生产过程中的不安全因素学习教案

《生产过程中的不安全因素学习教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生产过程中的不安全因素学习教案（173页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、会计学1生产过程中的不安全生产过程中的不安全(nqun)因素因素第一页，共173页。(6)夹杂物：如乙炔气中夹杂的砷化氢、磷化氢，工业甲苯中夹杂的苯。(7)其他：工业毒物还可以分解产物、反应产物的形式出现，如磷化铝遇湿水解产生磷化氢，硫酸钠遇酸产生硫化氢，用四氯化碳灭火器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属(jnsh)物体接触时氧化生成光气。二、工业毒物的存在(cnzi)状态 工业毒物可能以固体、液体或气体的状态(zhungti)存在于生产场所第1页/共173页第二页，共173页。 (1)固体：如氰化钠，氰化钾，对硝基氯苯等。 (2)液体：指常温、常压下呈液态的物质，如苯及各种( zhn)有机溶剂

2、，二硫化碳，二甲基甲酰胺等。 (3)气体：指常温、常压下呈气态的物质，如输送管道、容器或反应器逸出的氯、硫化氢、二氧化硫等 (4)蒸气：由固体升华、液体蒸发或挥发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、乙醚等的蒸气。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。对液态物质加热、搅拌、通气及超声处理时可加速挥发。 (5)雾：指悬浮于空气中的液体微粒，多由蒸气冷凝或液体喷洒(pns)时形成，如电镀铬时形成的铬酸雾，液体农药喷洒(pns)时形成的雾滴等 第2页/共173页第三页，共173页。(6)烟：指悬浮在空气中直径小于0.1m的固体颗粒。煤、石油及有机物等燃烧不完全时可产生烟。某些金属熔融时产生的蒸气(zhn

3、 q)在空气中冷凝或氧化后也能形成烟，如熔炼铅时产生的铅烟。(7)粉尘：指悬浮(xunf)在空气中直径多在0.1mlm的固体微粒。多由于固体物质经机械粉碎或辗磨时产生。如制造含铅颜料时形成的铅尘。三、工业毒物(dw)的分类 毒物的分类方法有多种。有按存在形态或用途分的；有按化学性质分的；有按对人产生的毒作用分的第3页/共173页第四页，共173页。第4页/共173页第五页，共173页。第5页/共173页第六页，共173页。第6页/共173页第七页，共173页。第7页/共173页第八页，共173页。第8页/共173页第九页，共173页。第9页/共173页第十页，共173页。第10页/共173页第

4、十一页，共173页。第11页/共173页第十二页，共173页。 2皮肤 有些工业毒物可通过无损伤的皮肤进入人体。如有机磷、苯胺、硝基苯等脂溶性液体，可通过皮肤屏障吸收入血液，也可通过毛囊与汗腺绕过表皮屏障。通过毛囊与汗腺的速度要比表皮屏障快得多，所以头皮等毛囊较多的部位吸收毒物较多。毒物经表皮吸收后，也不经肝脏(gnzng)解毒而直接进入大循环 毒物通过皮肤的速度(sd)与毒物的脂溶性成正比，与分子量的大小成反比，分子量大于300的不能通过皮肤。经皮服吸收的毒物又具有一定水溶性，便可较快被血液转运，故经皮肤吸收则更快。如汞、砷及某些气体毒物皮肤有破损或患有皮肤病时，因屏障的完整性被破坏，有利于

5、毒物通过皮肤。高温、高湿的气象条件使皮肤血管扩张，汗腺分泌活泼，可促进经皮肤吸收的速度(sd) 第12页/共173页第十三页，共173页。 3消化道 工业毒物经消化道进入人体内而致职业中毒的事例较少，吸入并粘着在鼻咽部、口腔中的粉尘(fnchn)状态的毒物，可被吞入消化道。不遵守卫生制度及不注意个人卫生，也可因污食物、饮水而进入消化道。经消化道吸收的毒物，大部分先经肝脏转化后再进入血液循环，经消化道的吸收率一般较呼吸道为小五、毒物在体内的过程 毒物被吸收后，通过血液、淋巴液转运，分布(fnb)到全身各器官和组织中，从而影响其固有的生理功能。第13页/共173页第十四页，共173页。影响毒物在体

6、内分布的因素有:毒物的理化特性，包括相对分子质量与极性等。一般来讲，相对分子质量小、非极性化学物易于分布到组织中 毒物在血液和组织中的浓度及所形成(xngchng)的浓度梯度。化学物吸收到组织中常被组织液所稀释，故毒的分布又决定于毒物在所在部位的血液和组织间 的浓度梯度 在组织中的血液流量，决定于血液的血流量与器官的质量之比 有些器官组织具有特殊的屏障功能，对毒的分布有重要影响，主要的有血脑屏障和胎盘屏障 1吸收与分布： 吸收是毒物通过各种途径透过机体的生物膜进入血液的过程，主要(zhyo)途径是经胃肠道、呼吸道和皮肤等 分布是指被吸收进入血液和体液的毒物在体内循环，并分散到全身各组织细胞的过

7、程 第14页/共173页第十五页，共173页。第15页/共173页第十六页，共173页。 2毒物在体内(t ni)的转化 （1）生物转化：毒物吸收后受到体内(t ni)生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称作毒物的生物转化 生物转化所导致的基本改变是将亲脂性物质转变为更具极性和水溶性的物质，使之更快地随尿或胆汁排出体外，同时也使其透过细胞膜进入细胞的能力，以及(yj)同血浆蛋白、组织蛋白、脂肪组织的亲合力减弱，从而消除或减少其生物学效应。另一方面，有些物质经过生物转化却增强了毒性。如芳香胺、溴甲烷等是经过生物转化而被激活，具有致癌、致突变性（2）两个阶段：第一阶段氧化、还原、水解；第二阶段

8、结合。但有些毒物也可不经过第一阶段直接结合而排出 第16页/共173页第十七页，共173页。 3毒物(dw)的排泄 排泄途径(tjng)主要是肾脏、呼吸道和肠道等,某些毒物还可通过分泌腺随乳汁、汗液、唾液排出，或通过指甲和毛发排出 。在体内不易分解的气体或易挥发的毒物可经肺排出，如一氧化碳、苯、汽油等。排出的速度与吸收速度成反比 金属和类金属，有机溶剂等许多毒物，经肾脏随尿排出。重金属(如铅、汞、锰等)的排出很缓慢，有时在停止接触后的长时期内，在大小便中仍能检出超过正常量的毒物。尿中毒物浓度与血液中的浓度常密切相关，因此常测定尿中毒物(或其代谢(dixi)产物)能间接衡量一定时期内接触和吸收该

9、毒物的情况第17页/共173页第十八页，共173页。第18页/共173页第十九页，共173页。第19页/共173页第二十页，共173页。第20页/共173页第二十一页，共173页。七、影响毒作用的主要(zhyo)因素 1.毒物的化学结构:不仅决定其理化性质，而且决定了毒物的毒性大小(dxio)和毒作用性质在同类有机化合物中，不饱和化合物的毒性大于饱和化合物，如乙炔乙烯乙烷；氯代饱和烃中，氯取代氢愈多其肝脏毒性愈大，如四氯化碳(s l hu tn)氯仿二氯甲烷和氯甲烷甲烷第21页/共173页第二十二页，共173页。 2物理特性 毒物的溶解度、颗粒大小(或分散度)、挥发度等物理特性，也与毒物对人体

10、可能(knng)发生的毒作用有重要影响 (1)毒物的水溶性和脂溶性对其进入人体的途径、吸收速度、体内分布等均有密切关系。如氯气(l q)、二氧化硫易溶于水，易于引起眼结膜和上呼吸道粘膜的损害；而氮氧化物、光气较难溶于水，则常引起深呼吸道的损伤。苯、四乙基铅、二硫化碳等脂溶性毒物，易渗透至富有类脂质的中枢神经组织而引起损害。有机磷农药兼有脂溶性和水溶性，因而可经皮肤吸收第22页/共173页第二十三页，共173页。 (2)毒物的颗粒大小可影响它对人的毒作用，进入呼吸道的深度和吸收速度(sd)。如在正常条件下的锌、锡等不会被人吸入，而在熔炼时产生的烟、氧化物，由于其粒子很小，表面活性很大，可使人发生

11、金属烟热病 (3)毒物的挥发度可影响毒物在生产场所(chn su)空气中的浓度。一般以熔点在20以下，沸点在165以下的化合物，作为挥发性物质；溶点、沸点愈低，愈易挥发 (4)毒物的密度：通风不良的地下室、坑道、矿井中比重(bzhng)较大的硫化氢、一氧化碳等，常在其底层形成很高的浓度第23页/共173页第二十四页，共173页。 3毒物的剂量(jling) 毒物进入人体要达到一定剂量(jling)才会引起中毒。在生产条件下，毒物进入人体的剂量(jling)，常与毒物在生产场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。因此，实际工作中降低空气中毒物的浓度和控制接触时间，即可控制进入人体的剂量(jling

12、) 目前尚不能用剂量进行接触评价，只能用浓度进行评估。当工业毒物的化学结构确定后，浓度和作用时间就成为(chngwi)影响职业中毒的主要因素，浓度愈高，毒作用的持续时间愈长，发生职业中毒的可能性就愈大第24页/共173页第二十五页，共173页。 4毒物的联合作用 生产环境中常有数种毒物同时存在(cnzi)而作用于人体，此即毒物的联合作用，它可表现为相对作用、增强作用或拮抗作用。毒物的联合大大增加了对毒物毒作用评价的复杂性和难度第25页/共173页第二十六页，共173页。 还要注意生产性毒物与生活毒物(烟与酒)的联合作用，如喝酒能增强三硝基(xio j)甲苯、四氯化碳、二硫化碳及苯胺等的毒性 吸

13、烟能诱导肝及肝外组织的毒物代谢，但对职业中毒影响(yngxing)尚缺少深入研究，目前已肯定吸烟能大大增强铀矿工人的肺癌检出率，但对氯甲醚工人和赤铁矿开采工的肺癌却有抑制作用5生产环境与劳动强度 物理因素与毒物(dw)的联合作用日益受到重视。一般在高温、高湿或低湿环境下，毒物(dw)作用比常温条件下大。如在高温条件下接触对硫磷可增加皮肤吸收第26页/共173页第二十七页，共173页。6个体感受性 人体对生产性毒物的反应有很大差别。人体的健康状况、年龄、性别、遗传因素及其他个体因素，对毒物的毒作用均有影响。如血清一抗胰蛋白酶缺陷者，对刺激性气体的作用特别敏感，6一磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症对一氧化碳

14、、臭氧的敏感性增高(znggo)，谷胱甘肽还原酶缺乏症对铅和臭氧等皆显示敏感性升高。一般而言毒物对不同性别工人的影响差别不太明显，但怀孕期间的女工对毒物的敏感性显著提高7.社会、心理、经济因素 国民生产总值、财富分配、文化教育水平、生态环境、劳动立法、医疗卫 生制度，都可影响职业人群的健康。如生产管理水平低、设备简陋，需要更多体力工作，生产布局不合理，易增加(zngji)骨骼肌肉的损伤性疾病的发生。劳动者本人的心理状态与社会对健康和预防的观念有关第27页/共173页第二十八页，共173页。卫生部通报的五大化学品中毒案河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案河北高碑店市白沟镇是全国最大的箱包集散地，大多

15、数个体作坊生产条件(tiojin)简陋，一些作业场所有毒气体浓度高，作业人员未配备职业病防护用品，有的作坊老板甚至让农民工吃、住、工作在同一房间。由于长时间接触有毒粘胶剂，导致25名农民工在2002年3月发生苯中毒，其中因苯中毒死亡5人。经整顿，406家作坊被取缔，12名作坊老板被判有期徒刑。 北京天晔公司农民工苯中毒案2002年3月，北京天晔公司在丰台区长辛店镇辛庄村的加工车间发生了苯中毒事件，有两人因职业性慢性重度苯中毒死亡，有13人诊断为慢性苯中毒。 第28页/共173页第二十九页，共173页。第29页/共173页第三十页，共173页。涂胶工序(gngx)女工正在作业 事故(shg)相关

16、图片 第30页/共173页第三十一页，共173页。东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受(jishu)治疗在工厂干的活是给鞋面涂胶水，年龄最大的不过(bgu)28岁，最小的才18岁，正已烷中毒正已烷中毒(zhng d)她的手指到现在还不能完全伸展开来 事故相关图片 第31页/共173页第三十二页，共173页。我国面临的职业卫生形势不容乐观据介绍，仅2001年，卫生部就接到职业中毒报告222起756例，死亡110例，其中(qzhng)同时死亡3人以上的重大事故共有9起49人。目前引起劳动者急性职业中毒的主要化学毒物为苯、硫化氢和一氧化碳等。慢性职业中毒共报告1166例，

17、引起中毒的化学物品主要是铅及其化合物、苯和锰及其化合物 2005年4月18日，在北京召开的“第10届职业性呼吸系统疾病国际会议”上，卫生部的相关负责人指出:我国的职业病形势十分严峻，目前我国有毒有害企业超过1600万家，受到职业病危害的人数超过2亿。 第32页/共173页第三十三页，共173页。近年来中国职业中毒呈现四个特点： 急性中毒明显多发，恶性事件有增无减。据卫生部统计，与去年同期相比，今年急性职业中毒的次数、例数和死亡人数均有增加。苯中毒问题比较突出。近年来，苯中毒在急、慢性中毒中均居前列。建筑工地因防水作业导致的急性苯中毒事故，近两年屡有发生。箱包加工、制鞋和从事印刷、擦字等作业工人

18、的慢性苯中毒，广东、浙江、福建等省均有病例(bngl)，酿成再生障碍性贫血以至死亡的已非个别事件。第33页/共173页第三十四页，共173页。烷、一氧化碳、二氧化碳等混合烷、一氧化碳、二氧化碳等混合性气体增高，引起中毒窒息，造性气体增高，引起中毒窒息，造成严重伤亡，仅成严重伤亡，仅20002000年就报告年就报告9 9起，起，100100人中毒，人中毒，6161人死亡人死亡( (不包括安不包括安全事故全事故) )。第34页/共173页第三十五页，共173页。第二节 生产性粉尘(fnchn) 生产性粉尘:指能较长时间悬浮在生产场所(chn su)空气中的固体微粒,其径粒在0.110um 一、生产

19、性粉尘(fnchn)的来源及分类 1来源(1)固体物质的破碎或机械加工：例如矿石的钻孔，爆破和粉碎；耐火、陶瓷、水泥等工业原料的破碎；金属的切削和研磨以及粮谷的脱粒和磨粉等均可产生粉尘(2)可燃性物质的不完全燃烧：如煤燃烧时产生的烟尘第35页/共173页第三十六页，共173页。粉尘(fnchn)的存在方式第36页/共173页第三十七页，共173页。第37页/共173页第三十八页，共173页。第38页/共173页第三十九页，共173页。(3)粉末状物质的混合、过筛、搬运、包装等，如铸造业的调制(tiozh)型砂、清砂；颜料的混色、包装等均产生粉尘。(4)某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化

20、：如熔铅时产生的铅烟；熔炼铜(含锌)时产生氧化锌的烟尘 沉积在车间内的降尘由于振动或气流的影响等重新又悬浮于空气中(二次飘尘)，也可成为生产性粉尘(fnchn)的来源2生产性粉尘(fnchn)的分类 按粉尘的性质分为三类 I.无机性粉尘 (1)非金属矿物粉尘：如石英、石棉、滑石、煤、石墨、岩石 (2)金属类无机粉尘：如铁、铝、锡、铍、铅、锰、锌等金属及其 化合物粉尘 第39页/共173页第四十页，共173页。 硅占地壳组分的 28% 含硅矿石分布十分广泛游离二氧化硅常以石英代表 所有岩石和矿石中都有 含有一定量的石英Quartz crystal石英在某些行业的作业过程中形成很微小的颗粒10mm

21、DQ12 Quartz硅与石英(shyng)的存在第40页/共173页第四十一页，共173页。第41页/共173页第四十二页，共173页。第42页/共173页第四十三页，共173页。 II.有机性粉尘 (1)植物性粉尘：如木材、棉、麻、谷物、烟草、茶、花粉、蔗渣等 (2)动物性粉尘：如畜毛、羽毛、骨粉等 (3)人工有机粉尘：如有机染料、颜料(ynlio)、合成树脂、某些炸药、人造纤维等 III.混合性粉尘 各种粉尘混合存在时称为混合性粉尘，在生产环境(hunjng)中最为多见。例如金属制品打磨时，常产生金属与磨料的混合性粉尘；采煤时，常产生煤与岩石的混合性粉尘；棉、麻、烟草初加工时，常产生棉、

22、麻、烟草与砂土的混合性粉尘(3)人工合成无机粉尘：如水泥、人造金钢砂(n sh)、玻璃、陶瓷等粉尘第43页/共173页第四十四页，共173页。二、理化性质(xngzh)及其卫生学意义1粉尘的化学(huxu)组成和浓度 （1） 粉尘的化学成分及其在空气中的浓度，决定粉尘对人体危害的程度 粉尘中二氧化硅是游离型或是结合型，游离型二氧化硅又分结晶型或无定型，它们的生物学作用不同。一般含结晶型游离二氧化硅的成分越高，引起肺组织的纤维化病变就越严重。再如煤的等级与引起煤工尘肺危险度有一定关系，以无烟煤为高，有烟煤、褐煤次之;粉尘含铅、锰等有毒物质,吸入后可引起相应的全身铅、锰中毒(zhng d);如果是

23、棉、麻、牧草、谷物、茶等粉尘,不但可阻塞呼吸道,而且引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患 第44页/共173页第四十五页，共173页。第45页/共173页第四十六页，共173页。表44车间(chjin)空气中粉尘最高容许浓度第46页/共173页第四十七页，共173页。2粉尘(fnchn)的分散度 分散度是指物质被分散(或粉碎)的程度。用空气中粉尘颗粒直径的百分组成来表示粉尘的分散度。小颗粒粉尘所占比例愈大，则粉尘分散度愈高。粉尘颗粒直径一般(ybn)用微米(m)表示（1）粉尘的分散度与粉尘在空气中的悬浮性有直接影响。粉尘颗粒越小，在空气中沉降速度愈慢，悬浮时间愈长，被人体吸入的机会愈多。当然，粉

24、尘的比重、形状也有密切关系，同时，也与生产环境的气流速度、方向及空气温度有关，在空气流动的环境中，粉尘直径(zhjng)在10 m以上的尘粒，很快会沉降下来，而直径(zhjng)在1 m左右的尘粒，可长期不降落第47页/共173页第四十八页，共173页。 （2）粉尘的分散度与粉尘在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径10 m左右的尘粒，绝大部分被上部呼吸道阻留；进入肺泡的粉尘，主要是直径5 m以下的尘粒；直径0.5 m以下的粉尘颗粒，因其重力(zhngl)小，可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率下降；而直径0.1 m以下的粉尘颗粒，又因弥散作用而使阻留率再度上升。 （3）粉尘的分散度也影响粉尘的

25、其他理化性质。粉尘的分散度越高，其比表面积(m2g)越大，其理化活性越高。例如，高分散度的可溶性粉尘在溶液(rngy)中的溶解度显著增加。第48页/共173页第四十九页，共173页。 3粉尘(fnchn)的溶解度 具有化学毒性的粉尘(如铅、锰及其化合物等)，随溶解度的增加，对人体的危害增强(zngqing)，无毒粉尘则相反，随溶解度的增加，对人体的危害减弱。石英与石棉粉尘在体内的溶解度均很小，但它们对人体的危害却很大。 4粉尘(fnchn)的形状和硬度 粉尘的形状除影响它在空气中的运动规律外，还与其生物学作用有关。如长而柔软的纤维状粉尘，易沉降粘附在呼吸道粘膜，可引起慢性炎症。边缘锐利、呈锯齿

26、状坚硬的尘粒(如铁尘等)，易引起上呼吸道粘膜的局部刺激和损伤。第49页/共173页第五十页，共173页。 5粉尘(fnchn)的荷电性 物质在粉碎过程中，因互相摩擦而带上电荷，粉尘也可在空气中吸附带电离子而带电。温度升高时带电增多，湿度增加时带电减少。同一种粉尘颗粒可带正电荷、负电荷或不带电荷。若带有相异电荷时可促进凝集，加速沉降。一般认为荷电的粉尘颗粒易被阻留于肺内，并影响细胞(xbo)吞噬速度。6.粉尘的爆炸性是某些粉尘特有的, 一旦遇到明火(mnghu)、电火花和放电时,会发生爆炸,导致重大人员伤亡和财产损失第50页/共173页第五十一页，共173页。三、生产性粉尘在人体内的代谢(dix

27、i)过程 1鼻腔(bqing)、咽、气管、支气管的阻留作用大量粉尘粒子随气流吸入时通过撞击、重力沉积、静电沉积、截留作用阻留于呼吸道表面,减少(jinsho)了粉尘进入气体交换区域的含量。气道平滑肌收缩使气道截面积缩小,减少(jinsho)含尘气流的进入,增大粉尘截留,通过咳嗽和喷嚏反应，排除粉尘被人体吸入的粉尘,在没有阻力的情况下,会经气管、主支气管、细支气 管后,进入气体交换区域的呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡,并在进入的过程中产生毒作用,影响气体交换功能。第51页/共173页第五十二页，共173页。 2.呼吸道上皮粘液纤毛系统的排除作用呼吸道上皮存在粘液纤毛系统,是由粘膜(zhn m)上皮

28、细胞表面的纤毛和覆盖其上的粘液组成。正常情况时,阻留在气道内的粉尘粘附在气道表面的粘液层上,纤毛向咽喉方向有规律地摆动,将粘液层中的粉尘逐渐移出。但如果长期大量吸入粉尘,损害粘液纤毛系统的功能和结构,将极大降低粉尘清除量,导致粉尘在呼吸道滞留 鼻腔的滤尘效率一般为吸入粉尘量的3050。进入气管支气管的粉尘，绝大部分可由于粘膜纤毛(xinmo)上皮运动随痰排出第52页/共173页第五十三页，共173页。 3.肺泡巨噬细胞的吞噬作用 进入到肺泡的粉尘(fnchn)多数粘附在肺泡腔的表面,会被活动于肺泡腔及从肺间质进入肺泡的巨噬细胞吞噬,形成尘细胞。大部分尘细胞通过自身阿米巴样运动及肺泡的舒张转移至

29、纤毛上皮表面,再通过纤毛运动而清除。绝大部分粉尘(fnchn)通过这种方式约在24 h内排除体外;小部分尘细胞因粉尘(fnchn)作用受损、坏死、崩解 .粉尘(fnchn)颗粒重新游离到肺泡腔,再被新的巨噬细胞吞噬,如此循环往复。尖锐的纤维粉尘(fnchn),如石棉可穿透脏层胸膜进入胸腔。 人体通过各种清除功能,可排除进入呼吸道97-99%的粉尘(fnchn),约1%3的尘粒沉积在体内第53页/共173页第五十四页，共173页。四、生产性粉尘(fnchn)对人体的危害1.局部刺激作用：吸入的粉尘首先作用于呼吸道粘膜，可引起鼻炎、咽炎、喉炎和支气管炎等呼吸道炎症；刺激性强的粉尘(如铬酸盐、石灰尘

30、(huchn)可引起肥厚性鼻炎、鼻粘膜溃疡，甚至发生鼻中隔穿孔；进入鼻咽部的粉尘可引起咽炎和中耳炎；沉积在支气管的粉尘，与引起支气管炎及支气管肺癌有关。沉着于皮肤的粉尘可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等2.中毒作用：吸人铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起(ynq)全身中毒 第54页/共173页第五十五页，共173页。 (4)变态反应：对苯二胺、棉、麻等粉尘可引起支气管哮喘、湿疹等。 (5)光感作用：沉着(chnzhu)于皮肤的沥青尘在日光照射下可引起光感性皮炎。 (6)致癌作用：有些(yuxi)粉尘已确定为致癌物，如放射性粉尘、石棉、镍、铬、砷等金属或非金属尘。 (7)致纤维化作用：长

31、期吸入砂尘、石棉尘等可引起肺组织的进行性、弥漫性纤维组织增生而发生尘肺(3)感染作用：吸入兽毛、霉变蔗楂和谷物(gw)等粉尘能携带病原菌(如炭疽杆菌、丝菌、布氏杆菌等)，可引起炭疽或肺霉菌病等第55页/共173页第五十六页，共173页。按病因(bngyn)将尘肺分为五类第56页/共173页第五十七页，共173页。第57页/共173页第五十八页，共173页。巨噬细胞吞噬和反应刺激引起(ynq)细胞损伤和再吞噬抑制(yzh)清除炎症(ynzhng)氧应激尘肺（矽肺）影响上皮细胞:增殖和突变肿瘤清除肺内粉尘颗粒（silica)第58页/共173页第五十九页，共173页。Albrecht et al.

32、 2002 Ann Occup Hyg矽尘和炎性反应:大鼠肺组织炎性变化（气管(qgun)灌注 2 mg 石英粉尘后） 第59页/共173页第六十页，共173页。正常肺组织弥漫性肺纤维化矽肺(xfi)结节 石英暴露即使暴露停止，仍可继续发展第60页/共173页第六十一页，共173页。胸片 X-线正常矽肺第61页/共173页第六十二页，共173页。肿瘤(zhngli)正常(zhngchng)肺组织第62页/共173页第六十三页，共173页。第63页/共173页第六十四页，共173页。第64页/共173页第六十五页，共173页。第65页/共173页第六十六页，共173页。第66页/共173页第六十

33、七页，共173页。第67页/共173页第六十八页，共173页。第68页/共173页第六十九页，共173页。第69页/共173页第七十页，共173页。第70页/共173页第七十一页，共173页。 3硅（矽）肺的防治(fngzh) （1）药物治疗：临床试用(shyng)的药物有克矽平、柠檬酸铝、山梨醇铝、磷酸喹哌、汉防己甲素等，但尚无明显疗效。关键在于预防 （2）我国总结出一套综合预防矽肺的措施(cush)：革(改革工艺过程、革新生产设备)、水(湿式作业)、风(加强通风)、密(密闭除尘)、护(个人防护)、管(加强管理)、查(定期测尘、健康检查和监督检查)、教(加强宣传教育) （3）矽肺病人一旦确诊

34、，应立即脱离接触。并作劳动能力鉴定，根据全身状况和肺功能测定结果，安排适当工作或休息第71页/共173页第七十二页，共173页。（4）矽肺病人应采取结合(jih)治疗措施：包括病因治疗、对症疗法及强壮疗法（二）煤尘对人体的危害(wihi)及防治 （1）呼吸系统(h x x tn)疾病 尘肺：大量煤尘可能引起硅肺和煤工尘肺 慢性阻塞性肺病：国内许多研究已证实,长期吸入煤尘不但引起尘肺,还会引起慢性阻塞性肺病.包括慢性支气管炎、支气管哮喘及肺气肿。且慢性阻塞性肺病可独立存在而不伴有明显尘肺 1.危害第72页/共173页第七十三页，共173页。第73页/共173页第七十四页，共173页。第74页/共

35、173页第七十五页，共173页。第75页/共173页第七十六页，共173页。第76页/共173页第七十七页，共173页。第77页/共173页第七十八页，共173页。第78页/共173页第七十九页，共173页。第79页/共173页第八十页，共173页。第80页/共173页第八十一页，共173页。第81页/共173页第八十二页，共173页。第82页/共173页第八十三页，共173页。第83页/共173页第八十四页，共173页。第84页/共173页第八十五页，共173页。第85页/共173页第八十六页，共173页。第86页/共173页第八十七页，共173页。第87页/共173页第八十八页，共173页

36、。第88页/共173页第八十九页，共173页。n石棉尘浓度的测定石棉尘浓度的测定(cdng)(cdng)方法采用纤维计数法反映空气方法采用纤维计数法反映空气中石棉尘浓度中石棉尘浓度第89页/共173页第九十页，共173页。第90页/共173页第九十一页，共173页。第91页/共173页第九十二页，共173页。第92页/共173页第九十三页，共173页。第93页/共173页第九十四页，共173页。第94页/共173页第九十五页，共173页。第95页/共173页第九十六页，共173页。第三节 生物性污染(wrn) 在皮革加工、乳肉业加工、绒毛加工以及以畜产品为原料的生产过程(guchng)中，由生

37、物因素所引起的职业病称为职业性传染病。是在生产过程(guchng)中受到生物污染而发病。本节就职业性炭疽病、布氏杆菌病为例，叙述其发病特点及防治措施。一、职业性炭疽病 1. 炭疽病：是炭疽杆菌引起的急性传染病。常因皮肤直接接触带有炭疽杆菌的牛、马、羊、骆驼等病畜、死牲畜及其皮毛而感染，也可因为吸入含炭疽杆菌芽胞的粉尘(fnchn)或食用了染菌的肉类而得病。当牧场、屠宰场、牛奶加工、皮毛加工的搬运工人以及兽医等在工作中被感染而发病时，称为职业性炭疽病第96页/共173页第九十七页，共173页。 2临床(ln chun)分型及表现 职业性炭疽病的潜伏期一般为1天3天，短者仅12h，长者(zhngz

38、h)可达12天。临床上一般分为三型 (1)皮肤炭疽：是最常见类型，约占95以上，病变多见于面、颈、手等暴露部位。发病初，出现(chxin)红色粟粒疹，无痛感，次日变成水疱。第3日4日转为中心性坏死，第5日7日破溃并结黑痂，病灶直径约1cm-20cm,1-2周后脱痂愈合。少数病例无水泡而呈大片水肿，继之大块坏死，称为亚性水肿型，伴有毒血症症状第97页/共173页第九十八页，共173页。 (2)肺炭疽：由于炭疽杆菌经呼吸道感染引起。起病急，病情进展快，出现严重的肺部感染症状并咯血。1天2天内即可出现呼吸、循环衰竭。 (3)肠炭疽：由于炭疽杆菌经消化道感染，很快出现急性出血性胃肠炎的症状。少数病例有

39、明显(mngxin)的腹部压痛，甚至出现腹膜炎和感染性休克3诊治(zhnzh)及预防措施(1)诊断：根据职业接触史和特殊(tsh)的皮肤损害，皮肤炭疽不难诊断第98页/共173页第九十九页，共173页。第99页/共173页第一百页，共173页。第100页/共173页第一百零一页，共173页。第101页/共173页第一百零二页，共173页。 (2)治疗：职业性炭疽病的治疗以抗感染为主。首选青霉素、四环素及氯霉素有效。皮肤炭疽，成人剂量为240万u日一480万u日，分3次4次肌注(j zh)或静脉滴注，7天10天为l疗程。局部病灶可用l：2 000高锰酸钾溶液湿敷，切忌用手摸弄，防止再传染。也不宜

40、手术切开。对恶性水肿、内脏炭疽发展为败血症及脑膜炎患者，青霉素剂量应加大至1 000万u日2 000万u日，亦可与链霉素、庆大霉素等抗菌素合用，疗程应适当延长第102页/共173页第一百零三页，共173页。 (3)预防措施：灭炭疽的病原体，严格隔离。皮肤炭疽患者应隔离至创口痊愈，痂皮脱落为止。其他类型患者应待症状消失(xiosh)，分泌物或排泄物培养连续3次阴性(每3天1次)后，方可出院。对患者的衣服、被褥等用品须严格灭菌，治疗器械须用5石炭酸浸泡2h。病人的排泄物、分泌物及伤口敷料、病室内的垃圾应集中处理或焚毁。凡有接触机会的各行业要注意切断传染途径第103页/共173页第一百零四页，共17

41、3页。第104页/共173页第一百零五页，共173页。二、布氏杆菌病 1职业(zhy)流行病学特征 布氏杆菌病是由布氏杆菌引起的以临床发热，多处关节受损为主要特征的疾病。因其有明显的职业特点(tdin)和传染性，故称职业性传染病。该病主要发生在以畜牧产品为原料的加工及屠宰业中。 布病主要集中在皮革厂、毛纺厂、乳肉加工厂、屠宰厂等以畜产品为原料的小型(xioxng)加工企业中，皮毛加工及屠宰业感染率为最高。 布病一年四季均可发生，但在不同地区有不同季节发病高峰。牧区多有两个高峰：产羔前和泌乳旺季。在畜牧产品加工业中发病高峰就不一致，也不明显第105页/共173页第一百零六页，共173页。第106

42、页/共173页第一百零七页，共173页。 2诊治(zhnzh)及预防措施 职业性布病多以牲畜的皮毛及染疫的乳肉为传播因子，其传播途径主要是通过畜产品加工中接触染疫的原料及屠宰(tzi)中直接接触经破损的皮肤粘膜及消化道传染。潜伏期为24周 布病临床表现多种多样，症状(zhngzhung)多不典型，且多缓慢起病(占90以上)。难于治愈，反复发作。给病人带来很多痛苦 (1)诊断： 发热为主要体征，各期病人均可发生，多数无固定或波浪热型，即不规则间歇热为多见。发热多伴有出汗、乏力、头痛、关节痛。关节痛是本病非常多见的症状，呈多关节痛，且多发生于负重的大关节，如腰、膝、髋、肩、肘等第107页/共173

43、页第一百零八页，共173页。 急性期病人呈游走性多关节痛；慢性期表现为易受气候影响的固定性关节痛。急性，发病在3个月以内，伴发热、发冷、头晕、全身关节剧痛(j tn)等中毒症状。3个月以上，表现为乏力、虚弱、关节钝痛，经久不愈和反复发作等视为慢性 (2)治疗方法有：抗菌素治疗(常用四环素、链霉素等)及磺胺疗法；特异性抗原疗法(菌苗、溶菌素、水解酶等)；中医中药、中西医结合治疗等。对于急性期病人，短期(dun q)足量抗菌素治疗效果较好。而慢性期病人可采用特异性抗原治疗及中医治疗或中西医结合治疗往往效果较佳 (3)预防措施 加强畜间免疫(miny)，形成免疫(miny)屏障，以控制或消除传染源

44、第108页/共173页第一百零九页，共173页。加强畜间检疫工作(gngzu)，及时隔离淘汰病畜，并对通过检疫的畜群 进行及时的预防接种 切断传播途径。注意消毒处理(chl)原料、交通及生产工具。可利用蒸煮法消毒或化学消毒。皮毛加工、毛织、绒毛加工厂可采用环氧乙烷对原料进行消毒 要做好个人防护，普及布病防治知识，注意个人卫生。工作中严禁吸烟、喝水及吃东西 对出现布病症状或怀疑是布病者，应尽快到卫生防病部门进一步诊查，以免耽误(dn wu)治疗第109页/共173页第一百一十页，共173页。第110页/共173页第一百一十一页，共173页。第111页/共173页第一百一十二页，共173页。半数以

45、上患者有不同程度神志、半数以上患者有不同程度神志、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识模糊、昏迷，亦可出现谵意识模糊、昏迷，亦可出现谵妄和精神错乱妄和精神错乱第112页/共173页第一百一十三页，共173页。第113页/共173页第一百一十四页，共173页。林脑炎可通过饮羊、鹿奶而感林脑炎可通过饮羊、鹿奶而感染，因而对奶及奶制品必须煮染，因而对奶及奶制品必须煮沸后饮用沸后饮用第114页/共173页第一百一十五页，共173页。第115页/共173页第一百一十六页，共173页。第四节 职业性致癌因素(yn s) 国际癌症研究中心(IARC)的数据表明, 2000年世界恶性肿

46、瘤新发病例为1005.6万例,恶性肿瘤死亡病例621万例,根据目前癌症的发病趋势, 2020年全世界癌症发病率将增加50%。据统计我国恶性肿瘤年发病例约为200万例,死亡150万人,平均(pngjn)每死亡5个人中,就有1人死于恶性肿瘤。加强职业性致癌因素的研究和预防是当务之急第116页/共173页第一百一十七页，共173页。第117页/共173页第一百一十八页，共173页。n焦炉逸散物所致肺癌焦炉逸散物所致肺癌(fi i)(fi i)n铬酸盐制造业所致肺癌铬酸盐制造业所致肺癌(fi (fi i)i)第118页/共173页第一百一十九页，共173页。第119页/共173页第一百二十页，共173

47、页。第120页/共173页第一百二十一页，共173页。三、生产(shngchn)过程中的致癌因素1化学致癌因素 化学因素是主要因素，可分为多环芳烃类(PAH)，芳香胺类、微量元素、石棉、生物烷化剂、氯乙烯、亚硝胺化合物、农药和某些致癌药物等。这些化学性致癌物大都需要在体内(t ni)活化形成最终致癌物，该物质与细胞大分子结合，呈现致癌作用（1）多环芳烃类简称(jinchng)PAH 指二个以上的六碳苯环稠合在一起的一系列芳烃及其衍生物。一般认为二环和三环的芳烃是不致癌的 第121页/共173页第一百二十二页，共173页。 PAH苯环(bn hun)上的碳原子如被氢化，则致癌性减轻或消失。若碳原

48、子被甲基化，则致癌作用加强，原来不致癌的可变为致癌。其中污染最广、含量最多、致癌性最强的是苯异芘(简称BaP) PAH在自然界中存在(cnzi)极广，主要存在(cnzi)于煤、石油、页岩油、焦油和沥青中，也可由一切含碳氢化物的燃烧产生。一-般认为在8001 200供氧不足的燃烧中产生最多。一般每100m3的煤烟中，约含有300g的BaP，而且能在大气尘粒上附着而污染空气，当飘尘沉降时又可以污染环境第122页/共173页第一百二十三页，共173页。 PAH可引起皮癌，生产中长期接触煤焦油、沥青或页岩油产品等，可患皮癌。在炼焦、制煤气等职业性接触的工作中，这类工人的肺癌死亡率为一般(ybn)人群的

49、1.52倍。随食物进入人体的PAH，有的认为也可引起胃癌发生 （2）芳香(fngxing)胺 见于1895年生产品红染料(rnlio)工人患职业性膀胱癌的3例报告。后经大量流行病学调查，肯定了芳香胺具有致癌性。主要有一萘胺，44一二氨基联苯，一萘胺，4一氨基联苯等四类。芳香胺进入体内需经过氮一羟化和酯化二个活化过程，才具有致癌性。芳香胺对人体危害表现在经过长期潜伏，引起膀胱癌或肝癌。职业接触主要是指：染料(rnlio)、橡胶、电缆、炼焦、煤气、焦抽、沥青等作业接触第123页/共173页第一百二十四页，共173页。（3）微量元素:镍、铬、砷、铁(氧化铁)镍及其化合物:现已发现一般不溶性镍化物，如

50、羰基镍、硫化镍、碳酸镍、氧化镍以及微小(wixio)的镍尘具有致癌性；而易溶于水的氯化镍、硫酸镍、硫酸铵镍等则不致癌。癌症发病率与外界环境中镍的含量成正比。镍的致癌原理，目前还不清楚 危害：经过(jnggu)长期潜伏可发生肺癌、鼻窦癌、口腔癌、直肠癌 职业性接触：主要是指镍冶炼厂和其他含镍的作业接触。在这样的生产环境(hunjng)或生产过程中均可引起职业性危害第124页/共173页第一百二十五页，共173页。 铬及其化合物:铬是以6价化合物的形式渗入组织后被还原为三价铬，而成为(chngwi)“铬致癌物”，再与细胞内大分子结合导致细胞突变和癌变。进一步认识到铬及其化合物的溶解度也与致癌相关。

51、认识到溶于酸而不溶于水的铬酸盐(铬酸钙)是最危险的致癌物。此外，铬及其化合物也是一种常见的致癌物质，即使局部接触皮肤和粘膜也会产生强烈刺激和腐蚀作用并有全身毒性作用 对人体(rnt)的危害：铬主要可以引起肺癌和副鼻窦癌鼻中隔癌 职业性接触：铬矿的开采，冶炼；生产铬酸盐；进行电镀、鞣革、印染；制造油漆(yuq)和化工触媒剂等作业的接触第125页/共173页第一百二十六页，共173页。 (3)砷元素:属于“类金属”，在自然界中不能单独存在，且多以化合物的形态存在于铅、铜、银及铁等各种金属矿石中，单质砷不溶于水，进入机体后几乎不被吸收就排出(pi ch)体外，所以对人体无害。但是，三价砷离子，五价砷

52、离子(进入体内被还原成三价砷离子)对人体就有很强的毒性作用 对人体的危害：砷对人体的危害主要(zhyo)是指由于砷中毒引起的皮肤损伤(可以发展为皮肤癌)和少数继发性肺癌 职业性接触(jich)：砷的开采冶炼、皮毛业、化工业、染料、涂料、消毒防腐剂的制造(用三氧化二砷)等生产作业的工人，均有可能因接触(jich)砷而引起职业危害第126页/共173页第一百二十七页，共173页。(4).石棉 ：非金属元素类纤维状硅酸盐矿物的通称。是由二氧化硅与铁，镁和其他金属离子的氧化物结合(jih)而成的。石棉肺患者中肺癌发病率为1315，石棉矿工人的肺癌死亡率57.110万，并且引起胸膜间细胞癌 对人体(rn

53、t)的危害：青石棉和铁石棉最易引起间皮癌，因为青石棉的纤维短、粗、直、硬，在吸入人体(rnt)后随着呼吸动作而逐渐移动，使部分趋近或达到胸膜腔，甚至有少数穿透腹膜引起腹膜病变 职业性接触：石棉开采、滑石矿开采及从事(cngsh)防火织物、水泥、石棉隔音材料、保温材料、电缆等产品生产的工人，均可因接触石棉而引起职业性危害第127页/共173页第一百二十八页，共173页。(5)生物烷化剂：可与组织成分(酶、核酸、蛋白质等)起反应(fnyng)，用烷基取代生物基质氢原子的化合物 芥子气、双氯甲醚和氯甲甲醚。第二次世界大战中，德国运用芥子气来生产(shngchn)化学毒剂用于战争。战后才发现从事该毒剂

54、生产(shngchn)的工人陆续患肺癌和呼吸道癌；从事双氯甲醚和氯甲甲醚生产(shngchn)的工人也均发现肺癌，且病理检查证明，都是恶性程度很高的未分化癌 (6)氯乙烯：是塑料和化纤生产中的一种主要单体，是一种活性较低的小分子化合物。 致癌作用来自其代谢活化(huhu)的中间产物，氯乙烯很可能在肝脏被环氧化酶氧化，成为环状的氧化氯乙烯或一卤醚，都是有致癌活性的结构第128页/共173页第一百二十九页，共173页。 对人体的危害(wihi)：据调查，从事氯乙烯生产的工人肝胆系统癌症发病率较高，尤其是清釜工，由于经常下到氯乙烯浓度较高的聚合釜中，进行劳动强度很大的清理工作，因此吸人大量氯乙烯发病

55、率更高。目前欧美各国已将氯乙烯的阈限浓度从原来的50ppm降到1ppm，并停止氯乙烯的助喷剂、农药和医药中的应用 职业性接触(jich)：从事塑料生产工业和化纤纺织品业的作业工人，可能因接触(jich)氯乙烯而引起职业性危害 2物理性致癌因素(yn s)：是由电离辐射和紫外线照射引起的癌变，它们占人类癌症发病率的510 第129页/共173页第一百三十页，共173页。 只要射线能达到敏感细胞，几乎所有的器官、组织都能引起癌症。各类电离辐射，在一定条件下都会给人体造成危害。可以引起急性、慢性粒性细胞白血病、多发性骨髓( su)癌、恶性淋巴瘤、骨肉瘤、皮肤癌、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、

56、肝癌、喉癌、脑瘤、神经母细胞瘤、肾胚细胞瘤和鼻窦癌等 发现接触(jich)大量X射线者和原子弹爆炸中心区居民白血病的发病率高于其他地区10倍 紫外线：过度照射的皮肤，开始表现(bioxin)为色素沉着和角质增生，以后发展为皮肤癌第130页/共173页第一百三十一页，共173页。第131页/共173页第一百三十二页，共173页。第132页/共173页第一百三十三页，共173页。第133页/共173页第一百三十四页，共173页。第134页/共173页第一百三十五页，共173页。+1d+2d第135页/共173页第一百三十六页，共173页。+4d+5d第136页/共173页第一百三十七页，共173页

57、。+9d第137页/共173页第一百三十八页，共173页。+20d+39d第138页/共173页第一百三十九页，共173页。+39d第139页/共173页第一百四十页，共173页。 职业性接触：核工业、核原料开采、冶炼加工、核电站、及核反应堆(hfnyngdu)、核物理的研究单位、放射性核素及其制剂的生产加工部门及一切接触射线的工种等，均有可能因接触射线而引起职业性危害 3生物(病毒)因素： 在生物致癌因素中，引起(ynq)广泛注意的是癌症的病毒因素。现在已知约有150种动物病毒是致癌的致癌病毒的传播方式：（1）水平传布：多通过直接接触(jich)或昆虫媒介传布。（2）垂直传布：通过乳汁、生殖

58、细胞传给下一代第140页/共173页第一百四十一页，共173页。 近年来，证实化学致癌剂能促使细胞内潜在的病毒基因组活化，从而(cng r)使细胞发生转化，甚至可使细胞释放病毒，这说明病毒致癌和化学致癌有内在的联系 病毒基因组可为新生(xnshng)动物遗传性的一部分。一般情况下，它受到抑制而不表现出来。当受到某些外界因素(物理、化学、生物)作用时，就可部分或全部表现出来，随之引起细胞癌变。有时外源性病毒感染，也可激发另一种内源性病毒基因，从而诱发癌瘤 关于人类癌瘤病毒，除疣和乳头状瘤外，目前怀疑的有白血病、乳腺癌、肉瘤(ruli)和巴基特氏淋巴瘤、鼻咽癌、何杰金氏病、宫颈癌等。部分原发性肝癌

59、发病，可能与乙型肝类病毒感染有关第141页/共173页第一百四十二页，共173页。四、其他(qt)生活行为致癌因素 1吸烟与癌症(i zhn)的关系 香烟中苯并芘的含量，以2g1000支122g1000支无过滤咀的香烟计算，若一个(y )人每天吸20支以上香烟，每年则吸入700g以上的苯并芘。此外香烟中还含有酚类。脂肪酸等促癌物质，其中与形成亚硝胺的前身仲胺等有关。有人分析了1067个肺癌尸检，发现多数生前大量吸烟，其中男性总量50万支的占33，总量20万支50万支的占20，不吸烟的仅占1.3。并发现如吸烟的同时又存在对石棉、镍、铬、镉等的职业性接触，则肺癌发病率将会更高，有明显的协同作用，吸

60、烟除能引起肺癌外，还能引起舌癌、唇癌、口腔癌、喉癌、食管癌、肝癌、胰癌、膀胱癌等第142页/共173页第一百四十三页，共173页。 2饮酒：酒中含有致癌性亚硝胺，有的酒类中含具有潜在致癌作用的多环芳烃等。它们进入人体成为其他致癌物的溶剂(rngj)，引起人体发病 3饮食：有些食物受到亚硝胺的污染，亚硝胺有很强的致癌作用，甚至如一次大量食入即可诱发恶性肿瘤( xng zhng li)；食物被霉菌污染，也会有致癌性。如黄曲霉AF，是由黄曲霉菌产生的毒素，它致癌性很强，可引起肝癌五、职业性致癌因素(yn s)的预防1在癌症预防上采用3个13的作法 通过预防减少13的发病；通过早期治疗，使l3病人得以

61、治愈；利用各种治疗方法，使13的中晚期病人延长生命 第143页/共173页第一百四十四页，共173页。 2学习(xux)肿瘤高发区防治经验 癌瘤防治(fngzh)是国际性的难题。我们要以癌瘤高发区为突破口开展癌瘤的防治(fngzh)与研究工作，集中使用力量，这是适于我国国情的有效办法。我国各厂矿企业的癌瘤高发点，亦应加入高发区的防治(fngzh)系统，推广高发区的防治(fngzh)经验 如在林县食管癌高发区，对可疑致癌物质亚硝胺的研究中，成功诱发了人胎儿食管上皮鳞癌，在世界上首次(shu c)证实了食管癌的病因与亚硝胺有关。再如启东肝癌高发区也总结出“防治肝炎，改良饮水，管粮防霉，适当补硒”等

62、措施，使肝癌发病率有所下降第144页/共173页第一百四十五页，共173页。（1）抓好抗癌教育：提高人群防癌知识水平，尤其(yuq)对接触致癌物质的作业人员，更应作好作业前的防癌等安全卫生教育（2）健全制度： 健全从事职业致癌作业人员的定期体检制度，尤其对与职业危害、职业接触有关的癌变好发部位和器官进行重点和专科检查。如对石棉作业工人要进行肺癌的普查，对苯作业人员要作血液(xuy)化验检查等（3）改进工艺，降低职业性接触机会 改进工艺，以无毒低毒代替有毒物，使生产过程机械化、自动化，提高劳动生产率，减少(jinsho)致癌烟、尘的危害和避免对致癌物直接接触，同时也减少(jinsho)了劳动强度

63、第145页/共173页第一百四十六页，共173页。 （4）加强通风及烟尘(ynchn)的回收和使用 尽量将产生烟尘(ynchn)的熔炉、制粉机等加强密闭，并安置通风设备以降低生产环境空气中毒气浓度，并将烟、尘排出室外。经净化处理或回收利用。如铬作业的电镀槽应有抽风装置，铬电镀液表面可旋转泡沫塑料块、皂角液等，以抑制和减少铬酸雾发生逸散 （5）加强工业“三废”处理 如镉废水、废铬酸，可经化学沉淀法、离子浮选法、活性碳吸附法、离子交换法处理。如用碳酸钡与六价铬作用，生成铬酸钡沉淀，达到处理的目的。用阳离子交换树脂净化铬酸。防止铬酸气污染。用冷却法回收铬酸，如天津碱厂，在烟道(yn do)内放置多层

64、塑料纱窗，使烟道(yn do)内流动的铬酸蒸气受阻并遇冷，经冷却成液体铬酸，汇集后，从烟道(yn do)下面特设孔道流出，达到回收利用的目的第146页/共173页第一百四十七页，共173页。（7）加强健康教育工作 使从事致癌作业(zuy)的工作人员自觉戒烟、戒酒，去掉不良生活习惯，参加体育锻炼，提高机体的免疫能力（6）在生产中注意个人防护 为避免致癌物质直接侵入皮肤或吸人体内，工人除穿工作服，戴防护口罩(kuzho)、防护手套、眼镜外，还可在暴露的皮肤上涂防护油膏(如3的二巯基丙醇油膏)，在鼻粘膜上抹凡士林、液体石腊等第147页/共173页第一百四十八页，共173页。第五节 交通事故 一、交通

65、事故：凡车辆(chling)、人员在特定道路通行过程中，由于当事人违反交通法规和一般通行原则或依法应承担责任的行为而造成的人、畜伤亡和车物损失的交通事件，均为交通事故1.构成(guchng)交通事故的六个要素（1）车辆(chling)、人员：车辆(chling)包括各种机动车和非机动车。这是交通事故的前提条件，人员，是指参与交通的自然人第148页/共173页第一百四十九页，共173页。 （2）在特定道路(dol)上：是道路(dol)交通事故的特征，是事故发生的空间，国家交通法规明确规定的“公路、街道和胡同(里巷)，以及公共广场、公共停车场等供车辆、行人通行的地方。”厂矿、企业、机关、学校、住宅

66、区内不具有公共使用性质的道路(dol)不在此列。可以说只要产生了交通事故后果，并且发生在上述特定的道路(dol)上，即应认为是道路(dol)交通事故 （3） 通行过程中：车辆不是静止而是在行驶过程中。如车与路、车与人、车与车的相对运动。因此，乘车人如在车辆运动状态下，由车上跳下造成事故属于(shy)交通事故，而车辆停稳后，乘车人由车上跳下发生的事故则不属于(shy)交通事故。停在路边的车或站坐在路边的人，被过往车辆所撞，造成后果的应属道路交通事故第149页/共173页第一百五十页，共173页。 （4）具有交通事态发生：即发生与道路交通有关的现象。如碰撞、轧压、挂擦、翻覆、落水、失火、坠落、抛落等。若没有交通事态，比如在正常行驶的客车上，乘车人因疾病突然(trn)死亡，不属于交通事故 （5）具有交通性质并依法应承担责任的行为(xngwi) 任何交通事故都具有交通性质。凡是由于人力无法抗拒的自然原因，如地震、台风、山崩、洪水、雪崩、泥石流等原因造成的事故；自杀或利用交通工具进行其他犯罪以及精神病患者在发作期行为(xngwi)不能自控，驾驶员因疾病突发行为(xngwi)失控发生的故事，均不属