1014604790最新电大《病理学》考试答案小抄（完整版）

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1、坏死指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 1.病因机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。2.机理（1）直接作用 致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。 （2）神经营养障碍 o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。 （3）变态反应病理变化组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。 1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解） 核浓缩 核染色加深，体积减小，核膜皱缩； 原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强； o核液减少，核体

2、积缩小、核破碎 核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中核溶解 核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。2.胞浆胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增细胞器线粒体、内质网 肿胀、破裂3.间质 纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。 出现于实质细胞坏死后。 坏死最后阶段 颗粒状或均质无结构红染物质。四、坏死的类型（一）凝固性坏死 以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。 1. 机理 在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。 常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死

3、。 2. 眼观 o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界线明显。3. 镜检 初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失； 后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物。 4. 特殊类型坏死 A 干酪样坏死 o结核杆菌感染引起 o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。 特征 o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋镜检 组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。 B蜡样坏死 o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。 眼观 o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观

4、像石蜡一样，固称为蜡样坏死。 镜检 o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质 （二）液化性坏死（湿性坏死） 见于神经组织坏死和化脓性炎， o特征： 坏死组织崩解并迅速液化变为液体。 1.脑软化（坏死） o脑组织坏死后迅速液化称为脑软化。 o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。 2.化脓性炎症 （三）坏疽是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。 眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色 o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。 3种类型 （1）.干性坏疽 o好发部位 o特点： 坏

5、死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性 (2 ).湿性坏疽 发生于与外界相连内脏器官 o特点 外观呈污灰色、污绿色或黑色； 坏疽组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化； 腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。 （3）.气性坏疽 o特殊形式的湿性坏疽，多发生于深部创伤； 感染厌氧型细菌。 o特点： 坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，用手按压有捻发音五、细胞凋亡细胞凋亡是多细胞生物为维持自身组织稳定, 由基因控制的细胞自主性死亡过程，又称程序性死亡 1.细胞凋亡的原因 (1)诱导凋亡的因素 糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物

6、等； (2)抑制凋亡的因素 性激素、IL-2、IL-5、病毒等。 能诱发或促进凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、细菌等)，也有生理性因素(如激素、各种细胞因子等)。 2细胞凋亡的形态学特征(1) 光镜 凋亡细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，整个细胞可形成嗜酸性小体； 核圆形，碎裂或消失。 （2）电镜 早期 凋亡细胞收缩变圆，与邻近细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆致密，其中的线粒体、内质网及溶酶体等细胞器无明显变化。 细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出“发芽”。 细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状凝集(染色质边集)。凋亡小体形成凋亡中、后期 核性凋亡小体 胞核逐渐碎裂

7、成小片状，由核膜包裹; 胞质性凋亡小体 胞体凝缩，并从“出芽”的根部或从胞膜凹陷处断离形成大小不等的胞体片块，有完整的细胞膜包裹着，内含浓缩的胞浆、完整的细胞器或核碎块等。 严重时，整个细胞均裂解成大小不等的凋亡小体。 全细胞性凋亡小体 胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个光镜下的嗜酸性小体。 3.细胞凋亡的生化特征（1）细胞内Ca2+的堆积和重新分布,细胞核内Ca2+的增多，激活核酸内切酶。 （2）激活的核酸内切酶把DNA切成多个180200bp的寡核苷酸片段，在琼脂凝胶电泳图谱上呈现出特征性“梯状”电泳现象。 （3）细胞内骨架被破坏，细胞固缩。 4.细胞凋亡与细胞坏死的比较 细胞的死亡有

8、两种方式: 凋亡和坏死。 坏死通常是在严重的应激或暴露于有毒物质时出现的急性细胞功能丧失， 是相对消极的病理过程，并与ATP的快速丢失有关。 相关的酶主要是溶酶体酶和Ca激活酶。 细胞凋亡是一种基因控制的细胞自主性的死亡过程，是在一定生理和病理条件下发生的自发性死亡过程， 是一种主动的、信号依赖的过程，包括胞浆内Ca2+、cAMP升高，RNA和蛋白质合成增加。六、结局和影响(一)结局 1.吸收与再生 2.腐离脱落 糜烂 溃疡 3.机化、包裹 机化 包裹 5.钙化 体液中的溶解状态钙盐以固体形式沉积于坏死组织以及其它病理性产物的过程。 眼观 灰白色，质度坚硬，刀切时发出沙沙声。 砂粒肝 镜检 H

9、E染色呈深兰色颗粒或团块。 (二)对机体的影响 细胞凋亡与细胞坏死的比较 项目 细胞凋亡 细胞坏死 发生原因 细胞内部自动性 细胞外部被动性 细胞形态 膜皱缩,体积变小 体积膨大 线粒体 内腔闭锁,体积缩小 内腔扩大,崩解 溶酶体 萎缩,或自噬泡形成 膜破坏,各种酶类释出 细胞浆 浓缩,均质着染加深 稀或浓,有颗粒或空泡 细胞的DNA DNA等量断裂 DNA无规则降解 核的形态 多破裂成大小相等的碎片 碎裂成大小不等的块状 核与胞膜 形成凋亡小体 膜破裂,碎核释出 消除方式 吞噬消除 溶解消失 周围变化 无明显改变 有明显的炎性反应 第四节 结石 一、 结石（Calculus） 在腔状管腔器官

10、管腔内，由无机盐和有机物组成固体物质称为结石。 二、类型 1.尿石 由泌尿系统形成的结石。 尿酸盐结石 呈褐色； 磷酸盐结石呈灰白色，硬易碎。 草酸盐结石 淡黄色 2.胆石由胆道系统形成的结石。 混合结石：包含胆固醇、胆色素、钙盐，呈黄褐色。 胆色素性胆结石：主要有胆色素，呈 绿色或黑色。 3.肠石 由消化管道形成的结石。 真性结石：结石中有核心，外由钙盐形成环层状外壳。 常见于马、驴、骡。 假性结石： 毛石：异食品、吃毛形成毛球 粪石：食物中粗纤维较多 第五节 组织修复、代偿与适应1.修复（repair） 是指组织缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。 2.代偿(compensation)

11、 3.再生(regeneration) 机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分裂新生而修复，这种细胞的分裂新生称为再生。 4.肉芽组织肉芽组织（granulation tissue）是指富含新生毛细血管和成纤维的幼稚结缔组织。 (1)肉芽组织的组成 新生的毛细血管、成纤维细胞、少量的胶原纤维和数量不等的炎性细胞。 (2)肉眼观察 呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 5.增生（hyperplasia） 器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。 6.化生（metaplasia） 是指分化成熟的组织细胞，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变为另一种成熟组织细胞的过程

12、。萎缩 器官、组织的萎缩是由于组成该器官、组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致，同时伴有功降低。 自噬体 是由单层膜包裹的退变细胞器或基质的囊泡，可与初级溶酶体融合形成自噬溶酶体，其中退变细胞器可被溶酶体酶消化，不能完全消化的则形成残体。 脂滴 主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。在石蜡切片中脂滴被脂溶剂(二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状。为了与水泡变性的空泡区别，可作脂肪染色。 第四章 炎 症炎症是许多疾病所共有的基本病理过程 。 炎症是机体对各种致炎因素及其引起的损伤所发生的具有防御意义的应答反应。基本变化是局部组织细胞的变质、渗出和增生三个过程的综合。同时伴有不同程度的全身

13、性反应（发热、白细胞增多等）。 第一节 炎症的原因和影响炎症过程的因素一、 炎症的原因 （致炎因素） 生物性因素 、物理性因素 、化学性因素 、免疫性因素 、机械性因子 二、 影响炎症过程的因素1.致炎因素 与致炎因子的性质、数量、作用时间及所作用的部位等有关 。 2.机体因素 （1）营养状态 （2）免疫状态 （3）内分泌状态 促炎激素 第二节 炎症的基本病理变化 基本病理变化包括变质、渗出和增生三种 一、变 质是指发炎组织、细胞的损伤和物质代谢障碍。 （一）原因和机理 一是致炎因子的直接损伤作用； 二是血液循环障碍； 三是炎症应答的副作用所导致。 （二）变质的病理变化1.组织细胞形态改变 炎

14、灶实质细胞 间质 2.物质代谢改变 (三)炎性介质 也称化学介质 炎性介质的作用 扩张血管 增强血管壁通透性 具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。 .炎性介质的类型 1.血管活性胺(1)组织胺 分布： 作用: (2) 5-羟色胺(血清素) 分布： 作用: 2.花生四烯酸代谢产物 (1)前列腺素(PG) 分布 作用: 扩张血管、 使血管壁通透性增高、 引起发热和疼痛 、对嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞有微弱的趋化作用。 (2)白细胞三烯 作用: 使血管壁通透性增高 、对嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞和巨噬细胞有趋化作用。 3.细胞因子 细胞因子是一类由多种细胞产生和分泌的，主要作用于免疫细胞、成纤维细

15、胞、血管内皮细胞的多肽类分子。 (1)白细胞介素-1（IL-1） 由单核巨噬细胞产生 在炎症中的作用 促进内皮细胞表达粘附分子，增进白细胞粘着； 促进T、B淋巴细胞分裂增殖及抗体生成； 促进纤维母细胞增生和胶原纤维合成； 增强巨噬细胞和嗜中性白细胞的趋化性； 诱导发热反应； 促进前列腺素E（PGE）合成增多。 促进血小板活性物质释放。 （2）肿瘤坏死因子 T、NK细胞产生 作用： 能活化白细胞，增强白细胞吞噬功能； 增强内皮细胞对白细胞的粘附，促进中性粒细胞的聚集； 激活间质组织释放蛋白水解酶，使组织分解加强； 刺激巨噬细胞合成细胞因子； 抗病毒、抗感染； 诱导发热。 抗细胞增殖。 4.中性粒

16、细胞释放的炎症介质（1）阳离子蛋白 作用： 可引起肥大细胞脱颗粒，增加血管通透性； 对单核细胞具有趋化作用； 抑制中性粒细胞和嗜酸性粒细胞游走。 （2）中性蛋白酶作用： 可分解胶原纤维、基底膜、纤维蛋白和软骨为脓汁； 使血管通透性增高； 可激活激肽原为激肽 能从C3和C5裂解出具有趋化活性的片断。 （3）酸性蛋白酶 可激活激肽原为激肽 5.激肽类 二、渗 出 渗出包括血管反应和血液成分的渗出两部分。 (一)血液循环改变 1.微动脉短暂的痉挛 2.动脉性充血（高流动相） 3.静脉性充血（低流动相） 原因： 血管壁通透性增高 静脉管腔狭窄 静脉受压 4.血流停滞（血流淤滞相） (二)血液成分的渗出

17、 渗出是指血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入炎灶的过程。 1.液体渗出 渗出液 炎性水肿 积液 (1)渗出液的类型 浆液性渗出液 纤维素性渗出液 漏出液单纯流体静压升高所形成的液体。 炎性渗出液与漏出液不同。 (2)渗出液的作用渗出液的防御作用 、稀释毒素 、运输作用、 限制病原体的扩散 不利的一面 发生在肺脏 、发生在脑膜 、心包腔内积液 粘连 (3)液体渗出的原因和机理1)血管壁通透性增高。致炎因素、缺氧和炎症介质作用可引起：微血管内皮细胞之间的缝隙扩大 ；内皮细胞损伤 ；内皮细胞吞饮增多 2)微血管内流体静压升高 ；3)组织渗透压升高 。2.细胞渗出 白细胞渗出(白细胞游出) 炎性细胞

18、 （1）白细胞渗出过程 （2）白细胞渗出的原因和机理 白细胞游出是白细胞和血管内皮细胞相互协同作用的主动过程。 趋化作用白细胞向炎灶定向运动的特性称之为趋化作用。趋化因子有外源性的和内源性的，并具有特异性。3.炎性细胞的种类及功能 炎性细胞主要有嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、单核细胞和淋巴细胞（1）嗜中性白细胞 1）形态结构和特征 细胞直径9-10微米 ，核分叶 ，嗜中性颗粒 姬姆萨 瑞氏 颗粒内含有多种溶酶体酶，如溶菌酶、过氧化酶、酸性及碱性磷酸酶、阳离子蛋白、中性蛋白酶、酸性蛋白酶、胰蛋白酶等。 2）功能具有活跃的运动能力和较强吞噬作用。 吞噬细菌、坏死组织小碎片和抗原抗体复合

19、物。 嗜中性白细胞在pH7-7.4的环境中功能最活跃，pH6.6以下开始崩解。 3）在炎症中的作用 出现在炎症的早期和急性炎症化脓性炎症的全过程。 （2）嗜酸性白细胞1）形态结构和特征 大小9-12m 、核 嗜酸性颗粒 主要含有过氧化物酶、碱性蛋白、阳离子蛋白、活性氧以及血小板激活因子(PAF)等炎症介质。 无溶菌酶和吞噬素 2）功能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。 3）在炎症中的作用 变态反应性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中。 （3）.嗜碱性白细胞1）形态结构和特征 直径10-12m ；胞核呈不规则的S状 ；嗜碱性颗粒 ，颗粒中含有肝素、组织胺、5-羟色氨、血小板激活因子和其它血管活性物质

20、2）功能和在炎症中的作用 嗜碱性白细胞参与型变态反应。 （4）.单核细胞1）形态结构和特征 直径15-25m；胞核肾形或马蹄形 ；嗜天青颗粒（即溶酶体） ，包含过氧化物酶、酸性磷酸酶、脂酶和溶菌酶等。 2）功能具有很强的运动能力和吞噬机能。 可吞噬较大的微生物、异物以及细胞等。 参与特异性免疫反应。 产生炎症介质，调控炎症反应。 慢性细胞内感染时，单核细胞可变成上皮样细胞和多核巨噬细胞，成为主要的炎症细胞。 3）在炎症中的作用在PH6.8以下时,仍具有活力。 出现在慢性炎症和炎症的晚期。 在一些细胞内寄生菌，如结核杆菌、布氏杆菌、李氏杆菌以及一些病毒感染时，单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。

21、（5）.淋巴细胞1）形态结构和特征 淋巴细胞有大、中、小三种，直径分别为5m、10m、15m，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞。 根据来源、功能及淋巴细胞膜表面标志，可把淋巴细胞分成T、B、K、NK等几大类。 2）功能 T淋巴细胞 参与细胞免疫 一是调节功能 包括辅助性T细胞(辅助B细胞产生体液免疫)、诱导性T细胞(放大某些T细胞介导的效应作用)和抑制性T细胞(抑制免疫反应)。 二是效应功能 细胞毒性T细胞， 参与迟发性过敏反应和细胞介导的细胞毒作用等。 B淋巴细胞B淋巴细胞在抗原刺激下可演变为浆细胞。 浆细胞胞浆较丰富，核呈圆形，常位于细胞的一侧，核染色质团块沿核膜呈辐射状（车轮状）排列。 浆细

22、胞能产生抗体，参与体液免疫反应。 K细胞能杀伤被抗体覆盖的靶细胞。 NK细胞是一类无需抗原刺激，也无需抗体参与的杀伤细胞，能直接杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞等。 3）在炎症中的作用一方面通过上述功能直接起到杀伤病原体等致炎因子的作用。 另一方面还可通过产生大量的炎症介质调节其它炎症细胞的渗出和功能。 一般出现于慢性炎症和炎症的晚期，在病毒性和过敏性炎时，淋巴细胞常成为主要的炎症细胞。 4）.炎症细胞的效应机制(1)吞噬作用 是吞噬细胞与经过抗体和补体调理后的吞噬物接触，伸出伪足包裹吞噬物形成吞噬体，并与溶酶体融合，吞噬物被溶酶体的水解酶消化、分解的过程。 (2)特异性免疫 体液免疫 细胞免疫 第

23、三节 炎症局部的临床表现和全身反应二、炎症的全身反应 （一）发热 （二）血液中白细胞的变化 生物性致炎因素引起的炎症白细胞总数明显增多。 增多的白细胞类型因病原体和病程不同而有差别。在急性炎症的早期和化脓性炎症 核左移 过敏反应或寄生虫感染时 慢性和病毒性炎 （三）单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生炎症过程中，特别是生物性因素引起的炎症，常见单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生、机能增强。主要表现为骨髓、肝脏、脾脏、淋巴结中的单核巨噬细胞增多，吞噬功能和抗体形成增强，局部淋巴结、肝脏、脾脏肿大。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应的表现。 第四节 炎症的经过和结局一、炎症的经过 1.急性炎

24、 2.慢性炎 3.亚急性炎 二、炎症的结局 1.完全痊愈 2.不完全痊愈 3.慢性迁延不愈 4.蔓延扩散由生物性致炎因子引起的炎症，在机体抵抗力低下、病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或通过淋巴管、血管向全身扩散。 病原微生物及其毒性产物可经淋巴管或血管波及全身，引起淋巴结炎、毒血症、菌血症、败血症或脓毒败血症，甚至死亡。 第五节 炎症的本质及其生物学意义炎症的本质是机体的一种防御反应。 炎症的基本病理过程 机体通过发生炎症使各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因，修复缺损，达到保护机体的作用。 也会带来不同的损害。 55 第六节

25、 炎症的分类依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。 一、变质性炎 变质性炎 1.原因 2. 病变特点眼观:同变性和坏死 镜检:实质细胞变质性变化 间质 3.结局 二、渗出性炎渗出性炎 根据渗出物的特征可将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎和出血性炎。 （一）浆液性炎 易发部位 浆膜、肺脏、粘膜、皮下等疏松结缔组织 (二)纤维素性炎纤维素性炎 痂膜 常发部位 纤维素性肠炎 纤维素性肺炎 纤维素性心外膜炎（绒毛心） 渗出的纤维蛋白被覆于心外膜表面，由于心脏不停的跳动、磨檫和牵引而形成无数绒毛状。 2.固膜性炎特点 又称纤维素性坏死性炎 ，仅见于粘膜 眼

26、观灶状麸皮状或扣状肿 3.结局 (三)化脓性炎1.概念 2.原因化脓菌 非化脓菌 3.类型 (1)脓肿 (2)蜂窝织炎( 弥漫性浸润 原因和机理: 链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质中的透明质酸，还能分泌链激酶，溶解纤维素。 (3)积脓 (四)卡他性炎卡他性炎 “卡他”一词来自拉丁语,流溢或下流 1.特征:渗出液;粘膜损伤轻微 2.原因 温和;作用时间短 3.类型 浆液性卡他、粘液性卡他、脓性卡他 、胃卡他、肠卡他、肺卡他 4.镜检 5.结局 (五)出血性炎出血性炎血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞的炎症。 三、增生性炎症增生性炎症 (一)一般性增生性炎症 可分为急性和慢性两类 1.

27、急性增生性炎 2.慢性增生性炎呈慢性经过，以间质结缔组织增生为特征的炎症。 慢性增生性炎多从间质开始增生，因此通常又称间质性炎。 (二)特异性增生性炎特异性增生性炎 常见的引起特殊肉芽肿性炎症的病因有结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌等 。 第五章 肿瘤危害人类的三大疾病。全球10大致命疾病排行2005-09-14 心脏病、恶性肿瘤(癌) 、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血) 、胃肠炎(包括痢疾) 、流行性感冒及肺炎、支气管炎(包括肺气肿和气喘) 、糖尿病、肝硬化、结核病、感染性疾病及外伤 。 第一节 肿瘤概述（tumor）一、概念 瘤细胞的特点 有异常的形态、代谢和功能 幼稚，不分化 相对无限止生长 肿

28、瘤性增生与炎性增生区别 二、 肿瘤的特征（一）一般形态与结构 1.肿瘤的形态 外形、大小、色彩和硬度 外形 肿瘤的形状多种多样 ，肿瘤外形与它的发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性有关。 大小肿瘤的大小与肿瘤的良恶性、生长时间和发生部位有关。 色彩 肿瘤的颜色与肿瘤的组织来源和含血量有关。 肿瘤的硬度与肿瘤的种类、实质和间质的比例以及有无变性和坏死有关。骨瘤最硬，粘液瘤则很柔软。 2.肿瘤的结构实质 同型性肿瘤 异型性肿瘤 间质 肿瘤的间质包括结缔组织、血管、淋巴管、神经和淋巴细胞。 （二）肿瘤的异型性异型性（atypia） 良性 恶性 间变性肿瘤 为主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤; 间

29、变(anaplasia)指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。 1.肿瘤组织结构的异型性 15 16 2.肿瘤细胞的异型性1）瘤细胞的多形性 2）核的多形性 核增大 核染色增强 核的形态大小 核仁大多 核分裂像增多，且出现病理性分裂像 ，不对称、多极和顿挫性分裂像。 3）瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。 （三）肿瘤组织的代谢特点 1.蛋白质的代谢 2.核酸的代谢 3. 糖代谢 4.无机盐代谢 （四）肿瘤的生长1. 肿瘤的生长速度 2. 肿瘤的生长方式 突起性生长 膨胀性生长 浸润性生长 弥慢性生长 （五）肿瘤的扩散1. 直接蔓延 2. 转移 恶性肿瘤通过不同途径向身体其他

30、部位迁移，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。所形成的肿瘤称为转移瘤。 淋巴道转移 血道转移 种植性转移 （六）肿瘤对机体的影响1.压迫和阻塞 2.破坏器官的结构和功能 3.出血和感染 4.疼痛 5.发热 6.激素过多 7.恶病质，甚至死亡。 四、肿瘤的命名和分类（一）肿瘤的命名 1. 良性肿瘤的命名 2. 恶性肿瘤的命名 癌 (cancer、 carcinoma) 肉瘤(sarcoma) 来自胚胎组织或神经组织的恶性肿瘤 “母细胞瘤” （二）肿瘤的分类常以肿瘤的来源组织为依据进行分类； 上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、神经组织肿瘤和其它肿瘤四类。 每一类又以分化成熟程度及对机体的影响分为良性和恶性两大

31、类。 五、肿瘤病因学和发病学（一）外部因素 1. 生物性致瘤因素 （1）病毒 30多种动物的恶性肿瘤是由病毒引起 ，引起动物肿瘤的病毒有150株以上 （2）霉菌及寄生虫 膀胱癌 血吸虫 2、化学性致瘤因(1)多环碳氢化合物 ，如3，4苯并芘 广泛存在于煤焦油、沥青、烟草燃烧烟雾、烟熏或烤制的鱼、肉中。 导致肺癌、胃癌、皮肤癌 （2）氨基偶氮染料 二甲基氨基偶氮苯（奶油黄） ，导致肝癌 （3）芳香胺类苯胺（阿尼木）、乙萘胺（染料中） 膀胱癌 （4）亚硝胺类 强烈致癌作用 肝、食道、咽癌 （5）霉菌毒素黄曲霉、杂色曲霉、冰岛曲霉、镰刀菌、白地霉毒素等。 （6）铬、镍、镉 铬(肺)、镍(鼻,肺)、镉

32、(前列腺,肾)、钴、砷(皮肤)、苯(白血病) 3.物理性致癌因素x射线、紫外线 放射性元素：钴60、钚、镭、锶、碘、铀等 （一）内部因素 1.年龄 自发性肿瘤 实验性肿瘤 2. 内分泌因素内分泌失调是多种肿瘤的原因。 雌激素 靶器官 乳腺癌 ，阉鸡 3. 种属、品种、品系 有条纹的芦花鸡比来亨鸡易患白血病 4.免疫状态 5.遗传因素 （二）肿瘤的发病学1.体细胞突变学说 致癌物体细胞基因改变（DNA碱基顺序改变）或体外基因引入体细胞基因组体细胞癌变 2.基因表现失调学说 认为体细胞癌变原因不是其本身的改变，而是由于致癌物质的作用引起基因表现的调控失常 肿瘤病因与发病机制的研究进展 肿瘤是一种基

33、因病； 肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果； 环境和遗传的致癌因素引起细胞遗传物质(DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤的抑制基因，原癌基因的激活（癌基因）和(或)肿瘤抑制基因的失活导致细胞的恶性转化； 肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的、分阶段的、多种基因突变积累的过程； 机体的免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，肿瘤的发生是免疫监视机能丧失的结果。 恶性肿瘤细胞的发生机制示意图 第二节 畜禽的常见肿瘤一、良性肿瘤 （一）乳头状瘤 （二）腺瘤 （三）纤维瘤 （四）脂肪瘤 二、恶性肿瘤 （一）鳞状细胞癌 （二）原发性肝癌 （三）纤维肉瘤 （四）黑色素瘤 一、良性肿瘤（

34、一）乳头状瘤 1.易发部位 2.形态 (1)眼观 (2)镜检 实质 间质 (二)腺瘤1.易发部位 2.外形 3.结构 实质：腺瘤由腺泡和腺管构成，腺泡壁为生长旺盛的柱状或立方上皮。 间质 4.分类 单纯腺瘤 纤维腺瘤 囊腺瘤 (三)纤维瘤1.易发部位 2.形态 (1)眼观 (2)镜检 3.分类 依纤维和细胞的比例 硬纤维瘤 软纤维瘤 纤维瘤 (四)脂肪瘤1.易发部位 2.形态 (1)眼观 (2)镜检 二、恶性肿瘤（一）鳞状细胞癌 1.易发部位 皮肤及皮肤性粘膜 ，鼻咽、支气管、胆囊、肾盂等 2.形态 (1)眼观 (2)镜检 皮肤结构 皮肤鳞癌 (二)原发性肝癌1.形态 1)眼观 (1)弥漫型

35、(2)结节型 肝组织内有圆形、椭圆结节，散在大小不等数 mm-数cm灰白、淡红、淡黄、黄绿色结节 (3)巨块型 2)镜检A.肝细胞肝癌 癌细胞呈多角形，排列成条索或团块，有血窦。低分化，无血窦，异型性大 B.胆管上皮癌 癌细胞排列成腺管状 C.混合细胞性肝癌 癌来自肝细胞和胆管上皮细胞 (三)纤维肉瘤1.多发部位 2.眼观 3.镜下 分化好的 分化差的 (四)黑色素瘤成黑色素细胞 1.始发部位和动物 皮肤、眼睛的脉络膜、视网膜 ，尾根部腹侧 2. 形态 原发性 继发性 3.镜检 第六章 败血症(septicemia)一、概念 特点：1.机体的防御和适应机能接近瓦解，病原体损害作用占到优势； 2

36、.血液内持续存在一种病原微生物及其毒性产物，机体处于严重的中毒状态； 3.体内的物质代谢和机能活动紊乱，同时出现相应的形态学变化。 败血症常伴有的症状1）.菌血症 2）.毒血症 3）.病毒血症 4）.脓毒败血症 二、病因及机理（一）病因 其主要原因是细菌、病毒、寄生虫。 （二）机理 侵入门 1.侵入门病变明显 2.侵入门病变不明显 三、病理变化（一）局部 1.侵入门病变明显 2.侵入门病变不明显 （二）全身性病变 1.尸僵不全，尸腐提前 原因和机理 2.全身出血 全身天然孔、皮肤粘膜、浆膜 原因和机理 3.血凝不良，血液呈煤焦油3.血凝不良，血液呈煤焦油状 原因和机理 由于早发性溶血，而全身大

37、血管心内膜染成污红色，而全身微血管和小静脉毛细血管出现透明血栓； 4.浆膜腔 5.免疫器官变化 淋巴结 急性出血性淋巴结炎 眼观： 全身淋巴结肿大，切面隆起多汁，有出血点，淋巴结呈大理石样 镜检： 淋巴细胞变性坏死，数量减少，同时发生充血、出血、水肿。 脾 急性出血性脾炎 a.脾肿大 由细菌引起。 表现体积肿大，切面隆起呈紫红色，切面结构模糊，脾髓容易脱落呈半流体状态；淋巴组织变性坏死，数量减少，充血、出血、水肿、炎性细胞浸润称“败血脾”。 b.脾不肿大 由猪瘟、巴氏杆菌引起，其充血不明显。 实质器官 心、肝、肾 四、结局 死亡 治愈。 1 第七章 器官系统病理器官系统病理 一、 概念及分类1

38、.概念 2.分类 （1）依病因来分 病毒性、 支原体性、 霉菌性、 寄生虫性、 细菌性 、立克次氏体、中毒性和吸入性肺炎。 （2）依肺泡内渗出物的性质和病变来分 浆液性、纤维素性、卡他性、化脓性、出血性 、坏死性和坏疽性肺炎。 （3）依侵犯的部位和范围不同分 小叶性肺炎病变范围以肺小叶为单位者， 融合性肺炎多个病变小叶融合在一起， 大叶性肺炎炎症波及一个或多个肺大叶者， 间质性肺炎累及肺间质的肺炎。 （4）依临床剖检特征分 支气管性、纤维素性、间质性肺炎。 二、支气管肺炎支气管肺炎（bronchopneumonia） 又称为卡他性肺炎，是以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性渗出性炎症。 由于

39、病变多半局限于肺小叶范围，所以又称为小叶性肺炎（lobular pneumonia）。 融合性肺炎 卡他性肺炎 （一）病因和发病机理1.病因（生物性因素） （1）条件性致病菌 巴氏、化脓棒状、嗜血杆菌、沙门氏菌、猪霍乱杆菌、链球菌等为常在菌。 （2）特定病原微生物 支原体、结核杆菌、流感病毒、烟曲霉菌等有嗜肺性。 （3）可作为某些疾病的并发症 （4）有毒气体、异物等 2.机理（1）支气管源性感染（主要途径） 支原体感染、常在菌增殖支气管肺泡 （2）血源性感染 病原血液间质炎症、支气管周围炎支气管炎支气管肺炎 （二）病变1、眼观 部位 呈灶状分布于左右两肺，多数发生于肺尖叶、心叶和隔叶的前下部，

40、呈岛屿状散在分布于肺表面。 颜色 呈灰黄色或灰红色 (色灰红灰黄，外灰红) 范围和形状 米粒或黄豆粒大，形状不规则， 切面 平滑、湿润， 支气管内有渗出液流出。 支气管壁增厚，周围肺组织呈暗红色。 炎灶周围 暗红色，凹陷的肺萎陷区 ，再外为苍白色肺气肿区。 多发时为多色性。 支气管壁增厚，周围肺组织发生卡他性炎 2、镜检初期 炎灶以细支气管为中心。 后期 支气管、细支气管粘膜分泌亢进粘液增多、中性粒细胞、脱落细胞增多。 细支气管、肺泡壁充血卡他性支气管肺炎。 3、化脓性支气管肺炎形成脓肿 支气管肺炎上出现散在的灰黄色脓肿， 支气管内有脓液。 镜下 肺组织坏死溶解，有大量的脓细胞。 4坏疽性支气

41、管肺炎 肺炎灶呈多发性、大小不一，呈污绿色。 支气管内充满恶臭的腐败物， 支气管粘膜呈污绿色， 周围肺组织充血，水肿，呈卡他性或纤维素性肺炎。 炎灶内腐败物排出后可形成空洞。 （三）结局和影响1.结局 （1）消散 （2）肉变或包囊形成 （3）转成慢性 2.影响 呼吸面积减少呼吸障碍 ，坏疽性支气管肺炎时,腐败分解产物被吸收中毒死亡 三 、纤维素性肺炎纤维素性肺炎（Fibrinous Pneumonia） 大叶性肺炎、格鲁布性肺炎 (Croupous Pneumonia) 临床上特点： 高热稽留、铁锈色鼻液、肺部浊音。 （一）病因和发病机理1.病因 病原微生物 巴氏杆菌，牛传染性胸膜肺炎丝状霉形

42、体（牛肺疫） ，山羊霉形体有促进作用。 2.机理 （二）病变为大叶性。 分四个时期： 充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期 1.充血水肿期 特征 充血、水肿 眼观 镜检 2.红色肝变期 特征 充血、纤维素、红细胞 眼观 镜检 3.灰色肝变期 特征 眼观 镜检 4.消散期 特征 渗出物自溶和组织再生 眼观 镜检 （三）结局和对机体的影响肺肉变 呼吸困难 窒息而死 三、间质性肺炎间质性肺炎（interstitial pneumonia） 是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症。 发生于肺间质的炎症。 特征：以增生和炎性渗出为主。 （一）病因1. 病毒感染：一般病毒性肺

43、炎都属于间质性肺炎。 2. 霉形体、李氏杆菌 3.寄生虫 肺线虫病、弓形体、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎。 4.理化因素 粉尘，粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺。 （二）病变和机理1.眼观变化 部位与大小 呈局灶性结节状，散在分布，炎灶大小不一，小的由针尖大到黍粒大，大的为小叶性、融合性或大叶性； 颜色 灰白或灰黄; 质度 稍实； 切面 平整 病程较长时，结缔组织增生，并纤维化使病灶变硬。 肉眼难确定，需镜检 2.镜检（1）间质增宽 初期炎性水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；后期结缔组织增生，间质增宽。 肺泡腔、细支气管腔变窄，甚至闭塞。 （2）肺泡上皮细胞增生与化生 肥

44、大呈立方状，被覆于肺泡壁 增生、肿大，并脱落于肺泡腔，变为多核巨细胞（2-3个核） （3）透明膜形成严重时常有透明膜形成，在肺泡管、呼吸性细支气管和肺泡上皮表面覆盖一层均质、红染的膜状物。 （三）结局和影响急性 轻度 消散 重度 呼吸障碍， 慢性 导致肺梗死。 第二节 非化脓性脑炎梁文涛 正常的神经组织神经组织（nervous tissue）：是由神经细胞和神经胶质细胞构成。 神经细胞 尼氏体（Nissl body） 神经胶质细胞 包括：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞。 神经系统中枢神经系统包括脑和脊髓。 脑可分为脑干、小脑、大脑两半球三部分 脑、脊髓内神经细胞体集中的地方

45、，称为灰质，神经纤维集中的地方，称为白质。灰质内功能相同的神经细胞体集合一起称为神经核；白质内又有各种不同功能的神经束。 周围神经系统是指脑和脊髓以外的所有神经结构，包括神经节、神经干、神经丛及神经终未装置。周围神经系统包括脑神经和脊神经，也可分为躯体神经和植物性神经两部分。 一、概念 非化脓性脑炎（nonsuppurative encephalitis） 指主要由于多种病毒性感染引起的脑的炎症过程。 病变特征： 神经组织的变性坏死、血管反应及胶质细胞增生等变化。 多见于病毒性传染病：如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、马传染性贫血、马脑炎、牛瘟、伪狂犬病、鸡新城疫、鸡传染性脑脊髓炎、乙型脑炎、

46、犬瘟热、山羊脑白质炎和维斯纳等。 二、基本病理变化神经细胞的变化 血管变化 胶质细胞增生 神经细胞的变化神经细胞变性坏死，变性的神经细胞表现为肿胀和皱缩。 肿胀的神经细胞：体积增大、染色变淡、何肿大或消失。 皱缩的神经细胞：体积缩小、核浓缩或核浆界限不清。 变性细胞有时出现中央染色质或周边染色质溶解现象。如果损伤严重，变性的神经细胞可发生坏死，局部坏死的神经组织形成软化灶。 血管变化中枢神经系统出现不同程度的充血和围管性细胞浸润，主要成分是淋巴细胞，同时也有数量不等的浆细胞和单核细胞等。 套管形成：浸润的细胞多见于小动脉核毛细血管周围，数量不等，可形成一层、几层或更多层，即套管形成。 这些细胞

47、来源于血液，也可由血管外膜细胞增生形成。 胶质细胞增生增生的细胞：以小胶质细胞为主。 增生方式：弥漫性和局灶性增生。增生早期以小胶质细胞增生，以吞噬坏死的神经组织；后期主要是星形胶质细胞增生，以修复损伤组织。 增生的胶质细胞可形成卫星现象、噬神经元现象和胶质结节。 不同病原引起的非化脓性脑炎的病变特点在猪凝血性脑脊髓炎时，病原可侵犯皮质下的基底神经节、丘脑、中脑、脑桥、延脑等脑干各部，从而引起脑干炎。 猪瘟、鸡新城疫、牛恶性卡他热一起的脑脊髓炎是全脑脊髓性的，病毒弥漫型侵犯脑脊髓的灰质和白质，出现脑脊髓的灰白质炎 狂犬病、山羊关节炎脑炎等引起大脑和小脑的白质发炎，形成脑白质炎，同时狂犬病的脑神

48、经细胞中见胞浆内嗜酸性包涵体，即Negri氏小体。 在猪病毒性脑炎、马流行性脑脊髓炎、猪捷申病、绵羊脑脊髓炎等，出现脑脊髓灰质炎。马流行性脑脊髓炎时，神经细胞内可出现核内嗜酸性包涵体。 包涵体（Negri氏小体）包涵体是病毒进入细胞所形成的团块。 通常为嗜酸性，位于细胞浆内或细胞核内。 第三节 肾小球肾炎 Glomerulonephritis(GN) 以肾小球的炎症为主的肾炎.炎症过程常常始于肾小球,然后逐渐波及肾球囊、肾小管和间质。 (一)原因及发病机理 应用免疫电镜和免疫荧光技术证实肾炎的发生主要通过两种方式: 一种是血液循环内的免疫复合物沉着在肾小球基底膜上引起的，称为免疫复合物性肾小球

49、肾炎； 1.免疫复合物性肾小球肾炎。 相关抗原： 内源性抗原：如由于感染或其他原因引起的自身组织破坏而产生的变性物质等 外源性抗原：如链球菌的胞浆膜抗原或异种蛋白等 循环免疫复合物沉积 颗粒性荧光 抗肾小球基底膜性肾炎免疫荧光 连续线性荧光 在抗原抗体反应体系中,由于抗原与抗体分子结合价不同,两者比例不同,构成不同的结合,形成分子大小不等的复合物. 抗原极过量小分子免疫复合物通过肾小球滤过膜随尿排出 抗体过量大分子不溶性免疫复合物被巨噬细胞吞噬和清除 抗原微量或中度过量中等大小可溶性免疫复合物在血液中保持较长时间,通过肾小球时沉积在肾小球毛细血管壁的基底膜与脏层上皮细胞之间 2. 抗肾小球基底

50、膜抗体型肾小球肾炎 发病机制：细菌、病毒的某些成分+肾小球基底膜 自身抗原 抗自身肾小球基底膜的抗体并沿基底膜内侧沉积 损伤 免疫荧光: 抗肾小球基底膜抗体呈均匀连续的线状分布于基底膜内皮细胞一侧，称为线型荧光型肾炎，(型变态反应)。 (二)类型与病理变化 根据肾小球肾炎的病程和病理变化，一般将肾小球肾炎分为急性、亚急性和慢性三大类。 1急性肾小球肾炎 acuteglomerulonephritis 起病急、病程短，病理变化主要在肾小球毛细血管网和肾球囊内，通常开始以血管球毛细血管变化为主，以后肾球囊内也出现明显病变。病变性质包括变质、渗出和增生3种变化，但不同病例，有时以增生为主，有时以渗出

51、为主。 眼观变化：“大红肾”“蚤咬肾” 肾切面可见皮质由于炎性水肿而变宽，纹理模糊，与髓质分界清楚。 镜下变化: 肾小球 毛细血管扩张充血，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生,肾小球内细胞增多，肾小球体积增大.。肾小球内有少量白细胞浸润。基底膜增厚。膨大的肾小球毛细血管网几乎占据整个肾球囊腔。肾小囊囊腔中有渗出的浆液、白细胞、红细胞 肾小管 上皮常有颗粒变性、玻璃样变性和脂肪变性管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞,这些物质在肾小管内凝集成各种管型. 肾脏间质 内常有不同程度的充血、水肿及少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。 电镜 突出的病变为基底膜和脏层上皮细胞间有致密的蛋白质沉着

52、。这些沉积物在基底膜外侧面呈“驼峰状”或“小丘状”。免疫荧光证实其中含有免疫球蛋白和补体。 2.亚急性肾小球肾炎(subacute glomerulonephritis) 眼观变化：“大白肾”切面隆起，皮质增宽，苍白色、混浊，与颜色正常的髓质分界明显,皮质部散在出血点。 镜下变化: 肾小球 大部分肾球囊内有新月体形成。细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性新月体 肾小管 上皮细胞广泛颗粒变性，由于蛋白的吸收形成细胞内玻璃样变。病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。 间质水肿，炎性细胞浸润，后期发生纤维化。 电镜检查除见新月体外，肾小球基底膜均存在缺损和断裂。 3.慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 眼观变化：“颗粒性固缩肾”或“皱缩肾” 切面见皮质变薄，纹理模糊不清，皮质与髓质分 节不明显 镜下变化: 肾小球 肾小球纤维化 “肾小球集中” 玻璃样变 肾小管 扩张，扩张的肾小管管腔内常有各种管型。 残存的肾单位发生代偿性肥大. 间质 纤维组织- 16 -