传出神经系统药汇总课件

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1、传出神经系统药汇总 传出神经系统药传出神经系统药传出神经系统药物(yow)主要影响作用于传出神经系统的递质递质和受体受体的功能，即通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢影响递质的合成、贮存、释放、代谢等环节或直接与受体结合产生生物效应。第一页，共五十一页。传出神经系统药汇总神经系统神经系统(shnjngxtng)解剖学概述解剖学概述神经系统神经系统：调节动物的动作与在其身体的不同部位间传递：调节动物的动作与在其身体的不同部位间传递(chund)讯号。讯号。是起主导作用的功能调节系统。是起主导作用的功能调节系统。神经系统神经系统(shnjngxtng)中枢神经中枢神经外外周神经周神经脑大脑、小脑、

2、脑干脑大脑、小脑、脑干脊髓脊髓传入传入神经神经传出传出神经神经自主神经交感神经自主神经交感神经/副交感神经支副交感神经支配平滑肌、心肌、腺体活动及能量代谢配平滑肌、心肌、腺体活动及能量代谢运动神经支配骨骼肌运动神经支配骨骼肌第二页，共五十一页。传出神经系统药汇总传出神经递质传出神经递质乙酰胆碱乙酰胆碱Ach胆碱能神经胆碱能神经(shnjng)分泌分泌M、N受体受体去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NA)去甲肾上腺素能神经分泌去甲肾上腺素能神经分泌、受体受体递质：递质：当神经冲动当神经冲动(chngdng)传到神经末梢时，由传到神经末梢时，由突触突触前膜释放出来的传递信息化学物质。前膜释放出来的传递信息

3、化学物质。第三页，共五十一页。传出神经系统药汇总传出神经系统的受体分类传出神经系统的受体分类(fn li)、分布及效应、分布及效应第四页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱受体肾上腺素受体被相应的递质冲动(jdng)以后会产生相应的效应称为胆碱能效应肾上腺素能效应。胆碱能效应(xioyng)：M效应(xioyng)，N效应(xioyng)肾上腺素能效应：效应，效应M效应效应：心脏抑制（心率减慢，心肌收缩力减弱，传导减慢）：心脏抑制（心率减慢，心肌收缩力减弱，传导减慢）,内脏（支气管，内脏（支气管，胃肠道，子宫，膀胱）平滑肌收缩，腺体分泌，缩瞳，血管扩张胃肠道，子宫，膀胱）平滑肌收缩，腺体分泌，

4、缩瞳，血管扩张N效应效应：骨骼肌收缩效应效应：血管收缩，平滑肌（胃肠道、膀胱括约肌、支气管平滑肌）收缩，扩瞳，手心、脚心分泌增加。效应效应：1心脏兴奋（心率加快，心肌收缩力加强，传导加快），肾素分泌，脂肪分解；2支气管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠状动脉扩张、糖原分解。突触前膜受体：突触前膜受体：(M1 M2 N1 2)被冲动被冲动(jdng)时产生负反响，减少突触前膜递质时产生负反响，减少突触前膜递质释放减少，释放减少，(2)被冲动时产生正反响，增加突触前膜递质释放。被冲动时产生正反响，增加突触前膜递质释放。第五页，共五十一页。传出神经系统药汇总传出神经药物传出神经药物(yow)的分类表的分类表

5、2-2胆碱受体冲动药及抗胆碱酯酶药胆碱受体冲动药及抗胆碱酯酶药胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药肾上腺素受体冲动药肾上腺素受体冲动药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药第六页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱受体冲动胆碱受体冲动(jdng)药药分类分类M、N受体冲动药受体冲动药 如氨甲酰胆碱如氨甲酰胆碱M受体冲动药受体冲动药 如毛果芸香如毛果芸香(ynxing)碱碱N受体冲动药受体冲动药 如烟碱如烟碱第七页，共五十一页。传出神经系统药汇总M受体冲动受体冲动(jdng)药药毛果芸香碱毛果芸香碱毛果芸香毛果芸香(ynxing)碱碱(pilocarpine)又称匹鲁卡品。是从

6、毛果芸香又称匹鲁卡品。是从毛果芸香(ynxing)属植物叶中提出属植物叶中提出的生物碱。的生物碱。第八页，共五十一页。传出神经系统药汇总 直接冲动M受体，产生(chnshng)M样作用。对眼和腺体的作用最明显。第九页，共五十一页。传出神经系统药汇总【药理作用及临床【药理作用及临床(ln chun)应用】应用】效应器效应器效应效应 作用机制作用机制应用应用眼眼缩瞳缩瞳 激动激动M受体受体瞳孔括瞳孔括约肌收缩约肌收缩虹膜炎（与扩虹膜炎（与扩瞳药合用）瞳药合用）降低眼压降低眼压缩瞳缩瞳前房角增大前房角增大房水回流增加房水回流增加青光眼青光眼调节痉挛调节痉挛激动激动M受体受体收缩睫收缩睫状肌状肌晶状体

7、变凸晶状体变凸（视近物清，（视近物清，视远物模糊视远物模糊近视）近视）腺体腺体唾液、汗腺等唾液、汗腺等分泌增加分泌增加激动腺体激动腺体M受体受体阿托品中毒阿托品中毒第十页，共五十一页。传出神经系统药汇总青光眼：青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各局部青光眼：青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各局部组织和视功能带来损害组织和视功能带来损害(snhi)。三大致盲眼病之一！。三大致盲眼病之一！虹膜炎：疼痛，畏光，流泪及视力减退等虹膜炎：疼痛，畏光，流泪及视力减退等第十一页，共五十一页。传出神经系统药汇总本卷须知及不良反响本卷须知及不良反响1

8、局部应用副作用小，但滴眼浓度过高，使睫状肌痉挛局部应用副作用小，但滴眼浓度过高，使睫状肌痉挛 可引起眼痛等病症可引起眼痛等病症(zhngzhung)。滴眼时应压迫内眦，防止药液流入。滴眼时应压迫内眦，防止药液流入鼻腔吸收而产生副作用。注意剂量鼻腔吸收而产生副作用。注意剂量2剂量过高会产生剂量过高会产生M样病症，采用样病症，采用M受体阻断药对抗。受体阻断药对抗。3遇光易变质，应遇光易变质，应 保存保存避光避光(b un)第十二页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱酯酶抑制胆碱酯酶抑制(yzh)药药胆碱酯酶胆碱酯酶cholinesterase：是一类糖蛋白，能够水解乙酰胆碱，使乙酰胆碱丧失活性。可

9、：是一类糖蛋白，能够水解乙酰胆碱，使乙酰胆碱丧失活性。可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶acetylcholinesterase，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，一个，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，一个(y )酶分子可水解酶分子可水解310分子分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。，一般常简称为胆碱酯酶。第十三页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱酯酶抑制药胆碱酯酶抑制药胆碱酯酶抑制剂是一类能与胆碱酯酶胆碱酯酶抑制剂是一类能与胆碱酯酶(AChE) 结合，并抑制结合，并抑制AChE活性的药物活性的药物(也称

10、抗胆碱酯酶药也称抗胆碱酯酶药)其作用是使胆碱能神经末梢释放的其作用是使胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，表现堆积，表现M样及样及N样作用增强而发挥兴奋样作用增强而发挥兴奋(xngfn)胆碱受体的作用，故该类药又称拟胆碱药。胆碱受体的作用，故该类药又称拟胆碱药。胆碱酯酶抑制药分类胆碱酯酶抑制药分类(fn li)根据结合的可逆性根据结合的可逆性易逆性抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药 如新斯的明、毒扁豆碱等如新斯的明、毒扁豆碱等 难逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药 如有机磷酸酯类如有机磷酸酯类第十四页，共五十一页。传出神经系统药汇总一易逆性抗胆碱酯酶药毒性一易逆性抗胆碱酯酶药毒性(d xn)小，常小，

11、常用用 新斯的明新斯的明neostigmine, prostigmine普鲁斯的明普鲁斯的明毒性毒性(d xn)低，副作用少。低，副作用少。第十五页，共五十一页。传出神经系统药汇总作用作用特点特点临床作用临床作用N N样作用样作用对骨骼肌作用最强对骨骼肌作用最强重症肌无力重症肌无力非除极化型肌松药中毒非除极化型肌松药中毒M M样作用样作用对胃肠、膀胱作用较强对胃肠、膀胱作用较强心脏、心脏、对对腺体、腺体、眼部、眼部、支气管支气管作用较弱作用较弱肠麻痹（腹气胀）和膀胱麻痹肠麻痹（腹气胀）和膀胱麻痹（尿潴留），阵发性室上性心动（尿潴留），阵发性室上性心动过速，过速，第十六页，共五十一页。传出神经系

12、统药汇总重症肌无力重症肌无力 该病是一种自身该病是一种自身免疫性疾病。患者体内免疫性疾病。患者体内(t ni)(t ni)存在胆碱受体存在胆碱受体抗体抗体 ，阻碍乙酰胆碱，阻碍乙酰胆碱发挥作用。主要表现为发挥作用。主要表现为眼睑下垂眼睑下垂 ，咀嚼和吞，咀嚼和吞咽困难，肢体无力，严咽困难，肢体无力，严重时呼吸困难。重时呼吸困难。 新斯的明通过新斯的明通过N N样作用，可改善肌无力样作用，可改善肌无力病症。病症。第十七页，共五十一页。传出神经系统药汇总本卷须知及不良反响本卷须知及不良反响大剂量会引起M样病症，N样病症。1M样病症：恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难等。2N样病症：常见肌肉震颤。严重者致无

13、力(wl)。注意：1机械性肠梗阻、尿路堵塞及支气管哮喘患者禁用。2大剂量引起的M样病症，怎么预防？3区分肌无力的原因什么情况适用新斯的明治疗重症肌无力？什么情况不可以？第十八页，共五十一页。传出神经系统药汇总麻痹性肠梗阻和机械性肠梗阻的差异？1 麻痹性肠梗阻是由于神经、体液、或者中毒引起的肠道平滑肌麻痹，不能正常收缩，致使肠道不能正常蠕动、肠腔扩大，肠内容物不能排出，肠道菌群失调、肠道气体和液体淤滞，进而引起身体水电解质平衡紊乱，产生一系列病理病症。2 机械性肠梗阻是肠道由于肿瘤、异物、枯燥的粪便(fnbin)、息肉等等原因引起的肠道阻塞，产生一系列病理变化。小儿肠套叠也属于机械性肠梗阻。肠道

14、由于炎症或者手术引起肠管或者肠攀互相粘连，进一步引起肠道阻塞，也是机械性肠梗阻。第十九页，共五十一页。传出神经系统药汇总其他其他(qt)药作用特点及应用药作用特点及应用药名药名特点特点主要应用主要应用吡斯的明吡斯的明作用较持久作用较持久重症肌无力重症肌无力术后腹气胀和尿术后腹气胀和尿潴留潴留依酚氯铵依酚氯铵短效短效重症肌无力鉴别重症肌无力鉴别诊断诊断安贝氯铵安贝氯铵M M样副作用较少样副作用较少作用较持久作用较持久重症肌无力重症肌无力毒扁豆碱毒扁豆碱对眼作用强而持久对眼作用强而持久脂溶性高，选择性差脂溶性高，选择性差滴眼治疗青光眼滴眼治疗青光眼阿托品中毒阿托品中毒第二十页，共五十一页。传出神经

15、系统药汇总二难逆性抗胆碱酯酶药二难逆性抗胆碱酯酶药 有机有机(yuj)磷酸酯类磷酸酯类该类药物与胆碱酯酶结合不可逆，胆碱酯酶活性难以恢复该类药物与胆碱酯酶结合不可逆，胆碱酯酶活性难以恢复毒源毒源: 杀虫药：敌百虫、敌敌畏、内吸磷、杀虫药：敌百虫、敌敌畏、内吸磷、 对硫磷、马拉硫磷、乐果对硫磷、马拉硫磷、乐果(l u)等等 战争毒剂：沙林、塔朋等战争毒剂：沙林、塔朋等中毒途径中毒途径: 胃肠道、呼吸道、皮肤胃肠道、呼吸道、皮肤第二十一页，共五十一页。传出神经系统药汇总中毒机制中毒机制 与胆碱酯酶牢固结合，与胆碱酯酶牢固结合，使其失去水解使其失去水解Ach的能力的能力(nngl)，导致，导致Ach

16、在突触间在突触间隙大量堆积，过度冲动胆碱隙大量堆积，过度冲动胆碱受体，产生中毒病症受体，产生中毒病症第二十二页，共五十一页。传出神经系统药汇总临床表现临床表现M样症状样症状多汗、流涎、呕吐、大小便失禁、瞳孔缩小、多汗、流涎、呕吐、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸困难、心率减慢、血压下降等呼吸困难、心率减慢、血压下降等N 样症状样症状肌肉震颤、肌无力、血压增高、心率加快等肌肉震颤、肌无力、血压增高、心率加快等中枢症状中枢症状烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、血压下降等血压下降等第二十三页，共五十一页。传出神经系统药汇总中毒解救的处理原那么中毒解救的处理

17、原那么 1、去除毒物：洗胃、导泻、清洗皮肤水和肥皂清洗皮肤，、去除毒物：洗胃、导泻、清洗皮肤水和肥皂清洗皮肤，并用微温的并用微温的2%碳酸氢钠碳酸氢钠(tn sun qn n)溶液或溶液或1%盐水反盐水反复洗胃，去除胃内容物。眼部染毒，可用复洗胃，去除胃内容物。眼部染毒，可用2%碳酸氢钠碳酸氢钠(tn sun qn n)溶液或溶液或 0.9%盐水冲洗数。盐水冲洗数。敌百虫禁用碱性溶液冲洗体表和洗胃敌百虫禁用碱性溶液冲洗体表和洗胃硫代磷酸酯类禁用高锰酸钾清洗体表和洗胃硫代磷酸酯类禁用高锰酸钾清洗体表和洗胃2、支持治疗：维持呼吸循环、支持治疗：维持呼吸循环3、药物解毒：、药物解毒：M受体阻断药、胆

18、碱酯酶复活药受体阻断药、胆碱酯酶复活药第二十四页，共五十一页。传出神经系统药汇总解毒药解毒药类别类别常用药常用药解毒机理解毒机理解毒特点解毒特点M受体受体阻断药阻断药阿托品阿托品阻断阻断M受体；受体；大量阻断大量阻断N1受体受体解除解除M洋症状洋症状对抗部分中枢症状对抗部分中枢症状对抗神经节症状对抗神经节症状胆碱酯酶胆碱酯酶复活药复活药氯解磷定氯解磷定碘解磷定碘解磷定夺取磷酰基，夺取磷酰基，恢复恢复AchE活性；活性；与游离有机磷与游离有机磷结合从尿中排出结合从尿中排出 对肌震颤效果最好对肌震颤效果最好中枢症状有所改善中枢症状有所改善对对“老化酶老化酶”无效无效有机磷中毒解毒药作用机制有机磷中

19、毒解毒药作用机制(jzh)及解毒特点及解毒特点第二十五页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱受体阻断胆碱受体阻断(z dun)药药 胆碱受体阻断药：能与胆碱受体结合，阻碍胆碱受体阻断药：能与胆碱受体结合，阻碍Ach或胆碱受体冲动或胆碱受体冲动(jdng)药与胆碱受体的结合，从而拮抗拟胆碱作用。药与胆碱受体的结合，从而拮抗拟胆碱作用。第二十六页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱受体阻断胆碱受体阻断(z dun)药分类药分类lM胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药l生物碱类生物碱类 阿托品、东莨菪碱等阿托品、东莨菪碱等l合成品合成品 后马托品、丙胺太林等后马托品、丙胺太林等lN胆碱受体阻断药胆碱受体阻断

20、药l N1受体阻断药神经节阻断药咪噻吩受体阻断药神经节阻断药咪噻吩(sifn)等等l N2受体阻断药骨骼肌松弛药琥珀胆碱等受体阻断药骨骼肌松弛药琥珀胆碱等第二十七页，共五十一页。传出神经系统药汇总一、一、M胆碱受体阻断胆碱受体阻断(z dun)药药一阿托品和阿托品类生物碱一阿托品和阿托品类生物碱阿托品阿托品atropine 是从茄科植物颠茄和洋金花中提取是从茄科植物颠茄和洋金花中提取(tq)的的生物碱。生物碱。 本品主要阻断外周及中枢本品主要阻断外周及中枢M受体，大剂量直受体，大剂量直接扩张血管并可阻断接扩张血管并可阻断N1受体。是内科、眼受体。是内科、眼科、外科常用药，也是有机磷中毒解毒药。

21、科、外科常用药，也是有机磷中毒解毒药。 第二十八页，共五十一页。传出神经系统药汇总【药理作用及临床药理作用及临床(ln chun)应应用用】效应器效应器效应效应主要用途主要用途腺体腺体 唾液腺、汗腺、泪腺及呼吸道腺体唾液腺、汗腺、泪腺及呼吸道腺体分泌减少分泌减少 全麻前给药，减少呼全麻前给药，减少呼吸道分泌物吸道分泌物眼眼扩瞳、升高眼压、调节麻痹扩瞳、升高眼压、调节麻痹虹睫炎虹睫炎儿童验光儿童验光内脏平内脏平滑肌滑肌解除平滑肌痉挛：解除平滑肌痉挛： 胃肠、膀胱胃肠、膀胱 胆道、输尿管胆道、输尿管 支气管支气管内脏绞痛内脏绞痛膀胱刺激症膀胱刺激症心脏心脏心率加速、传导加快心率加速、传导加快窦性心

22、动过缓窦性心动过缓房室传导阻滞房室传导阻滞中枢中枢 较大剂量兴奋，中毒剂量较大剂量兴奋，中毒剂量 先兴奋先兴奋后抑制后抑制血管血管大剂量直接扩张血管大剂量直接扩张血管改善微循环改善微循环，抗休克，抗休克有机磷中毒解救有机磷中毒解救第二十九页，共五十一页。传出神经系统药汇总【不良反响及中毒解救】【不良反响及中毒解救】 常见不良反响有口干、皮肤枯燥、视物模常见不良反响有口干、皮肤枯燥、视物模糊、心率加快、便秘、排尿困难等。中枢兴奋糊、心率加快、便秘、排尿困难等。中枢兴奋病症。病症。 阿托品中毒时可用新斯的明、毒扁豆碱或阿托品中毒时可用新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱解救毛果芸香碱解救 ，但有机磷中毒

23、而使用阿托品，但有机磷中毒而使用阿托品过量过量(guling)时，不能用抗胆碱酯酶药解时，不能用抗胆碱酯酶药解救救【禁忌证】【禁忌证】 青光眼、心动过速、高热、排尿困难者禁用。青光眼、心动过速、高热、排尿困难者禁用。老年人慎用。老年人慎用。第三十页，共五十一页。传出神经系统药汇总N N胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 麻醉辅助麻醉辅助(fzh)(fzh)药药 N1 N1受体阻断药受体阻断药神经节阻断药美加明神经节阻断药美加明N2N2受体阻断药受体阻断药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药除极化肌松药除极化肌松药琥珀胆碱琥珀胆碱非除极化型肌松药非除极化型肌松药筒箭毒碱筒箭毒碱第三十一页，共五十一页。传出神经系统

24、药汇总除极化肌松药除极化肌松药琥珀胆碱琥珀胆碱【药理作用】【药理作用】 肌松通常自眉际，上眼睑小肌肉先开始颤搐肌松通常自眉际，上眼睑小肌肉先开始颤搐肩胛肩胛胸大肌胸大肌腹腹肌肌上下肢，颤频繁时呼吸不规那么，须给氧。上下肢，颤频繁时呼吸不规那么，须给氧。【临床应用】【临床应用】 用于气管内插管、气管镜、食道镜等操作用于气管内插管、气管镜、食道镜等操作 -对喉肌麻痹力强对喉肌麻痹力强 iv.作用快而短作用快而短,适宜短时操作；静滴也可用于较长时间的操作适宜短时操作；静滴也可用于较长时间的操作 因可引起强烈的窒息感，故清醒患者禁用因可引起强烈的窒息感，故清醒患者禁用 对本品个体差异大，须按反响控制滴

25、速，以到达满意的肌对本品个体差异大，须按反响控制滴速，以到达满意的肌 松程度松程度 【不良反响及用药护理【不良反响及用药护理(hl)】 1、过量可致呼吸麻痹、过量可致呼吸麻痹-须备人工呼吸机禁用新斯的明抢救须备人工呼吸机禁用新斯的明抢救 2、眼外骨骼肌收缩，使眼压升高、眼外骨骼肌收缩，使眼压升高-青光眼禁用青光眼禁用 3、严重肝功能不全，营养不良和电解质紊乱患者慎用、严重肝功能不全，营养不良和电解质紊乱患者慎用第三十二页，共五十一页。传出神经系统药汇总胆碱酯酶复活(fhu)药 碘解磷定PAM 【药理作用】【药理作用】 1 1、恢复、恢复AChEAChE活性活性 与磷酰化胆碱酯酶结合后，可裂解成

26、磷酰化解磷定，使与磷酰化胆碱酯酶结合后，可裂解成磷酰化解磷定，使AChEAChE游离出来而恢复其活性游离出来而恢复其活性-水解末梢堆积的水解末梢堆积的AchAch，解除中毒病症。，解除中毒病症。 2 2、防止有机磷的继续、防止有机磷的继续(jx)(jx)中毒中毒 与直接游离的有机磷酸酯类结合成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出。与直接游离的有机磷酸酯类结合成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出。 第三十三页，共五十一页。传出神经系统药汇总【不良反响和本卷须知】【不良反响和本卷须知】 1 1、含碘，刺激性大，须静脉给药且防止、含碘，刺激性大，须静脉给药且防止(fngzh)(fngzh)药液漏出血管药液漏出

27、血管2 2、 静脉注射过快或剂量超过静脉注射过快或剂量超过2g2g时，可产生轻度乏力，视力模糊，眩晕等，时，可产生轻度乏力，视力模糊，眩晕等， 剂量过大，剂量过大，其本身也可抑制胆碱酯酶，加重有机磷酯类的中毒程度其本身也可抑制胆碱酯酶，加重有机磷酯类的中毒程度有机磷中毒的抢救措施有机磷中毒的抢救措施3 3、遇碱生成剧毒氰化物，故禁止与碱性药物合用。、遇碱生成剧毒氰化物，故禁止与碱性药物合用。4 4、除一般对症处理外，还需注射特殊的解毒药、除一般对症处理外，还需注射特殊的解毒药 轻度中毒：阿托品轻度中毒：阿托品 中度、重度中毒：阿托品中度、重度中毒：阿托品+ +碘解磷定碘解磷定第三十四页，共五十

28、一页。传出神经系统药汇总非除极化型肌松药非除极化型肌松药筒箭毒碱筒箭毒碱 来源有限，不良反响多，现在少用。来源有限，不良反响多，现在少用。1、口服难吸收、口服难吸收(xshu)，静脉注射起效快，静脉注射起效快34min，维持时间短，维持时间短20-40min2、有神经节阻断作用和促进组胺释放作用，禁用于重症肌无力，支气管哮、有神经节阻断作用和促进组胺释放作用，禁用于重症肌无力，支气管哮喘等喘等3、10岁以下儿童对此高敏反响多，用量难以调节岁以下儿童对此高敏反响多，用量难以调节 -不宜用于儿童不宜用于儿童4、大局部量原形肾排出，肾功能不全者，作用时间延长、大局部量原形肾排出，肾功能不全者，作用时

29、间延长 -应慎用应慎用5、剂量过大可因呼吸麻痹而死亡、剂量过大可因呼吸麻痹而死亡第三十五页，共五十一页。传出神经系统药汇总四、肾上腺素受体冲动(jdng)药分类分类 按其对肾上腺素受体亚型的选择性不同，可分为：按其对肾上腺素受体亚型的选择性不同，可分为：受体冲动受体冲动(jdng)(jdng)药：去甲肾上腺素、间羟胺药：去甲肾上腺素、间羟胺 去氧肾上腺素、甲氧明、可乐定去氧肾上腺素、甲氧明、可乐定、受体冲动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱受体冲动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱受体冲动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺受体冲动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇、克伦特罗沙丁胺醇、克伦特罗 第三十六页，共

30、五十一页。传出神经系统药汇总、受体冲动受体冲动(jdng)药药肾上腺素肾上腺素 来源来源 是肾上腺髓质的主要激素是肾上腺髓质的主要激素 药用肾上腺素是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的药用肾上腺素是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的 本品为白色结晶粉末，理化性质与本品为白色结晶粉末，理化性质与NANA相似相似 体内过程体内过程(guchng)(guchng) 1 1、口服无效易被碱性肠液及肝破坏、口服无效易被碱性肠液及肝破坏 2 2、粘膜给药吸收很少因血管强烈收缩、粘膜给药吸收很少因血管强烈收缩 3 3、皮下注射吸收慢，维持时间长因血管强烈收缩、皮下注射吸收慢，维持时间长因血管强烈收缩 - -常用

31、常用 4 4、肌内注射吸收较快，维持时间短、肌内注射吸收较快，维持时间短10103030分钟分钟 兴奋骨骼肌血管兴奋骨骼肌血管2 2 受体，血管扩张受体，血管扩张 5 5、静脉注射立即生效，维持仅数分钟、静脉注射立即生效，维持仅数分钟第三十七页，共五十一页。传出神经系统药汇总 【药理作用】强大兴奋1、1、2受体 主要表现为兴奋心血管，松驰支气管平滑肌 1、 兴奋心脏 心肌收缩力1受体 心率 心输出量 传导 冠脉流量(liling) ，改善心肌供血 2受体 扩张冠脉血管不利： 心收缩力 心率 传导 心肌代谢 耗O2 工作效率 供氧与耗氧比较，耗氧多20-30% 提高心肌兴奋性可致心律失常、室颤

32、禁用于充血性心衰、冠心病、高血压第三十八页，共五十一页。传出神经系统药汇总 2 2、舒缩血管、舒缩血管 小动脉、毛细血管前括约肌受体密度高作用小动脉、毛细血管前括约肌受体密度高作用(zuyng)(zuyng)强强 静脉、大动脉受体密度低作用弱静脉、大动脉受体密度低作用弱 皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩 脑、肺血管收缩微弱脑、肺血管收缩微弱BPBP上升，有时可使其被动舒张上升，有时可使其被动舒张 2 2 骨骼肌、冠状血管扩张骨骼肌、冠状血管扩张第三十九页，共五十一页。传出神经系统药汇总 3 3、 升高血压升高血压 骨骼肌血管扩张皮肤骨骼肌血管扩张皮肤(p f)(p f)

33、粘膜内脏血管收缩舒张压粘膜内脏血管收缩舒张压 治疗量治疗量 2 2 脉压差脉压差 心脏兴奋心脏兴奋 心输出量心输出量 收缩压收缩压 大 剂 量 大 剂 量 脉 压 差 脉 压 差 骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压 2 2 第四十页，共五十一页。传出神经系统药汇总4 4、舒张支气管、舒张支气管 22受体兴奋受体兴奋 支气管平滑肌松弛支气管平滑肌松弛 抑制肥大细胞释放过敏活性物质抑制肥大细胞释放过敏活性物质( (如组胺如组胺) ) 1 1受体兴奋受体兴奋 支气管粘膜血管收缩，减轻支气管粘膜血管收缩，减轻(jinqng)(jinqng)水肿、充血水肿、

34、充血 异丙肾上腺素无此作用异丙肾上腺素无此作用5 5、促进代谢、促进代谢 兴奋兴奋 促进肝、肌糖原分解，使血糖上升促进肝、肌糖原分解，使血糖上升促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升 组织耗氧量上升，代谢上升组织耗氧量上升，代谢上升第四十一页，共五十一页。传出神经系统药汇总【临床应用】【临床应用】1 1、心脏骤停、心脏骤停用于治疗因麻醉过深，手术意外，溺水，以及用于治疗因麻醉过深，手术意外，溺水，以及(yj)(yj)药物中毒或房室传导阻滞引起的心脏骤停药物中毒或房室传导阻滞引起的心脏骤停心内注射心内注射AdrAdr能加快房室传导，提高心室自律性，从而能加快房室传导，提高心

35、室自律性，从而激发心室跳动同时配合人工呼吸，心脏按摩激发心室跳动同时配合人工呼吸，心脏按摩 第四十二页，共五十一页。传出神经系统药汇总 2、过敏性休克(xik)首选Adr用于治疗药物及异性蛋白引起的过敏性休克心跳微弱过敏性休克 全身小动脉扩张、血压下降 支气管痉挛、粘膜水肿、呼吸困难 肥大细胞释放组织胺等 兴奋心脏 Adr升高血压 扩张支气管 抑制过敏介质释放 一般采用0.51mg，危急时可稀释后缓慢静滴对于出血性、创伤性休克，不能使用Adr。因机体本身缺氧严重第四十三页，共五十一页。传出神经系统药汇总3 3、支气管哮喘、支气管哮喘 作用迅速、强大、短暂作用迅速、强大、短暂 由于对心血管的作用

36、，故限制了它的应用，一般仅用于由于对心血管的作用，故限制了它的应用，一般仅用于 急性发作哮喘持续状态急性发作哮喘持续状态(zhungti)(zhungti)4 4、局部止血、局部止血 牙龈牙龈/ / 鼻粘膜出血时，可将浸有鼻粘膜出血时，可将浸有0.1%0.1%盐酸肾上腺素的纱盐酸肾上腺素的纱 布或棉球填塞出血处布或棉球填塞出血处5 5、与局麻药合用、与局麻药合用 AdrAdr可使局部血管收缩，减缓局麻药吸收而延长局麻作用可使局部血管收缩，减缓局麻药吸收而延长局麻作用 时间，减少吸收后产生的毒性时间，减少吸收后产生的毒性 0.1%Adr 0.2-0.4ml/100ml 0.1%Adr 0.2-0

37、.4ml/100ml 局麻药局麻药第四十四页，共五十一页。传出神经系统药汇总 【不良反响】 1、治疗量：可见心悸、恐惧、头痛、BP上升、皮肤苍白(cngbi)、可自行消失 2、大量或静滴过快，可使血压剧升，致脑出血，心律失常，故应缓慢静注。老年人慎用 【禁忌症】 1、高血压 2、器质性心脏病、脑动脉硬化 3、甲亢 4、糖尿病第四十五页，共五十一页。传出神经系统药汇总麻黄碱麻黄碱ephedrine【作用特点及应用】【作用特点及应用】可口服，易通过可口服，易通过(tnggu)血脑屏障血脑屏障冲动冲动、受体并促进递质受体并促进递质NA释放，作用较释放，作用较AD弱而持久弱而持久用于防治轻症哮喘用于防

38、治轻症哮喘 、低血压状态、鼻塞、低血压状态、鼻塞、 皮肤粘膜过敏皮肤粘膜过敏【不良反响与禁忌症】【不良反响与禁忌症】 失眠、快速耐受性等。禁忌症同失眠、快速耐受性等。禁忌症同AD第四十六页，共五十一页。传出神经系统药汇总受体冲动受体冲动(jdng)药药去甲肾上腺素去甲肾上腺素noradrenaline ,NA 化学性质化学性质(huxu xngzh)与肾上腺素相似与肾上腺素相似 【药理作用】【药理作用】 主要冲动血管主要冲动血管受体，对心脏受体，对心脏(xnzng)1受体作用较弱，对受体作用较弱，对2受体几无作用受体几无作用 血管血管收缩收缩心脏心脏收缩力收缩力 心率心率（反射作用）（反射作用

39、）血压血压SP、DP均升高均升高（SP是收缩压的意思，DP是舒张压） 【临床应用临床应用】 1、休克早期短时应用维持血压、休克早期短时应用维持血压 过敏性休克、心源性休克、神经性休克，扩血管药无效的感染性休克过敏性休克、心源性休克、神经性休克，扩血管药无效的感染性休克 2、口服用于上消化道出血、口服用于上消化道出血第四十七页，共五十一页。传出神经系统药汇总【不良反响】【不良反响】 局部缺血坏死局部缺血坏死 心血管反响滴注过快时引起，突然停药致血压下降心血管反响滴注过快时引起，突然停药致血压下降 急性肾衰急性肾衰 【禁忌症】【禁忌症】 高血压、动脉硬化高血压、动脉硬化(dngmiynghu)、器

40、质性心脏病、甲亢患者、冠心病、少尿、器质性心脏病、甲亢患者、冠心病、少尿及肾功能不良者禁用及肾功能不良者禁用第四十八页，共五十一页。传出神经系统药汇总三、三、受体冲动受体冲动(jdng)药药心脏心脏基本同基本同ADAD，心律失常较，心律失常较ADAD少见少见 血管血管扩张扩张血压血压SP，DPDP支气管支气管舒张支气管平滑肌舒张支气管平滑肌 ；抑制过敏解质；抑制过敏解质释放释放代谢代谢糖原、脂肪分解增加糖原、脂肪分解增加第四十九页，共五十一页。传出神经系统药汇总第五十页，共五十一页。传出神经系统药汇总内容(nirng)总结传出神经(chunch-shnjng)系统药传出神经(chunch-shnjng)系统药物主要影响作用于传出神经(chunch-shnjng)系统的递质和受体的功能，即通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢等环节或直接与受体结合产生生物效应。缩瞳前房角增大房水回流增加。冲动M受体收缩睫状肌晶状体变凸。麻痹性肠梗阻和机械性肠梗阻的差异。一阿托品和阿托品类生物碱。兴奋 促进肝、肌糖原分解，使血糖上升。促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升。组织耗氧量上升，代谢上升第五十一页，共五十一页。