内科学重点最终版

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1、【说明】1. 治疗细则不考，重要的治疗原则需要知道；2. 这种字体Q老师上课明确说要掌握的部分，可以理解为重中之重:3. 题型：选择、填空、简答。COPD【定义】COPD：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。慢性支气管炎：是临床概念，指慢性咳嗽咳痰，每年3个月、连续2年，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其它原因。 且不一定伴有气流受限肺气肿：是病理解剖学概念，为终末细支气管远端的气腔持续扩张，伴有肺泡壁破坏而无明显的纤维化。慢性支 气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为COPDo【发病机制】肺部炎症反应蛋白酶抗蛋白酚失衡氧化应激小气道疾病 气道炎症 气道重塑肺实质破

2、坏 肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限【病理生理】1）粘液过度分泌和纤毛功能障碍（首发）2）气流受限和过度充气3）气体交换障碍4）肺动脉高压5）系统性效应【临床表现】症状：1. 呼吸道症状：1）起橋隐匿2）长时间咳嗽咯痰史。吸烟者忌起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。3）冬季症状加重。4）早期活动后气喘，以后稍有活动即有呼吸困难。2. 全身症状：疲乏、纳差和体重减轻。体征：1. 早期无异常体症。2. 如有严更的肺气肿：视诊：胸廊前后径增加，呈桶状：叩诊：过消音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音 利语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。X线：肺气肿表现：冈肺脏

3、过度充气.残气虽增加。胸相示肺透过度增加。重度肺气肿时胸廊饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。廳怫 前后径增大，胸骨后间隙増宽。膈肌位捏下移，横膈变平.双肺透明度増高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂ri狭长.【临床分型】支气管炎型/紫纟甘臃肿型/BB型肺气肿型/粉喘型/pp型病史多年吸烟史，慢性咳嗽咳痰史多见于老年人病理支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生支气管病变较轻肺气肿病变较轻肺气肿病变较重临床表现肥胖，紫组，颈静脉怒张，卜肢浮肿，双肺 底可闻及啰音体格消瘦，呼吸困难明显，常无紫绡 常用特殊体位，如双肩高耸，双臂扶床，呼 气时两颊鼓起，缩唇胸像肺充血，肺纹理増粗，无明显肺气肿体征肺气肿体

4、征肺功能通气功能明显损書,气体分布不均，功能通气功能损害不明显，残气量占肺总最残气量及肺总量f ,弥散功能正常比值增大，肺泡通气量正常，或过度通气其他PaO2 1 ,PaCO2 t ,Hct f ,易发生呼衰/右 心衰PaO2下降不明显,PaCO2正常或降低Clj【诊断】（个人认为金标准要常握）1. 临床症状：咳嗽咳痰，呼吸闲难2. 危险因素：吸烟，职业，污染3. 金标准一一肺功能测定：应用支气管扩张剂后，FEV1/FVCC70%表明存在气流受限，并11不能完全逆转。COPD严巫度的肺功能分级】（小提示,都WFEVi/FVC 70%,划分，3. 5, 8 ）COPD严重度肺功能分级：疾病严觅度

5、分期特征I：轻度 COPDFEVl/FVC 80%预计值II：中度 COPDFEVl/FVC 50% FEV1 80%预计值III：重度 COPDFEVl/FVCv70%、30% FEV1 50%预计值IV：非常严ffiCOPD FEV1/FVC 70%. FEV1 30%预计值，或FEV1% PE)肺血栓栓塞症(pumonarythromboembolism* PTE)占 PE 的90% 静脉 1血栓栓塞症：(venous thromboembolism, VTE ) =DVT+PTE以下情况可以联想到肺栓塞:Virchows 三整素/1. 血液瘀滞：卧床，旅行，手术，心力衰竭等2. 高凝状

6、态：手术，肿瘤，妊娠/避孕药等3. 血管壁损伤：创伤，于术，既往DVT等【P临床表现】（临床表现和症状体征不记得有没有说了,看情况掌握吧） 表现多样（症状轻重不一），缺乏特异性肺梗死三联征：呼吸困难、咯血和胸病咳嗽、心悸、晕厥、烦躁不安、惊恐、濒死感【Drr症状和体征】1. 患肢肿胀，周径增粗，疼病或压痛一一注意测量双侧大小腿周径2. 浅静脉扩张3. 皮肤色素沉着4. 行走后患肢易疲劳或肿胀加重【诊断策略】（金标准要掌握）1）疑诊PTE：血却Dimer （特异性纤溶过程标记物,浓度低可推除PTE）；动脉血气分析和肺功能检查；心电图（ECG）； X线 胸片（肺血管阻塞征：肺血管纹理变细、稀廉或消

7、失，肺动脉高压及右心扩人征：右下肺动脉增宽或伴裁断征，帥动脉段隆， 右心室増大）；超声心动图（UCG）2）确诊PTE：CT肺动脉造影（CTPA）；核索肺通气/灌注显像（V/Q）；磁共振肺动脉造影（MRPA）；肺动脉造影（P2 （金标）3）求因：下肢静脉加压超声：下肢静脉核素显像；CT静脉造影（CTV）；静脉造影【急性PTE临床分型】大面积 PTE （massive PTE）：次大面积 PTE （submassive PTE）；非 大面积 PTE （non-massive PTE）【治疗原则】1. 一般处理：监测、绝对卧床、通便、对症、抗感染2. 呼吸循环支持：吸氧、血管活性药物3. 溶栓：适应

8、症：人面积、次大面积PTE；时间窗：14天；并发症：出血、HIT：绝对禁忌症：活动性出血、2月内自发颅内出血4. 抗凝：适应证：非大面积PTE,临床疑诊PTE；不良反应：HIT、出血、血管性紫龈、过敏反应：药物：肝素、低分子肝 素、华法林5. 手术、介入（经肺动脉导管碎解抽吸血栓）、腔静脉滤器6. 预防：机械：加压弹力袜：药物：肝素、低分子肝素、华法林肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症【分类】按解剖学或影像学分类：1. 大叶删炎 病原体感染引起肺泡炎症并通过肺泡间孔扩展。表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。胸片显示肺叶或肺段渗 出、实变阴影，其间可见支气管征。2. 小叶性

9、肺炎（支气管肺炎）病原体感染发生于支气管腔内，并通过支气管扩展，因此胸部平片显示炎症浸润阴影在支气管周闱，沿支气管分 布。表现为细支（管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片 状阴影，边缘密度浅而模棉，无实变征象。3. 间质性肺炎肺间质为主的炎症，X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间 可有小片状肺不张阴影。按发病场所和宿主状态分类:1. 社区获得性肺炎CAP （旋点拿握）2. 医院获得性肺炎HAP3. 护理院获得性肺炎4. 免疫低下宿主肺炎CAP （社区获得性肺炎）在医院外摧患的感染性肺实质炎症，肺炎链球那遠

10、；见。条件常见病原菌门诊病人肺链、肺炎支原体、流感嗜血杆菌.肺炎衣原体、病毒非ICU住院病人肺链、肺炎支原体、肺炎衣原体ICU住院病人肺链、金葡、革兰氏阴性杆菌酒精中毒肺链（DRSP）、厌氧菌、G杆菌HAP （医院获得患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，入院后或=48人在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出 院后48h内发病的肺炎。评估严重程度一一重症肺炎标准：1）意识障碍2）R30 次/分3) PaO260mmHg, PaOFiO23004）BP90A0mmHg5）尿最20ml/h,或80ml/4h6）脳片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩人50%肺炎链球菌性肺炎1. 病

11、原菌：肺链：G+：革兰染色阳性球菌2. 发病机制：致病力是由多糖荚膜对组织的侵袭作用，不产生每素，不引起原发性组织坏死或形成空洞患者常为健康的青壮年，免疫功能正常时，它町寄生在口腔或鼻咽部，当机体免疫力下降，何毒力的肺炎链球菌 侵入体内致病，可发生肺炎。M临床表现：多见于冬春季节，与病毒感染平行，青壮年男性多见；多有饮酒、受凉、劳累等诱因：自限性疾病，抗生素可以缩短病程:1）症状：急骤发病、高热、寒战、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、肌肉酸病;2）体征：早期急性病容、口周疱疹、呼吸音减弱、胸膜摩擦音； 实变期语颤增强、扣诊浊音、支（管呼吸音： 消散期湿罗音：4. 病理分期 1）允血期：充血水肿，人量细菌

12、，白细胞少见，肺泡允满气体2）红色肝样变期：大量渗出液（含有红细胞、白细胞、纤维蛋白）进入肺泡3）灰色肝样变期：红细胞已小时，白细胞和纤维蛋白依然存在4）消散期5. 治疗：1）抗菌药物治疗首选青靈素对青密素过敏、耐药者，可用哇诺酮类、头泡三代等药标准疗程通常为14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为II服，维持数天2）支持疗法：补充足够蛋白质、热戢、维生素：监测病情变化：对症处理3）并发症处理：体温F降后又复升或3天后仍不下降者，考世肺外感染，如脓胸、心包炎等。非典型病原体肺炎肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌肺结核【诊断方法】（拿握金标准）金标准：病原体检查，包松：1. 痰涂片显微镜检查，除了痰

13、标本以外，脓液、病灶组织、纤支镜刷检物、冲洗或灌洗液均可用于II接涂片检 査2. 结核菌培养3. 分子生物学检测4. 结核菌抗原和抗体检测【歯阴肺结孩的定义和诊断】定义：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：1. 典型肺结核临床症状和胸部X线表现。2. 抗结核治疗有效。3. 临床可排除其他非结核性肺部疾患。4. PPD （5TU）强阳性：血清抗结核抗体阳性。5. 痰结核菌PCR+探针监测呈阳性。6. 肺外组织病理证实结核病变。具备14中3项或56条中任何一项可确诊。【PPD结果判读】是以一定浓度的结核菌索注入人前臂皮内后72小时观察注射局部的反应（迟发型超敏反应），用以判

14、断病人对结核 菌的免疫反应.PPD 稀释液:浓度 1/10000 为 1IU;X/2OOO 为 5IU,”100 为 100IU5IU为标准剂呈（老师说到以后要会自己做PPD试验，看着掌握吧）72h后局部肿结直径结果判读500ml/24h 或 100ml/次【咯血来源】90%以上咯血来自支气管循环(高圧系统)。【四大类病因】1. 支气管疾患：支气管扩张，支气管肺府，支气管结核，支气管炎2. 肺部疾患：肺结核，肺炎，肺癌，肺脓肿3. 肺血管及其他循环疾患：肺栓塞，肺动脉高压，肺淤血。4. 全身性疾患：结缔组织病，肺肾出血综合征，急性传染病，血液系统疾患 最常见的原因：支气管炎，支气管扩张，结核，

15、支气管肺癌。人咯血的常见病因：支气管扩张、空洞型肺结核、肺脓肿、动脉瘤破裂。【大咯血的治疗】1. 一般治疗建立静脉通路，监护生命体征向出血侧肺她下镇静1上咳(鼓励将血咳出，但若剧烈可适为用可待因、咳必清，不宜用吗啡类中枢抑制剂) 暂时禁食2止血止血药物：垂体后叶素选择性支气管动脉造彫及栓塞治疗紧急外科手术治疗支气管镜止血肺出血+肾受累的疾病：Good pasture,Wegener肉芽肿.白塞病慢性呼吸衰竭【定义和分类】巾各种原因引起的肺部通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行冇效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。I型：仅有PaO

16、260mmHg： II型：PaO2 50 mm Hgc(发病机制与病理生理机制缺氧二氧化碳潴留肺泡通只呈降低+通气/血流失衡+-弥散功能障碍+肺内分流增加+【缺氧原因的估计】缺氧原因的估计PaCO2t, P(A-a)O2正常一一肺泡通气不足PaCO2t, P(A.a)02? 一一通气不足与气体交换障碍Paco?正常，P(A.)02 T 一一单独或混合分流T一一吸高浓度氧，Sa(h无改善弥散障碍、通(/血流失衡一一氧疗冇效【缺氧和二氧化碳潴留对机体各系统的影响】1. 缺氧对机体的影响对于呼吸、循环和中枢神经系统，早期、轻度缺氧导致兴奋，而晚期、重则造成抑制。2. 二氧化碳潴留对机体的影响对于呼吸

17、利循坏系统，早期兴奋、晚期抑制；对中枢神经系统口J能造成肺性脑病【诊断】必须得知道1) I 型呼衰：PaO24.47kPa (50mmHg)和 PaO28kPa(60mmHg)3) 吸氧条件下，氧合指数PaO”FiO2 (吸入氧浓度)3001.保持呼吸道通畅1) 支气管扩张剂的应用：B2受体兴奋剂；茶碱类药物：抗胆緘M受体类药物2) 排痰2. 改善肺泡通气(增加肺泡通气最)1) 简易呼吸器(人工面罩2) 无创呼吸机：面罩3) 有创呼吸机：经II、鼻插管或气管切开适应证：PaCO2进行性升高，PH值V7.20者，严审的低氧血症.PaO2 35 bpm.或呼吸抑制，岀现 肺心脑病3. 抗感染治疗1

18、）选择有效的抗生素：2）联合用药：兼顾G+、G-和厌氧菌4. 氧气治疗：持续低流量吸氧5. 酸碱失衡和电解质紊乱的治疗（以下酸碱平衡紊乱出现频率递减）1）呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留2）呼吸性緘中毒：纠正缺氧3）代谢性酸中毒或/和呼吸性酸中毒:当PH值V7.2O时,可给5%的碳酸氢钠50-100mL4）代谢性碱中毒：大部分为医源性，可以补钾、补氯和楮氨酸.见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补5）呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒6. 呼吸中枢兴奋剂的使用适应证：缺氧伴冇二氣化碳潴留的病人若出现神经精神症状。药物：洛贝林、尼可刹米。注总审项：保持呼吸道通畅7. 合理使用强心剂、利尿剂和糖皮质激素1）

19、强心剂（慎重选择，小剂量、作用快、排泄快）适应症：感染己控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能未改善：合井室上性快速心律失常（100BPM）：合并左心衰竭2）利尿剂：小剂量、联合（保钾）、短程、间歇3）糖皮质激素的使用减轻气道炎症、通畅气逍、提高病人应激能力、减轻脑水肿，町以短期使用8. 消化道出血的防治9. 营养支持ARDS【定义】急性肺损伤（ALI） /急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行 性缺氧性呼吸衰蜩。严重的ALI或ALI绘终严重阶段被定义为ARDSo【病理】肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控（病理基础）T肺微血管通透性增高，肺泡渗

20、出液中富含蛋白质的肺水 肿及透明膜形成，伴肺间质纤维化。【临床表现】1. 潜伏期：易误诊为原发病病情加剧2. 症状：呼吸增快和窘迫咳嗽和咳痰一一咯岀血水样痰是ARDS的典型症状之一烦躁、神智恍惚或淡漠3. 体征发组肺部体征：中晚期可听到肺部干性或湿性啰音，吸气时肋间及锁骨上窝下陷心率100次/分ALI/ARDS诊断标准】1. 有发病的高危因素1）直接肺损伤因素（严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒）2）间接肺损伤因素（脓毒症、严重非胸部创伤、重症胰腺样、大量输血、体外循环、DIC）2. 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫3. 低氧血症（ALI 时 PaOFiO2=300m

21、mHg： ARDS 时 PaO”FiO2=200mmHg）4. 狀部X线检査两肺浸润阴影5. 肺毛细血管楔压（PCWP） *! rvOr:XEBPBX3XUCIVIV - UIFVXRmUair一 Uus cellAdenocarcirvoma100%GreatRelatively slowVery rapidintermediateVariable peripheral or centralGrwt100%Late; then primerily io hilar nodesGreatModeratePeripheral (usually astnum or distallyModerate

22、50%100%2.癌前病变：1）巫度不典型增生或原位癌；2）不典型腺瘤样增生：3）弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生循环系统总论心功能分级】I级体力活动不受限II级体力活动轻度受限III级体力活动明显受限IV级 不能从爭任何体力活动，休息时冇心衰症状Killip心功能分级（AMI时）】I级无心衰，肺部无罗音II级 轻中度心衰，肺部罗音范围小于肺野的50%川级觅度心衰，肺部罗音范闱两肺的50%；可出现肺水肿IV级心原性休克,BP90mmHg,少尿（20ml/h）,皮肤湿冷，发纟甘，呼吸加速，脉快【心血管疾病检査选择】（要真考到这个大题只能节哀了）1）实验室检査血、尿常规 肝肾功能，血尿酸,血糖，电

23、解质,hs-CRP,血脂（CHO, TG, HDL-C, LDL-C, Apo Al, Apo B）血浆&NP/NTproBNP：签别心源性和肺源性呼吸困难 CK,CkMB, cTnl：心肌坏死标记物 心电图（ECG）：左室、右室肥厚，束支传导阻滞，急性ST段抬高心肌梗死，陈旧性心肌梗死，心肌缺血，各种 心律失常 平板运动试验 24小时动态心电图（Holter）： 了解心律失常 24小时动态血压监测：用于高血压患者 颈动脉，下肢动脉超声 下肢挣脉超声2）血液动力学检査：右心导管，漂浮导管测压：上下腔静脉，右房，右室，肺动脉，肺毛细血管嵌顿压（PCWP=左房压=LVEDP）,CO肺循环、体循环阻

24、力3）影像学用于检査心脏和冠状动脉解剖结构，器官功能，组织灌注，临床诊断、危险分层和治疗策略的选择检查手段A冠状动脉造影诊断冠心病的金标准B. 64排CT冠状动脉成像MSCT （冠状动脉CTA）若灯检査阴性,基本可以排除冠心病简便易行，安全可靠，风险小的无创检查C. 超声心动图和多普勒超声D. 磁共振站式的检查特点，结合非造影增强的血流、相位效应技术和造影增强（磁性剂札）的MR血管造影技术，町同 时完成心脏的解剖结构、功能、心肌缺血和心肌活性的评价，适用于获得性和先天性心脏疾病，心包、心脏肿瘤 和大血管疾病的诊断，提供心肌组织信息MRI常规打描结合MRI电影计算心室收缩末期和舒张末期容枳、每搏

25、呈，心输出最、心脏指数、总体和区域射血分数、心肌质量和节段室壁增厚率对心功能的评价优于超声,已成为心室容积、心肌质量和心功能评价的金指标电影MRI可定最评价心梗后心肌毛构过程 影像学临床应用的选择A. 左室收缩功能左室收缩功能是评价冠心病预后和制定治疗方案的亟要指标 超声心动图、心室造影、核素心血池显像及磁共振均可提供左室整体和局部区域收缩功能的定量参数超声心动图的准确性和重复性均不如其他影像学诊断，但是超声心动图简便，快捷，町床边检查等优势在临床上 应用最广泛磁共振定量左室收缩功能最准确,但价格昂贵,检査不方便限制了临床常规应用B. 心肌灌注心肌灌注是预后评价的重要指标，心肌缺血的程度和范阳

26、是死亡和冠状动脉事件的预测肉索核素SPECT （99mTc-MIBI心肌显像运动负荷+静态或静态+药物负荷）是评价心肌灌注的常用方法药物负荷首过心肌灌注MRI评价心肌灌注，但当前尚不推荐常规应用对比剂延迟增强MRI：心内膜下有增强过低现象。符合无再流和微循环濯注不足，提示预后差，应用前景好C. 心肌存活心肌存活的判断预测预后，为血管重建策略提供依据翌F-FDG （氛脱氣葡荀糖）心卿ET显像是诊断心肌存活的金标准,但设备昂贵,限制了临床应用目前临床常用双核素显像法,FDG- SPECT双核素显像小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验己经公认捡出存活心肌的无创方法。2. 诊断内容：1）病伙I诊断：风湿

27、性心脏病2）病理解剧诊断：二尖瓣狭窄3）病理生理诊断：心功能IV级、心房颤动【循证医学证据】适应症分类定义1类己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗II类有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗Ila类有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效Hb类有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效III类已证实和一致公认无用和（或）无效，并対有些病例町能有書的操作和治疗证据等级证据来源A多个随机临床试验或荟萃分析B单个随机临床试验或非随机试验C专家共识或小规模研尤冠心病【分类】1. 无症状性心肌缺血型2. 心绞痛型3. 心肌梗死型4. 缺血性心肌病型5. 猝死型急性冠

28、状动脉综合征：不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、心源性猝死。【急性心肌梗死的病因和发病机制】冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓，导致冠状动脉持续堵塞。【急性心肌梗死的典型心电图异常】【急性心肌梗死的常见实验室指标】CK,Ck-MB, cTnl【稳定性心绞痛临床表现】胸痛、呼吸困难、心悸、晕眩、晕厥【缺rfll性心脏病疾病谱】Think Coronary Blood Flow NOT Stenosis% Lumen Stenosis (Plaque+Clot)【治疗】内科治疗：ABCDEA 三 Aspirin and Antianginal therapyB = Bloo

29、d pressureC = Cigarette smoking and CholesterolD = Drugs, Diet and DiabetesE = Education and Exercise药物：ABCEGSA Aspirin & Anti-plateletsB Beta-BlockersC Calcium-BlockersE ACE-lnhibitorsG Glycerine TNTS Statins再灌注治疗(Revascularization)t PCk CABGPCI：大多数单支、双支病变，SYNTAX评分危险因子低的三支病变：CABG：严重影支病变，SYNTAX评分危险伙

30、子為，合并糖尿病，PCI失败等慢性心力衰竭（心衰记得老师只说了要掌握治疗原则.）【收缩期心衰】心肌收缩力减弱 心排出量下降a.肺循环淤血b.体循环淤血c.器官灌注不足【心力衰竭病因】1. 心肌损害（缺血性、心肌病、心肌炎、糖尿病）2. 心脏负荷増加1）压力负荷（后负荷）（高血压、肺动脉高压）2）容量负荷（前负荷）（MR,AR、先心病左向右分流、贫血、甲亢）【慢性心衰临床表现】1. 左心衰1）症状：呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、端坐呼吸、急性肺水肿）、乏力2）体征：紫纟廿、肺底湿罗音&干罗音、哮鸣音、无罗音2. 右心衰1）症状：胃肠道症状、少尿、肝区痛2）体征：颈静脉充盈&怒张、肝人&压痛&肝颈

31、静脉回流征阳性、下肢水肿、胸水腹水【左心衰鉴别诊断】脑钠肽（杲简单）（止常值3mg/dl；血 钾5.5mmol/L；双侧肾动脉狭窄（可造成肾功能衰竭）：严巫不良反应史（既往有肾功能不全，喉头水肿苕），妊娠 哺乳（可能引起胎儿畸形）。ARB：阻滞Agll更直接、完全，且不发生咳嗽。禁忌症与ACEI 致。B受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛）：负性肌力作用药，病情稳定的情况下用。抑制交感兴奋。禁忌：哮喘、23度AVB、心动过缓。醛固爾拮抗剂：已经使用ACEI和利尿剂，患者仍然处于重度心衰,血钾5.5mmol/L、Cr250umol/L町以使用螺内酯,注意K和 CR的监测。原发性高血压【中国高

32、血压水平的定义和分类】表1 血压水平的定义和分类（mmHg）类别收缩压（血Q辭张压（innHg）正常血压120140M901级高血压（“轻度）140 15990 992级高血压（“中度）160-1791001093级高血压（“重度”）勿802110单纯收缩期高血压214038mm测量:脑出血；短暂性脑缺血发作年龄：Cornell2440mm*ms7.0mmol/L心血管疾病：心肌梗死；心绞男性55岁超声心动图左心室肥人：LVMI(126mg/dl)痛；冠脉血运重建；心力衰竭女性65岁男125g/m2餐后血糖:肾脏病变：糖尿病性肾病：血吸烟女110g/m211.0mmol/L肌Sf：男133,女

33、124mmol/L；血脂异常颈动脉壁增厚（IMT20.9mm）或斑块(198mg/dl)蛋白尿(300mg/24h)TC5.0mmol/L(190mg/dl)颈-股动脉PWV12m/s周闱血管疾病LDL-C3.0mmol/L(115mg/dl)踝-肘血压指数0.9奇度视网膜病变：出血或渗出,HDL-C：血肌肝轻度升高：视神经乳头水肿男20 mmol/L (40mg/dl)男:115-133nmol/L(1.3-1.5mg/dl)女1.7mmol/L (150mg/dl)肾小球滤过率60ml/min/1.73m2空腹血糖：或肌HF清除率60ml/min5.6-6.9mmol/L(102-125m

34、g/dl)微白蛋白尿症（30-300）mg/24h ；糖耐量异常白蛋白/肌秆比值：腹型肥胖（腰出）男工22 mg/g男 102cm女31 mg/g女88cm早发心血管病家族史男55岁女65岁【总的心血管病分层】:觅点在于理解高血压的治疗不仅仅是针对血压.还针对其他危险因素等。（这个记得老师说要举握危险分层的依据，如危险因素，靶器官受损，血斥水平等，具体的如危险因素有哪些应该不要 求掌握，但是低高中危要知道）2007 ESH/ESC島血压抠南总的心血管危险分层血压(mmHg)貝他危险因素， OD或坎京正當血压SBP 120-129 或DBP 80-84正常鬲仙压 SBP 130-139 或 OB

35、P 85-891级HTSBP140-159 或 DBP 90-992级HTSBP 160179 戒 DBP 100-1093级HTSBP 180 或DBP Ml10无具他危险肉索平均危岭平均危陪危险伍度增加危险中度熠加危险高度境加1-2个危岭因未危险低度増加危险低度塔加hub 危洽中度塔加危險中度塔加危险极废塔加M 3个危险與未.MS. OD或箱尿 病危验中度增加危险高龙増加危於高度増加危般高度増加危险极度增加朗硝的CV疾病或 肾瞼次病危险极度増加危险极应増加危於极度増加危险舷増加危险极度増加SBP：收缩ILDBP：舒张压CV：心血佻HT二高血広0D二W令床器官吐 MS：代iM综合征注：代谢综

36、合征（以下5个中存在3个）BP130/85mmHg： HDL-C降低;TG升高;空腹血糖升高；腹型肥胖【高血压的治疗】1. 常用药物种类：利尿剂;B受体阻滞剂：钙离子拮抗剂（CCB）： ACEI； ARB2. 几种联合用药方式：LVH,代谢综合征：ACEI, ARB, CA微虽蛋白尿，肾功能不全，糖尿病：ACEI, ARB房颤（复发/预防）:ACEI, ARB-p-blocker + CCB【高血压急症和次急症的区别】高血压急症：高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高，同时伴有心脑肾等觅要靶器官功能急性损害 的综合临床综合症高血压次急症：仅有血压升高，但不伴有靶器官新近或急性功能损害。

37、高血压急症高血压次急症症状有几乎没有急性血压升高是是急性靶器官损害有无住院需要不需要加强监护需要不需要治疗途径静脉用药I服药物血压下降速率数分钟至数小时数小时至数天评估有无继发性高血压需要需要心肺复苏【心跳骤停的原因、类型和诊断要点】原因：缺血、缺氧、继发类型：心室停顿，心室纤颤，电一机械分离诊断要点：神智突然丧失，人动脉波动消失，无白主呼吸【心肺脑复苏的三阶段及其原则】初期复苏：基本生命支持A呼吸道通畅。B人工呼吸。C人工循环。后期复苏：高级生命支持气管内插管，开放静脉，电除颤和药物治疗。复苏后治疗：维持良好的呼吸功能，确保循环功能的稳定，防治肾衰竭，脑复苏【脑复苏原则，主要措施】原则：防止

38、，缓解脑组织肿胀，水肿。措施：脱水，降温，激素。【胸外心脏按压的方法】锅人仰卧于坚实平面上，保持头与胸卿在同一水平。救护者手的示指、中指置于近侧的病者侧肋弓下缘：示指、中指沿肋弓向上滑到双侧肋弓的汇合点，中指定 位于下切际，示指紧贴中指：救护苦另一只手的手京根部贴干第一只手的示指平放，使手京根部的横轴与胸骨的 长轴重合；定位之F放在另一只手的手背上，两手掌根施叠，十指柑扣，手心翘起，手指离开胸醴；救护者的上 半身询倾，双肩位于双手的正上方，两臂伸直（肘关节伸直），垂直向下用力，借助自身上半身的体重和肩習髭 肌肉的力量进行操作。保证每次按压使胸骨柄下移：成人4-5cm.完全回弹；频率为100次/

39、min ；尽量减少按压中断，每次中断不超 过 10s 儿童 2.54.0cm,婴儿 l2cm,频率 100T20 次/min。单人/双人复苏时心脏按摩与人工呼吸之比为30：（2000年曾为15:2）：双人进行儿童和婴儿复苏时可用15： 2。心律失常（首先要知道分为室性/室上性心律失常）房颤是最常见的快速心率失常。【症状】心悸常见。阵发性者症状可不明显【体征】三不等（S1强弱不等、心率绝对不齐、脉搏短细）【危害】血栓栓塞：心功能下降：心动过速心肌病；预激综合症一房颤一室颤一猝死【治疗原则】1. 控制心室率：房颤治疗的首要目标。可选用beta受体阳滞剂，洋地黄（洋地黄中毒和预激综合症除外），钙离子

40、拮抗剂。使休息时心率控制在70次/分。2. 转复心率可采取药物转复（普罗帕酮，伊布利特），同步直流电复率。房颤消融，迷宫手术。3. 抗凝：慢性房颤使用阿司匹林或半法令，若房颤持续2天以上，复律前服用华法令3周，复律成功后可用肝 素抗凝防治血栓栓塞。4. 病因治疗：治疗风心病二尖瓣狹窄，甲亢等原发病。室上性心动过速的处理1. 终止发作1）刺激迷走2）药物：异搏定、腺甘等2. 预防和根治1）射频消融2）药物：普罗帕酮、可达龙等室性心律失常室性心律失常主要是室速室颤心源性猝死问题了解宽QRS心动过速包括：室速，室上速伴室内差传，室上速伴束支阻滞，旁路前传折返心动过速，房颤/房扑伴 预激知道宽QRS-

41、Brugada分步诊断：原则宽QRS心动过速是室速，除非能证明是其他【室速分类】1. 心脏结构止常-特发性室速：对血液动力学影响小，导管射频消融预后良好1）右室流出道特发性室速（略窄的QRS+LBBB）2）左室间隔部特发性室速（略窄的QRS+RBBB）2. 心脏结构异常器质性室速：SCD的主要原因，同时处理原发病和心衰，ICD植入防止猝死，预后差1）心梗后室速，扩张型心肌病，肥厚性心肌嘉，ARVC2）治疗：血动稳定-胺碘酮/血动不稳定-电除颤= AICD埋藏式门动心复律.除颤器缓慢性心律失常起搏器治疗适应症】1. 窦性心律心动过缓伴随症状6 万/24 小时(45bpm)窦性停搏4s2. AVB

42、二度二型和以上AVB二度I型，但阻滞部位在HIS或以下一度，但PR0.3,且有症状【心律失常治疗】室上速和典型房扑首选射频消融根治RVOT-VTZ ILV-VT可首选射频消融器质性心脏病室速首选AICD,胺碘酮用于二级预防降低猝死长3综合征需选人剂量卩阻滞剂，可以同时做左侧颈交感神经节切除，高危患者最好用AICD 无明显症状的早搏不需要药物治疗房颤控制心室率需要抗凝，窦律维持有赖于包括消融在内的综合治疗，老人须除外甲抗。各种原因造成的心动过缓无法去除原因而产生症状时须考建植入起搏器阵发性室上性心动过速突发突止：P波规律出现，QRS波呈室上性：心律均齐：心率160200bpm(由于激动位置不同，

43、P波可以在QRS前或后或QRS融合，有时可以不出现)房颤：P波消失,代之以小f波.RR绝对不等；f波频率350-600bpm体征“三不齐室性心动过速：QRS波前无柑关P波：QRS波宽人畸形：町出现窦性夺获或融合波：心室率120-200bpm房室传导阻滞一度AVB： PR间期延长，但每个p波均下传。PR间期随年龄、心率而冇明显变化。故诊断标准需相适应。二度I型房室传导阻滞（Morbizl型又称 文氏传导：P波规律出现，PR间期逐渐延长，RR间期逐渐缩短（每次増加值递减），直至一个P波后出现QRS脱漏，漏陣 后传导阻滞得到一定恢复，PR间期缩短，之后重复上述过程。二度II型房室传导阻滞（Morbi

44、z II型）：PR间期恒定，P波后突然出现卜传的QRS脱漏（可规律脱落 或 不规 律脱落）。此型较前音阻滞位置更低，临床上更严重.2: 1下传的AVB不能判断足I型还圧II型.三度AVB：诊断标准为房室分离，且心房率快于心室率。QRS形态取决于逸搏点高低，越靠近房室结，QRS越窄, 且异搏心率越快。【提醒】不要忘记写“窦性心率完全性左、右束支传导阻滞右束支传导阻滞：V】呈rsR-M型;I、II、aVL、aVF、V4-V6出现宽大顿挫的S。QRS0.12s （不完全阻滞时0.12s： QRS0.12S 为不完全阻滞ST-T方向与QRS主波方向相反消化系统总论【诊断要点】（1）定位；（2）定性：（

45、3）程度：（4）急缓【治疗要点】（1）治疗目标（2）选择最佳、可行的方案急腹症：紧急处理 治疗原发病 对症治疗其他：水盐平衡，支持疗法，情绪调节（3）注意费效比消化性溃疡【定义】消化道粘膜的明显损伤（深至粘膜肌层，区别于糜烂）【病因及发病机制】侵袭防御失衡。侵袭因素：胃酸/胃蛋白酶，H.P.（幽门螺杆菌），NSAIDs,吸烟，遗传等。防御因素：粘液hco3-屏障，粘膜屏障，血流屏障，前列腺素。“漏屋顶假说：屋顶是黏腕屏障，HP破坏屋顶，11酸是雨。粘膜受到HP侵害时，形成“漏屋顶”，H+反弥散入 胃黏膜，造成粘膜损伤和溃疡形成。【DU和GU的特点】DUGU年龄46165815腹 痛部位上腹部，常位于右边，有时放射至背部上