DIC的诊断及治疗53616实用教案

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1、定义(dngy) 在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质(wzh)入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而形成出血倾向。 第1页/共42页第一页，共43页。病因(bngyn)感染性疾病感染性疾病 占占31-43%31-43%，细菌感染、病毒性肝炎，细菌感染、病毒性肝炎 等等 恶性肿瘤恶性肿瘤 占占24-34% 24-34% ，肝癌、肾癌、白血病等，肝癌、肾癌、白血病等产科疾病产科疾病 占占4-12%4-12%，羊水栓塞、流产、宫内死，羊水栓塞、流产、宫内死 胎等胎等手术及创伤手

2、术及创伤 占占1-5%1-5%，大手术、骨折，大手术、骨折(gzh)(gzh)、烧伤、蛇咬伤等烧伤、蛇咬伤等第2页/共42页第二页，共43页。发病(f bng)机制组织损伤组织损伤 血管内皮损伤血管内皮损伤 血小板被激活血小板被激活 血细胞大量激活血细胞大量激活 其他促凝物质作用其他促凝物质作用 任何一种任何一种(y zhn)(y zhn)因素，只要激活凝因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生发生DICDIC。第3页/共42页第三页，共43页。第4页/共42页第四页，共43页。DIC的分期(fn q) 根据(gnj)发展过程和病理特点，典型

3、的DIC可分为三期1、高凝期2、消耗性低凝期3、继发性纤溶亢进期第5页/共42页第五页，共43页。高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活( j hu)，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。第6页/共42页第六页，共43页。消耗性低凝期 该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态。该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少( jinsho)，3P试验阳性。第7页/共42页第七页，共43页。继发性纤

4、溶亢进(kngjn)期 该期出血(ch xi)症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。 由于纤溶系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一步增强纤溶和抗凝作用。 第8页/共42页第八页，共43页。DIC的分型 根据DIC发生的速度可以将其分为三种。1、急性( jxng)DIC2、亚急性( jxng)DIC3、慢性DIC第9页/共42页第九页，共43页。急性(jxng)DIC 常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。 此型可在数小时或此型可在数小时或 1-2 1-2天中发病。天中发病。 临床临床(ln chun)(ln chun)以

5、出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高。亡率高。 凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常。凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常。 此型分期不明显。此型分期不明显。第10页/共42页第十页，共43页。亚急性DIC 常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞(shuns)等。等。 此型在几天到数周内逐渐形成。此型在几天到数周内逐渐形成。 凝血因子降低较轻。凝血因子降低较轻。 临床表现介于急性与慢性之间。临床表现介于急性与慢性之间。第11页/共42页第十一页，共43页。慢性(mn xng)D

6、IC 此型少见，发病慢，病程长。此型少见，发病慢，病程长。 常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。 临床表现不明显，常以局部临床表现不明显，常以局部(jb)栓塞引起的器官功能不全为主，栓塞引起的器官功能不全为主，易与原发病混淆，诊断困难。有的患者在死后尸检时才能明确。易与原发病混淆，诊断困难。有的患者在死后尸检时才能明确。 本型在一定条件下可转化为急性型。本型在一定条件下可转化为急性型。第12页/共42页第十二页，共43页。临床表现除原发病(f bng)(f bng)的临床表现外，主要出现1 1、出血2 2、休克3 3、微血管栓塞4 4、微血管病性

7、溶血性贫血第13页/共42页第十三页，共43页。出血(ch xi)特点：特点：1 1、发生率高，、发生率高，80%80%患者以程度不同患者以程度不同(b tn)(b tn)的出血为最初症状。的出血为最初症状。2 2、出血原因不能用原发病解释。、出血原因不能用原发病解释。3 3、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口腔黏膜、泌尿生殖道常见，严重者可多处大量出血，危急、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口腔黏膜、泌尿生殖道常见，严重者可多处大量出血，危急生命；轻者仅见局部伤口或注射针头部渗血。生命；轻者仅见局部伤口或注射针头部渗血。4 4、普通止血药物治疗效果不佳。、普通止血药物治疗效果

8、不佳。第14页/共42页第十四页，共43页。发生(fshng)机制1、大量消耗凝血物质，凝血功能障碍，导致出血；2、继发性纤溶激活；3、纤维蛋白(xin wi dn bi)降解产物（FDP)形成，FDP具有强大的抗凝血作用；4、微血管壁损伤，使其通透性增加而加重出血。第15页/共42页第十五页，共43页。休克(xik)1 1、大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回心血量减少；、大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回心血量减少；2 2、DICDIC发展过程中，血液中产生的一些物质可以使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释发展过程中，血液中产生的一些物质可以使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使血管

9、平滑肌舒张放组胺，使血管平滑肌舒张(shzhng)(shzhng)，通透性增高，进而外周阻力降低，回，通透性增高，进而外周阻力降低，回心血量减少。心血量减少。3 3、DICDIC患者广泛出血引起血容量减少。患者广泛出血引起血容量减少。第16页/共42页第十六页，共43页。微血管栓塞(shuns) 主要是由于微循环中微血栓形成，阻塞微血管，造成脏器微循环灌流障碍，严重者因缺血坏死导致功能衰竭。 例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血窦或汇管区微血栓形成可引起黄疸(hungdn)和肝功能不全；肾脏是DIC时最易受损的器官，常有入球小动脉和毛细血管丛微血栓形成，严重时导致双侧肾皮质坏死和急性肾功能

10、衰竭，出现少尿、无尿、血尿等，肾功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。第17页/共42页第十七页，共43页。微血管病性溶血性贫血(pnxu)（MHA） MHA是一种(y zhn)特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。第18页/共42页第十八页，共43页。发生(fshng)机制1 1、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，受到、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，受到 血流血流的冲击，引起红细胞破裂；的

11、冲击，引起红细胞破裂；2 2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低(jingd)(jingd)，这种红细胞通过纤，这种红细胞通过纤维蛋白网时更易受到损伤；维蛋白网时更易受到损伤；3 3、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种机械作用、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。第19页/共42页第十九页，共43页。实验室检查(jinch)1 1、消耗性凝血障碍、消耗性凝血障碍(zhng i)(zhng i)检查检查 血小板计数减少；血小板计数减少； 凝血酶原时间（凝血

12、酶原时间（PT)PT)延长和部分激活的延长和部分激活的 凝血活酶时间（凝血活酶时间（APTTAPTT）延长；）延长； 纤维蛋白原减少。纤维蛋白原减少。 以上以上3 3项可以作为项可以作为DICDIC消耗性低凝期的实验室指标。消耗性低凝期的实验室指标。第20页/共42页第二十页，共43页。2、纤溶亢进(kngjn)检查 凝血酶时间延长凝血酶时间延长 纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物（FDP)FDP)增高增高 D-D-二聚体升高二聚体升高 血浆鱼精蛋白副凝试验（血浆鱼精蛋白副凝试验（3P3P试验）阳性试验）阳性 优球蛋白溶解优球蛋白溶解(rngji)(rngji)时间缩短时间缩短 全血凝块溶解全

13、血凝块溶解(rngji)(rngji)时间缩短时间缩短第21页/共42页第二十一页，共43页。3、红细胞形态(xngti)检查周围血片中可发现(fxin)畸形红细胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。第22页/共42页第二十二页，共43页。诊断(zhndun)标准DICDIC的诊断要依据病史的诊断要依据病史(bn sh)(bn sh)、临床表现和实验室检查全面分析，基本标准：、临床表现和实验室检查全面分析，基本标准：1 1、存在易引起、存在易引起DICDIC的基础疾病的基础疾病2 2、有下列二项以上临床表现、有下列二项以上临床表现 （1 1）多发性出血倾向；）多发性出血倾向；（2 2）不易用原

14、发病解释的微循环衰竭或休克）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3 3）多发性微血管栓塞的症状和体征）多发性微血管栓塞的症状和体征 （4 4）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。第23页/共42页第二十三页，共43页。诊断(zhndun)标准3 3、实验室指标异常、实验室指标异常 3 3项以上异常项以上异常1 1、血小板、血小板100100109/L109/L或进行性下降（肝病、或进行性下降（肝病、白血病时血小板白血病时血小板5050109/L 109/L ）2 2、Fib1.5g/LFib1.5g/L或进行性下降或进行性下降( (白血病、恶性肿白血病、恶性肿瘤时瘤时1.8g/L1.8g/L，肝病

15、，肝病1.0g/L20mg/LFDP20mg/L（肝病时（肝病时60mg/L60mg/L），或），或D-D-二聚体升高或阳性二聚体升高或阳性4 4、PTPT缩短或延长缩短或延长3s3s以上（肝病时延长以上（肝病时延长5s5s以上），以上），APTTAPTT缩短或延长缩短或延长10s10s以上，或呈动态变化以上，或呈动态变化依据上述标准可基本诊断依据上述标准可基本诊断DICDIC，但需排除，但需排除(pich)(pich)重症肝病并发凝血功能异常和原重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。发性纤维蛋白溶解症。第24页/共42页第二十四页，共43页。治疗(zhlio)1 1、病因治疗、病因

16、治疗 消除病因和诱因消除病因和诱因(yuyn)(yuyn)是是终止终止DICDIC的重要措施之一。如积极的重要措施之一。如积极有效的控制感染，及时清理病理性有效的控制感染，及时清理病理性子宫内容物等。消除对子宫内容物等。消除对DICDIC有利的有利的发病因素。发病因素。第25页/共42页第二十五页，共43页。治疗(zhlio)2 2、抗凝治疗（目前治疗、抗凝治疗（目前治疗DICDIC的主要手段）的主要手段）1 1、肝素、肝素药理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纤维蛋白药理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)

17、单体不溶性纤维蛋白单体不溶性纤维蛋白(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)的形成。的形成。肝素对已形成的血栓无效，且在酸中毒时不能发挥作用。肝素对已形成的血栓无效，且在酸中毒时不能发挥作用。第26页/共42页第二十六页，共43页。治疗(zhlio)适应症1、DIC早期，血液处于高凝状态，CT、PT、APTT缩短2、PLT和血浆凝血因子急骤或进行性下降3、明显多发性栓塞现象、多部位出血4、顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不明显5、拟抗纤溶或补充(bchng)凝血物质前第27页/共42页第二十七页，共43页。治疗(zhlio)禁忌症1、严重遗传或获得性出血病

18、2、手术24h以内，或大面积创伤开放性创口未愈合3、严重肝病，多种凝血因子合成障碍4、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病5、DIC后期(huq)，病理变化以纤溶亢进为主6、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病第28页/共42页第二十八页，共43页。肝素治疗(zhlio)几点原则1 1、严格、严格(yng)(yng)掌握适应症和禁忌掌握适应症和禁忌2 2、经常查血、经常查血PHPH，及时纠正酸中毒。，及时纠正酸中毒。3 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）4 4、监测肝素血中浓度、监测肝素血中浓度, ,剂量尽量个体化剂量尽量个体化5

19、 5、临床常以、临床常以APTT(APTT(正常值正常值40405S)5S)和和CTCT为监护指标为监护指标, ,以使前者延长以使前者延长60-100%,60-100%,后者后者3030分为最适剂量分为最适剂量 第29页/共42页第二十九页，共43页。治疗(zhlio)使用方法 （1）普通肝素 首剂应用50-100IU/KG静脉滴注，每隔6-8h半量皮下或静脉注射，以APTT等控制(kngzh)调整用量（1.5-2.5倍）；或10-15IU/KGh持续静脉滴注。过量时可用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和100IU（1mg）标准肝素。第30页/共42页第三十页，共43页。治疗(zhlio) （

20、2 2）低分子肝素）低分子肝素 优势：抗因子优势：抗因子XaXa作用更强，可持续作用更强，可持续24h24h（标准肝素（标准肝素0.68h0.68h）；用药方）；用药方便，无须严格血液学监护；对血浆抗凝血酶（便，无须严格血液学监护；对血浆抗凝血酶（ATAT）的依赖性低，不诱）的依赖性低，不诱发发(yuf)AT(yuf)AT下降；副作用小。下降；副作用小。 用法：用法：200IU/KGd200IU/KGd，分两次皮下注射，间隔，分两次皮下注射，间隔8-12h8-12h，疗程，疗程5-85-8天。天。第31页/共42页第三十一页，共43页。肝素(n s)治疗的有效指征出血症状停止或逐渐减轻；出血症

21、状停止或逐渐减轻；休克改善或已纠正；休克改善或已纠正；尿量恢复正常或呈多尿；尿量恢复正常或呈多尿；血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降(xijing)(xijing)或逐渐回升；或逐渐回升；DICDIC实验室指标改善或恢复正常。实验室指标改善或恢复正常。第32页/共42页第三十二页，共43页。停用肝素(n s)指征临床上明显好转诱发DIC的原发病已控制或缓解PT缩短接近(jijn)正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟出现肝素过量的症状、体征及实验室检查异常第33页/共42页第三十三页，共43页。其他(qt)

22、抗凝治疗丹参或复方丹参注射液丹参或复方丹参注射液 tid 7-10d tid 7-10d水蛭素水蛭素 0.005mg/KGh 0.005mg/KGh，持续静脉滴注，疗程，持续静脉滴注，疗程4-8d4-8d活化蛋白活化蛋白C C（APC)APC)：动物实验证实疗效，临床少数：动物实验证实疗效，临床少数(shosh)(shosh)应用应用 ，300-3000U/KG300-3000U/KG，静脉滴注，静脉滴注，qd-qd-bidbid第34页/共42页第三十四页，共43页。（三）其他(qt)治疗1、抗血小板聚集(jj)药物双嘧达莫阿司匹林噻氯匹定右旋糖酐40第35页/共42页第三十五页，共43页。

23、2、补充(bchng)凝血因子和血小板 适合于已进行抗凝治疗，血小板、凝血因子明显减少时，根据(gnj)病情需要选用新鲜全血、血浆、血小板悬液、纤维蛋白原浓缩剂和F及凝血酶原复合物。第36页/共42页第三十六页，共43页。3、抗纤溶药物(yow) 适于DIC晚期有继发性纤溶症时，如氨基己酸、氨甲苯酸、止血环酸或抑肽酶，但应慎重，以免因抑制继发性纤溶的代偿加重(jizhng)病情。第37页/共42页第三十七页，共43页。注意(zh y) DIC的治疗效果，与能否及时控制原发病和消除诱因密切相关。 本病死亡原因大致有：原发病与诱因未能清除，未能及时诊断，贻误病情；肝素使用太晚，计量过小，抗纤溶药物

24、使用不当；其他(qt)严重并发症等。第38页/共42页第三十八页，共43页。小结(xioji) DICDIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节节 DICDIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。耗以及纤溶亢进。 DICDIC的基本症状的基本症状(zhngzhung)(zhngzhung)为出

25、血、低血压或休克、为出血、低血压或休克、微血管栓塞和溶血微血管栓塞和溶血第39页/共42页第三十九页，共43页。小结(xioji) DICDIC分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但有的分界不清分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但有的分界不清 DICDIC可分为急性可分为急性DICDIC、亚急性、亚急性DICDIC、慢性、慢性DICDIC 实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进 DICDIC的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板和凝血因子补充

26、及抗纤溶药物治疗等。和凝血因子补充及抗纤溶药物治疗等。 。第40页/共42页第四十页，共43页。第41页/共42页第四十一页，共43页。感谢您的观看(gunkn)！第42页/共42页第四十二页，共43页。NoImage内容(nirng)总结定义。该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。凝血因子降低明显(mngxin)，凝血与纤溶系统的实验室检查明显(mngxin)异常。3、纤维蛋白降解产物（FDP)形成，FDP具有强大的抗凝血作用。MHA是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。过量时可用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和100IU（1mg）标准肝素。感谢您的观看第四十三页，共43页。