颅脑损伤后中枢性低钠血症例诊断与治疗分析

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1、DOC格式论文，方便您的复制修改删减颅脑损伤后中枢性低钠血症26例诊断与治疗分析（作者:_单位: _邮编: _） 作者：余锦刚，陈汉民，张银清，廖圣芳，黄国河，尹家和，王文鑫，管定国【摘要】 目的 总结颅脑损伤患者并发中枢性低钠血症诊断与治疗经验。方法 对26例颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、实验室检查及治疗过程进行回顾性分析。结果 25例治愈，1例死于肺部感染。结论 正确区分脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征是保证有效治疗的关键。 【关键词】 颅脑损伤；中枢性低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌不当综合Abstract： Objective To summarize the e

2、xperience in the diagnosis and the treatment of subsequent hyponatremia of central origin in the patinets with craniocerebral injury. Methods Twentysix patients with subsequent hyponatremia of central origin after craniocerebral injury were retrospectively analyzed on clinical manifestation, laborat

3、ory examination and therapeutic course. Results Twentyfive patients were healed up, and the other one died of pulmonary infection. Conclusion It is the key to ensuring effective treatment to correctly differentiate cerebal saltwasting syndrome (CSWS) and syndrome of inappropriate secretion of antidi

4、uretic hormone (SIADH).Key words： craniocerebral injury; hyponatremia of central origin 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome， CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类， 两者临床表现及实验室检查相似， 易引起误诊误治。2000年1月2005年12月我科收治颅脑损伤后中枢性低钠血症患者26例，现分析报告如下。

5、1 临床资料11 一般资料 本组男19例，女7例，年龄1772岁，平均38岁。致伤原因：交通事故伤20例，坠落伤4例，跌打伤2例。重型颅脑损伤21例，中型颅脑损伤5例。头颅CT检查：广泛性脑挫裂伤5例，脑挫裂伤并颅内血肿16例（硬膜外血肿3例，硬膜下血肿8例，脑内血肿5例），蛛网膜下腔出血3例，脑干损伤2例。其中手术12例，非手术治疗14例。12 临床表现本组患者伤后第2天检查肾功能及电解质均正常，伤后给予预防感染、脱水、止血、营养神经及补充电解质等常规治疗，重型颅脑损伤伤后3 d 开始肠内营养支持。伤后514 d 出现低钠血症症状：12例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变，表现为烦躁、嗜

6、睡、意识障碍加深，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿；5例去骨瓣患者均出现骨窗区张力增高；6例出现恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；2例出现肌痉挛性抽搐；2例出现头晕、心慌、乏力症状；5例伴有多尿（尿量4000 ml/24 h）。13 实验室检查全部患者血钠均130 mmol/L，11例患者120 mmol/L，最低为106 mmol/L，血浆渗透压270 mOsm，尿钠测定均120 mmol/L/24 h，其中14例200 mmol/L。所有患者血钾及肾功能均正常，其中6例血钙低于正常。26例均行中心静脉压（CVP）测定，其中22例CVP5 cmH2O（1 cmH2O=9807 Pa），4例CVP1

7、2 cmH2O。14 治疗患者在明确诊断后即予补钠和水治疗，低钙患。根据血清钠计算损失钠量（mmol/L）=（血清钠正常值143血清钠测得值）体质量0.6(女性为0.5)，再按17 mmol/LNa+相当于1 g NaCl计算换算成盐水量。但具体补钠量是根据前一天24 h 尿钠总量加510 g NaCl，24h内分26次补入，治疗过程中每日监测血钠及尿钠。其中4例采用氟氢可的松辅助治疗。经治疗后患者尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，患者血钠恢复正常，意识状态好转。维持补钠和激素治疗后渐减量至停药。限水治疗方法：每天限制水摄入量低于1 000 ml。每日严密监测血钠、尿钠，血钠、尿钠均恢复正常后继续巩

8、固3 d。15 结果 25例治愈，1例死于肺部感染。2 讨论中枢性低钠血症是神经外科常见的并发症，对预后影响很大，常见原因为脑性盐耗综合征(CSWS)，抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，同时与治疗有关的大量脱水致钠离子丢失、大量补液致稀释性低钠造成恶性循环、补钠不足等有关。21 目前国外多数学者认为CSWS发生原因与中枢神经系统病变致使心钠素（ANP）或脑钠素（BNP）介导的肾脏调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。心钠素（ANP）是具有快速强烈的利尿利钠作用的多肽，广泛存在于下丘脑等多处中枢神经细胞中。故目前较为认同的是，颅脑损伤后，特别是下丘脑的直接或间接的损伤、水肿等，可致

9、ANP大量释放，由其介导的肾脏神经调节障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收，使体内大量钠、水经肾脏排出，造成低血容量性低血钠。表现为血钠降低，尿钠排出增多，血容量减少，血液中氮质潴留。在正常情况下，血浆ANP含量在高血容量，高钠负荷，高血钠情况时升高，而CSWS病人在低血钠，低血渗，低血容量下出现血浆ANP升高。故有人称CSWS为心钠素不适当分泌综合征。亦有认为脑钠素（BNP）介导的肾脏神经调节障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收所致1。CSWS的发病率远远高于SIADH2,3，我科诊治的26例颅脑损伤后低钠血症中，CSWS22例，SIADH4例。22 CSWS的诊断标准，大致如下：（1）临床

10、表现典型者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡，嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥死亡；（2）在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(130 mmol/L)，高尿钠(80 mmol/L /24h)，血容量可能减少(70 ml/kg 体质量)，血浆ANP增高；（3）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。SIADH的诊断一般包括三条标准：低钠血症、尿液异常浓缩、无肾脏或肾上腺功能异常证据。CSWS与SIADH的区别在于SIADH患者血容量增加，血浆ADH浓度增高，临床上可通过检查中心静脉压4或做水负荷实验鉴别。在临床上CSWS的发生率远较SIA

11、DH高5，本组CSWS占了85%(22/26)，因此，在采用实验性治疗时，应首选补液实验。CSWS与SIADH虽然临床表现及实验室检查有诸多相似之处，但治疗原则完全不同。 23 CSWS治疗的关键是及时、足量的补钠，并以激素辅助治疗。我们体会：（1）补充血容量：CSWS患者不但过度排钠，而且尿量增多，血容量不足，因此应予以充分补钠、补水6，快速补足血容量，以改善微循环。在监测中心静脉压时，则可准确地维持血容量的稳定。（2）补充钠盐：补充钠盐量。许多学者在治疗CSWS患者时，计算补钠量大多都根据经典的补钠公式，损失钠量（mmol/L）=（血清钠正常值143血清钠测得值）体质量0.6（女性为0.5

12、），再按17mmol/LNa+相当于1 g NaCl，根据血清钠缺失量，先给予一半，再加每天生理需要量4.5 g NaCl。总结我们在治疗过程的经验，认为这样计算补钠量往往偏低，以致治疗无效。我们有多例患者在低血钠已纠正后，仍然需要长时间和较大剂量的补钠，才能维持血钠在正常范围。此时如果机械地按公式计算补钠量，则会导致治疗失败。我们的补钠方法是：根据前一天24 h 尿钠总量加510 g NaCl，24 h 内分26次补入，最初治疗过程中每日监测血钠及尿钠，危重患者则每日23次监测血钠。由于肾脏的保钠功能低下，治疗后随血钠浓度的提高，24 h 尿钠总量也会增加，这时忌把排钠量增加归咎于补钠量的增

13、加，因而减少补钠量，企图降低排钠量。因此最初治疗过程补充钠盐量会相应增加。补钠盐的种类。本组超过半数患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水是并不能纠正低钠血症，只有采用3%5%高渗盐水进行治疗才可逐渐提高血钠浓度。补钠盐的速度。我们在补高渗盐水时都严格控制补液的速度，对重症者常常采用输液泵控制缓慢静滴。补钠盐的途径。轻症时采用口服10%NaCl，重症时采用静脉补充3%5%的NaCl或并用10%NaCl口服或鼻饲，最多时每天需补充3%5%的NaCl 1 500 ml，可分多次用输液泵控制缓慢静滴，口服或鼻饲10%NaCl 3050 ml/3 h。（3）激素的应用：氟氢可

14、的松有强大的储钠排钾作用，是氢化可的松的500倍，可明显缓解症状，减少补钠量，大大增加患者对治疗的耐受。应用时需注意激素的副作用并及时补钾。近期的4例我们采用口服氟氢可的松0.10.3 mg/d，维持量0.050.10 mg/d 进行治疗，获得明显疗效。（4）疗程：有学者认为CSWS经治疗后710d血钠恢复正常，继续巩固3 d 即可，有学者认为13周CSWS可治愈。我们这组病例最短疗程为6 d，最长为96 d，平均24 d。24 SIADH是由于血管加压素过多分泌或作用增强所致的水潴留及低血浆渗透压，与CSWS最重要的区别是SIADH无脱水征象。SIADH的诊断：（1）颅脑损伤的亚急性期；（2

15、）低血钠：130 mmol/L；低血渗：270 mOsm/(kgH2O)；（3）高尿钠：80 mmol/L，高尿渗（尿渗大于血渗）；（4）血浆ANP1.5 ng/L；（5）肾及肾上腺素功能正常；（6）严格限水后迅速好转。25 SIADH治疗方案：（1）基本原则：限制液体入量，每天限制水摄入量在1 000 ml 以下，使水摄入量等于或低于显性和不显性失水量的总和，达到水的负平衡，输入高张盐水或口服氯化钠片剂，应用袢利尿剂。（2）轻中度低钠血症治疗方案：增加氯化钠摄入量，同时限制液体入量。（3）重度低钠血症治疗方案：3%或5%氯化钠溶液静脉滴注，同时应用袢利尿剂。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠，

16、待血钠、尿钠恢复正常后继续巩固治疗3 d。26 CSWS和SIADH虽然都表现为低钠血症，但治疗原则却完全相反，CSWS病人应充分补盐、补水，而SIADH病人常采用限水治疗，诊断错误，将造成不良后果。如将CSWS病人限水治疗，血容量将进一步减少，可导致继发性脑缺血或加重脑血管痉挛引起脑梗死；血钠浓度进一步下降，危及生命。如将SIADH病人充分补水、补盐治疗，可进一步加重水中毒，引起脑细胞水肿、颅高压、脑疝、肺水肿，同样危及生命。对纠正低钠血症补钠速度应当注意，如快速纠正严重慢性低钠血症，可导致脑桥、脑桥外的脱髓鞘病变7，而对急性低钠血症快速纠正时虽然很少发生此类现象，但仍应注意补钠速度，Coe

17、ntraad等8提出纠正血清钠速度为1mmol/(Lh)。【参考文献】 1 Ogawasara K,Kinouchi H,Nagamine Y,et al.Diffirential diagnosis of hyponatremia following subaracnoid he morrhageJ.No shinkoi Geta,1998,26:501-505. 2 Maesaka J K,Gupta S,Fishbane S.Cerebral saltwasting syndrome:does it exisJ?Nephron,1999,82(2):100-109. 3 Carrasco

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