节通过改变心肌收缩性而使心脏搏出量发生变化的调节方式2、心率对心输出量的影响 在一定围(40次/分心率180次/分),心率与心输出量成正变关系 心率过快或过慢,心输出量都会下降5.试述心血管的压力感受性反射和化学感受性反射的具体过程和意义.(旧书79页)颈动

20、脉窦和主动脉弓压力感受性反射降压反射意义:使血压维持相对稳定,是机体最重要的即时性血压调节方式(过程太难打了,请大家直接看书)6.简述中心静脉压的定义, 影响因素和临床意义.中心静脉压:右心房和胸腔大静脉的血压影响因素:1、心脏射血能力:良好的心脏功能可及时将回心的血液射入动脉,则中心静脉压较低。如心脏射血功能减弱(心力衰竭)时,右心房和腔静脉淤血,则中心静脉压升高;2、静脉回流速度:静脉回流速度慢、则中心静脉压下降。意义:可反应静脉血的回心血量和心功能的状态;常作为临床控制输液速度和输液量的重要指标7.微循环有哪几条血流通路(只写名称)?各有何生理意义?微循环:直捷通路、动-静脉短路、迂回通

21、路生理意义:直捷通路:使一部分血液迅速通过微循环,以满足体循环有足够的静脉回心血量 动-静脉短路:具有体温调节作用,当环境温度升高时,动-静脉短路开发,皮肤血流量增加,促进散热;环境温度降低时,有利于保存体热 迂回短路:对血液与组织细胞进行物质交换十分有利,故又称营养通路,是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所8.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。呼吸一、名词解释肺通气 肺换气 组织换气 呼吸运动 肺压潮气量 残气量和功能残气量肺活量、用力肺活量和用力呼出量 解剖无效腔 肺泡无效腔 肺泡通气量血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 肺通气/血流比值 肺牵反射 二、问答题1、胸负压的生理意义。2

22、、肺泡表面活性物质的来源、作用及生理意义。3、简述影响肺换气的因素。4、简述肺牵反射的概念和生理意义。5、血液PCO2、 P O2、 H+浓度变化对呼吸的影响及其机制。答案一、名词解释肺通气:是指肺与外界环境之间的气体交换过程肺换气:肺泡与血液之间氧气和二氧化碳的呼吸气体交换组织换气:血液与组织细胞之间氧气和二氧化碳的呼吸气体交换呼吸运动:呼吸肌收缩舒引起胸廓扩大和缩小的运动肺压:指肺泡的压力潮气量:每次呼吸时吸入和呼出的气量残气量:最大呼气尚存留于肺中不能再呼出的气量功能残气量:平静呼气末尚存留于肺的气量肺活量:最大吸气后,从肺所能呼出的最大气量,是潮气量、补吸气量和补呼气量之和用力肺活量:

23、是指一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量用力呼气量:是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时,在一定时间所能呼出的气体量,通常以它所占用力肺活量的百分数表示解剖无效腔:每次吸入的气体,一部分将留在呼吸性细支气管以前的呼吸道,这部分气体不能与血液进行气体交换,故将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔肺泡无效腔:进入肺泡的气体,也可因血流在肺分布不均匀而未能与血液进行充分的气体交换,未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔肺泡通气量:是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量血氧容量、血氧含量和血氧饱和度:100ml血液中,Hb所能结合的的最大氧气量称为Hb氧容量,而Hb实际结合的氧气量称为Hb氧含

24、量,Hb氧含量占氧容量的百分比为Hb氧饱和度肺通气/血流比值:是指每分钟肺泡通气量和每分钟血流量之间的比值肺牵反射:由肺扩或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵反射或黑-伯反射二、问答题1、胸负压的生理意义。1、保持肺和小气道的扩状态,有利于肺通气和肺换气2、促进血液和淋巴液的回流2、肺泡表面活性物质的来源、作用及生理意义。合成部位:肺泡上皮II型细胞作用:降低肺泡表面力意义:1、维持肺泡容积的相对稳定 2、防止肺水肿 3、降低吸气阻力,减少吸气做功3、简述影响肺换气的因素。1、呼吸膜的厚度:气体扩散速度与呼吸膜厚度呈反比关系,呼吸膜由6层结构组成:含表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上

25、皮基底膜、肺泡上皮和肺毛细血管之间的间隙、肺毛细血管基膜层和皮细胞层2、呼吸膜的面积:气体扩散速率与扩散面积成正比3、通气/血流比值:每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值,健康成人安静时约为0.84.大于0.84时,通气过剩,血流不足,肺泡无效腔增大;小于0.84时,通气不足,血流过剩,相当于发生动-静脉短路4、简述肺牵反射的概念和生理意义。肺牵反射:由肺扩或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵反射或黑-伯反射,分为肺扩反射和肺缩小反射生理意义:1、肺扩反射:防止吸气过深,调节呼吸频率和深度 2、肺缩小反射:防止呼气过深,防止肺萎陷5、血液PCO2、 P O2、 H+浓度变化对呼吸的影响及

26、其机制。(旧书上具体的机制在109111)Pco2在一定围,动脉血Pco2升高,呼吸加强;超过一定限度,呼吸抑制H+浓度:血H+浓度升高,呼吸加强;H+浓度降低,呼吸抑制。调节机制:外周化学感受器(主要),中枢化学感受器(次要)PO2:对正常呼吸调节作用不大,一定围低O2,呼吸加强;极度缺氧,呼吸抑制 肾脏生理一、名词解释肾小球滤过 肾小球滤过率 肾小球滤过分数 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌渗透性利尿 水利尿肾糖阈 二、问答题1、一次性大量饮清水后,尿量的变化及机制。2、糖尿病患者尿多的机制。3、试述水利尿和渗透性利尿的机制。4、急性大失血后,尿量的变化及机制。5、试述醛固酮的

27、生理作用,调节其分泌的因素及调节机制。6、试述抗利尿激素的生理作用,调节其分泌的因素及调节机制。7、试述影响肾小球滤过的因素。一、名词解释肾小球滤过:是指血液流过肾小球毛细血管时,除血浆蛋白外,血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤出到肾小囊腔中,形成原尿的过程,是肾脏生成尿液的第一步。肾小球滤过率:单位时间(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率肾小球滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值肾小管和集合管的重吸收:肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各种溶质重新转运回血液的过程肾小管和集合管的分泌:肾小管和集合管的上皮细胞将血液中及其本身代的产物排入小管液中的过程渗透性利尿:由于渗透压升高而

28、引起尿量增多的现象水利尿:大量饮清水后引起尿量增多的现象肾糖阈:由于转运葡萄糖的转运体数量有限,近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度,当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml时,有部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈二、问答题1、一次性大量饮清水后,尿量的变化及机制。 尿量会增多,机制:当在短时间大量饮清水后,血浆被稀释,血浆晶体渗透压降低,对渗透压感受器的刺激减小,VP合成和释放减少,远端小管和集合管对水的重吸收减小,尿量增多,使体多余的水分及时排出体外,这种大量饮清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2、糖尿病患者尿多的机制。血糖浓度升高,超过

29、肾糖阈,小管液中一部分葡萄糖不能被重吸收(尿糖),小管液溶质浓度升高(小管液渗透压增高),水的重吸收降低,导致多尿。这个过程是一个渗透性利尿的过程。3、试述水利尿和渗透性利尿的机制。当血浆晶体渗透压降低,对渗透压感受器的刺激减小,VP合成和释放减少,远端小管和集合管对水的重吸收减小,尿量增多,使体多余的水分及时排出体外,这种大量饮清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。渗透性利尿:当小管液中溶质浓度增加时,可使肾小管的渗透压增高,肾小管特别是近端小管对水的重吸收减小,因而尿量增加。这种由于渗透压升高而引起的尿量增多的现象。4、急性大失血后,尿量的变化及机制。(旧书163页)尿量减少。当急性大出血、

30、严重呕吐或腹泻等使循环血量减少时,对容量感受器的刺激减弱,迷走神经传入冲动减少,血管升压素(VP)的合成和释放则增多,使远端小管和集合管对水的重吸收增加,尿量减少,有利于血容量的恢复。5、试述醛固酮的生理作用,调节其分泌的因素及调节机制。(旧书163页)生理作用:保Na+,排K+,储水调节分泌的因素:1、肾素-血管紧素-醛固酮系统 2、血K+、血Na+浓度机制:1、肾素-血管紧素-醛固酮系统 血管紧素原 肾素 血管紧素I(十肽) 血管紧素转化酶 血管紧素II(八肽)刺激醛固酮的分泌 血管紧素酶A 血管紧素III(七肽)影响肾素分泌的因素:1、循环血量和动脉血压;2、交感神经及儿茶酚胺的作用2、

31、血K+、血Na+浓度血K+、血Na+浓度醛固酮分泌(保Na+、排K+)血K+浓度降低,血Na+浓度升高血K+、血Na+浓度维持相对稳定6、试述抗利尿激素的生理作用,调节其分泌的因素及调节机制。血管升压素(VP)只有在较高浓度时才有升压作用,生理浓度时只有抗利尿作用,因而又称抗利尿激素(ADH)生理作用:提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而促进水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。调节机制:1、血浆晶体渗透压的改变: 渗透压感受器在下丘脑视上核 调节机制:当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻等造成体水分不足时,血浆晶体渗透压升高,刺激渗透压感受器,使ADH分泌增多,肾远曲小管和集合管对水的重吸收量增多,尿量减少 相反,当血浆晶体渗透压降低,对渗透压感受器的刺激减小,VP合成和释放减少,远端小管和集合管对水的重吸收减小,尿量增多,使体多余的水分及时排出体外,这种大量饮清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。 2、循环血量的改变:循环血量的改变可作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器,反射性的调节VP的合成和释放。 机制:当循环血量增多时,刺激容量感受器,ADH分泌减少,肾远曲小管和集合管对水的重吸收量减少,尿量增多,排出过多的水分7、试述影响肾小球滤过的因素。(旧书155页) 1、滤过膜的通透性和面积 2、有效滤过压 3、肾血浆流量

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!