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1、会计学1分子肿瘤学癌基因与抑癌基因分子肿瘤学癌基因与抑癌基因第一页，编辑于星期一：三点 二十六分。第1页/共43页第二页，编辑于星期一：三点 二十六分。第2页/共43页第三页，编辑于星期一：三点 二十六分。第3页/共43页第四页，编辑于星期一：三点 二十六分。第4页/共43页第五页，编辑于星期一：三点 二十六分。调节和调节和启动转录启动转录 LTR gag pol env src LTR长末端长末端重复序列重复序列病毒癌基因病毒癌基因正常的病毒基因正常的病毒基因产生病毒产生病毒核心蛋白核心蛋白产生逆转录产生逆转录酶和整合酶酶和整合酶产生病毒产生病毒外膜蛋白外膜蛋白pp60pp60酪氨酸酪氨酸
2、激酶激酶病毒基因组结构病毒基因组结构第5页/共43页第六页，编辑于星期一：三点 二十六分。第6页/共43页第七页，编辑于星期一：三点 二十六分。第7页/共43页第八页，编辑于星期一：三点 二十六分。第8页/共43页第九页，编辑于星期一：三点 二十六分。第9页/共43页第十页，编辑于星期一：三点 二十六分。第10页/共43页第十一页，编辑于星期一：三点 二十六分。第11页/共43页第十二页，编辑于星期一：三点 二十六分。第12页/共43页第十三页，编辑于星期一：三点 二十六分。第13页/共43页第十四页，编辑于星期一：三点 二十六分。（血管紧张素受体）（血管紧张素受体）第14页/共43页第十五页
3、，编辑于星期一：三点 二十六分。激酶：如激酶：如cotcot，mosmos等等第15页/共43页第十六页，编辑于星期一：三点 二十六分。第16页/共43页第十七页，编辑于星期一：三点 二十六分。第17页/共43页第十八页，编辑于星期一：三点 二十六分。第18页/共43页第十九页，编辑于星期一：三点 二十六分。第19页/共43页第二十页，编辑于星期一：三点 二十六分。第20页/共43页第二十一页，编辑于星期一：三点 二十六分。第21页/共43页第二十二页，编辑于星期一：三点 二十六分。第22页/共43页第二十三页，编辑于星期一：三点 二十六分。第23页/共43页第二十四页，编辑于星期一：三点 二
4、十六分。第24页/共43页第二十五页，编辑于星期一：三点 二十六分。第25页/共43页第二十六页，编辑于星期一：三点 二十六分。第26页/共43页第二十七页，编辑于星期一：三点 二十六分。9 22ablbcr9 22 phbcr/abl 图11-4-2 Ph染色体及融合基因模式图 t(9;22)(q34;q11)第27页/共43页第二十八页，编辑于星期一：三点 二十六分。最终转变成癌细胞最终转变成癌细胞第28页/共43页第二十九页，编辑于星期一：三点 二十六分。第29页/共43页第三十页，编辑于星期一：三点 二十六分。第30页/共43页第三十一页，编辑于星期一：三点 二十六分。活性，常作为治癌
5、药物的活性，常作为治癌药物的靶点靶点第31页/共43页第三十二页，编辑于星期一：三点 二十六分。第32页/共43页第三十三页，编辑于星期一：三点 二十六分。第33页/共43页第三十四页，编辑于星期一：三点 二十六分。第34页/共43页第三十五页，编辑于星期一：三点 二十六分。第35页/共43页第三十六页，编辑于星期一：三点 二十六分。第36页/共43页第三十七页，编辑于星期一：三点 二十六分。第37页/共43页第三十八页，编辑于星期一：三点 二十六分。第38页/共43页第三十九页，编辑于星期一：三点 二十六分。Stewart S. Critical Reviews in Oncology/Hematology,2004,51:1肿瘤起源于不同分化阶段的干细胞：如果致癌因子作用于未分化的干细胞，干细胞就成为肿瘤性干细胞而形成恶性肿瘤；如果致癌因子作用于近于终末期分化而仍能合成DNA的细胞则形成良性肿瘤；如果致癌因子击中的是中间状态的细胞会出现中等程度分化而介于这两种极端之间的肿瘤。第39页/共43页第四十页，编辑于星期一：三点 二十六分。第40页/共43页第四十一页，编辑于星期一：三点 二十六分。第41页/共43页第四十二页，编辑于星期一：三点 二十六分。第42页/共43页第四十三页，编辑于星期一：三点 二十六分。
分子肿瘤学癌基因与抑癌基因学习教案
