预防医学名解问答

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1、4.氨基酸模式是指某种蛋白质中各种必须氨基酸的构成比例5.限制氨基酸如果食物蛋白质中某一种或多种必须氨基酸含量过低,导致其他氨基酸不能被充分利用,1. 营养素概念指食物中所含的营养成分2. 膳食营养参考摄入量是在每日膳食中营养素供给量基础上发展起来的一组每日平均膳食营养摄入量的参考值，包括下面四个： 平均需要量EAR是指某一特性性别、年龄及生理状况群体中对营养素需要的平均值，是制定下面三个的基础 推荐摄入量RNI是指可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中97%98%个体需要量的摄入水平，RNI=EAR+2SD 或 RNI=1.2*ERA 适宜摄入量AI是指通过观察或实验获得的健康人群某种营

2、养素的摄入量 可耐受最高摄入量 UL 是指平均每日摄入营养素的最高限量3.必需氨基酸机体不能合成或合成速度不能满足机体需要，必须性食物中获取的氨基酸使其蛋白质营养价值降低，这些含量相对建较低的必须氨基酸称为限制氨基酸6. 蛋白质互补作用由于各种蛋白质中必需氨基酸模式不同，将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该种必须氨基酸的食物搭配混合食用，混合后食物中蛋白质中必须氨基酸模式更接近立项模式，从而提高 蛋白质营养价值，这种作用称为7. 必需脂肪酸EFA 是指人体必需的，自身不能合成的、必须由食物提供的多不饱和脂肪酸，目前认为 EFA是亚油酸和 a亚麻酸8. 三大营养素适宜摄入比：碳水化合物6065%

3、脂肪2530% 蛋白1114%9. 钙吸收的促进因素：蛋白质、糖类、维生素D ;阻碍因素：谷类中的植酸、蔬菜中草酸、膳食纤维和脂肪酸10. 铁吸收的促进因素：肉因子、赖氨酸、胱氨 Vc等；阻碍因素：卵黄高磷蛋白、植酸盐、碳酸盐、草酸盐、磷酸盐：Ps :贮存铁多，则吸收量低，反之升高；无机锌与无机铁有较强的竞争作用11. 锌的缺乏表现：生长迟缓、性成熟受抑制、味觉和嗅觉异常、食欲减退、伤口愈合缓慢、皮肤干燥粗糙、面部痤疮等；过量：对胃肠道的直接作用，上腹疼痛、腹泻、恶心、呕吐12. 维生素A的缺乏：夜盲症、干眼症、皮肤干燥、儿童发育迟缓、Hb合成障碍、免疫功能下降；过量:可引起急慢性和致畸毒性、

4、大量摄入胡萝卜素可引起高胡萝卜素血症13. 视黄醇当量RE含义是包括视黄醇和3-胡萝卜素在内的具有维生素A活性物质所相当的视黄醇量1 ugRE=1 视黄醇=6 胡萝卜素=12 其他类胡萝卜素 =3.33 IU V a=10 IU 3胡萝卜素14. 平衡膳食基本要求：提供种类齐全、数量充足、比例合适的营养素；保证食物安全科学的烹调加工；合理的进餐制度和良好的饮食习惯p19415. 膳食指南十条：食物多样，谷类为主，粗细搭配；多吃蔬菜水果和薯类；每天吃奶类、大豆或 其制品；常吃适量的鱼、禽、蛋和瘦肉；减少烹调油用量，吃清淡少盐膳食；食不过量，天天 运动，保持健康体重；三餐分配要合理，零食要适当；每

5、天足量饮水，合理选择饮料；如饮酒 应限量；吃新鲜卫生的食物16. 肠内营养 是指经鼻胃（鼻肠）管或经胃肠造痿管滴入要素制剂，也有人愿意经口摄入，较安全，并能刺激机体胃肠功能的恢复；肠外营养：是指通过肠道以外的通路即静脉途径输注能量和各种营养素， 以达到纠正或预防营养不良，维持营养平衡目的的营养补充方式17. 黄曲霉素（AF或AFT ）多见于南方亚热带地区，可污染多种食物如：花生玉米及其制品，在豆类、谷类、薯类、奶类、动物肝、调味品等食物中也常见；毒性贼强,93年被定为I类致癌物，主要引起肝脏损害，肝炎、肝硬化等；预防措施：控制温度、湿度、氧气；去毒，挑选霉类法、物理吸附、紫外杀毒；制定食物中A

6、F最高允许量标准18. 食品添加剂是指改善食品品质的色、香、味及为防腐、保险和加工工艺的需要而加入食品的人工合成或天然物质19. 食物中毒是指食用了被有毒有害物质污染的食品或者食用了含有有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病； 发病特点： 发病潜伏期短一般在2448h内，来势急剧、呈暴发性； 发病与特定食物有关病人在近期内都有食用同种食物史，发病范围局限在这一类人群，一旦停止则发病也停止； 临床表现基本相似常以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠疾病为主或伴有神经系统症状； 无传染性一般人与人之间无传染性，中毒事件的发病曲线呈突然上升后又迅速下降趋势20. 沙门菌食物中毒流行病特点：季节性夏秋季多

7、发；中毒食物主要是动物食品，畜肉、禽肉、蛋类、奶类等；食物中沙门菌来源广泛存在、常通过动物性食品的生前感染或宰后污染而带菌、生熟交叉污染也可带菌21. 副溶血弧菌 食物中毒流行病特点：地域分布该菌主要在近海岸、 海底沉积物和鱼虾贝类海产品中，沿海区为高发区；季节性69月为高发季；中毒食物主要是海产品，以带鱼、墨鱼、虾、蟹、贝类，腌制品也会被感染22. 亚硝酸中毒指进食了含有较大量的亚硝酸盐食物后，短期内引起高铁血红蛋白血症为主的全身性疾病，来源：腌制不充分、非法添加、误食亚硝酸钠（NaNO 2）等中毒机制：亚硝酸盐将正常携氧的低铁血红蛋白氧化成不能携氧高铁血红蛋白，发病急、潜伏期短，在口唇、耳

8、廓、指甲等全身皮肤和黏膜处呈现不同程度的青紫色，称为“肠源性青紫症”，重者出现发绀等急救与预防：急救有催吐、洗胃、导泻等排毒措施，利尿、纠正酸碱中毒、吸氧等方式对症处理，应 用特效解毒剂亚甲蓝（没蓝）和大剂量 Vc ；预防主要有：加强对亚硝酸盐的管理，防止误食；勿 用亚硝酸盐作为食品添加剂，严禁餐饮等单位采购、贮存和使用亚硝酸盐；勿食存放过久的或变质 的或腌制不久的蔬菜；勿使用“苦井水（亚硝酸盐含量过高）”做饭菜环境卫生部分1. 自然环境分为：原生环境（天然形成的、未被人类活动影响的自然环境，许多因素对人们有益）次生 _ 环境（由于人类的生产生活及社会交往使天然形成的环境改变了的自然环境）2.

9、 生物标志物 被识别的外源性物质及其代谢产物和内源性物质可视为一种标志物，他能特定显示机体对环境毒物的暴露或早期损害情况，几乎包括反映生物系统与环境中化学、物理或生物因素之间相互作用的任何测定指标。分为三类：接触性生物标志物：是指生物材料中存在的环境毒物及其代谢产物,其含量的高低可反应机体对其毒物的接触水平；效应性生物标志物：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改 变的指标，包括反映早期生物效应、结构和（或）功能改变及疾病；易感性生物标志物：即反映机体先天具有或后天获得的对接触外源性物质产生反应能力的指标3. 选择生物标志物遵循的原则 ：生物标志物应具有一定的特异性和足够的灵敏性；生物标志物

10、要有足够的稳定性，便于样品的运送、保存和分析；分析的重复性及个体差异都在可接受的范围内；取样时最好对人体无损害，能为受试者所接受，技术易于掌握4. 决定环境有害物质对健康影响的因素（p284）:污染物的理化性质（一）污染物Y剂量效应关系污染物的作用剂量Y剂量一反应关系健康状况生理状况（二）机体因素-遗传因素营养条件5. 剂量-效应关系是指随着环境有害因素剂量的增加，机体内所产生的有害生物学效应而随之增强的相关关系6. 剂量-反应关系随着环境有害因素剂量增加，产生某种特定生物学效应的个体数而随之增加的关系7. 污染物在体内的蓄积与其摄入量、牛物半衰期和作用时间三个因素有关8. 公害病 由环境严重

11、污染引起的地区性疾病称为公害病9. 煤烟型烟雾由于煤烟和工业废气的大量排入大气且得不到充分扩散而引起，主要污染物为SO2和烟尘光化学烟雾由汽车尾气中的氮氧化物（NOx）和挥发性有机物（VOC S）在强烈日光紫外线照射下，经过一系列反应而生成的浅蓝色烟雾10. 介水传染病 是指饮用水或接触受病原体污染的水体而传播的疾病流行特点：水源一次大量污染后可出现暴发流行，如水源经常被污染，则病例终年不断；病例的分布与供水范围基本一致， 绝大多数患者都有饮用同一水源水的历史；一旦对污染源采取治理措施，加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行可以迅速得到控制11. 生物放大作用生物体从周围环境中吸收某些元素或不易

12、分解的化合物，这些污染物在体内积累，并通过食物链向下传递，在生物体内的含量随生物的营养级的升高而升高，使生物体内某些元素或化合 物的浓度超过了环境中浓度的现象，叫做生物放大作用，又叫生物富集作用，也叫生物浓缩12. 生物地球化学性疾病由于地壳表层化学元素分布不均衡，使某地区的水和（或）土壤中某种元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少而引起的某些特异性疾病，称为、又称地方病流行特征：有明显的地区性，即病区人群发病率和患病率显著高于非病区人群；外来的健康人群 进入病区一定时间后也可发病，其发病率与当地居民相似；迁出病区的健康者不在患病，迁出的患 者如果病理改变是可逆的，

13、病情会缓慢减轻或痊愈；减少或消除环境中的致病因子，该病的发生会 减少或消失13. 碘缺乏病IDD 是由于自然环境碘缺乏，导致碘摄入不足（或过量的碘）而造成机体碘营养不良所表 现出一组疾病的总称14地方性氟中毒又称地方性氟病，是生活在高氟环境中的居民通过饮水、摄食或空气接触等，摄入体内过量的氟而引起的一种以氟斑牙和氟骨症为主要临床表现的慢性全身疾病分为三型:饮水型，燃煤型，饮茶型15.有害物质危险度评价 危晝鉴定：是确定在一定的条件下，被评价的化学物是否对机体健康产生有害效应，通常根据毒理 学研究和人群流行病调查资料进行判断；暴露评价丿称接触评价，是估计人群对某化学物暴露的 强度、频率和持续时间

14、；剂量 -反应关系评定：是危险度评价的核心，目的是利用人或动物定量研究 资料，得到有害物质的剂量（浓度）与健康效应的定量关系，从而确定暴露水平与健康效应发生率之 间的关系；危险度特征分析：是在以上三个基础上确定有害物质暴露人群中有害效应发生率的估计 值（即危险度）及其可信程度或不确定性程度职业卫生1. 职业病 当职业性有害因素（OHF ）作用于人体的强度与时间超过机体所能代偿的限度时，其所造成 的功能性或器质性病理改变，并出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病通称职业病2. 职业卫生的八字方针:职业卫生是以职业人群和作业环境为对象，通过识别、评价、预测和控制不良职业环境中有害因素对职业人群

15、健康的影响，旨在对劳动者实行“三早”：早期检测、诊断、治疗与康复处理职业性有关因素所致健康损害或潜在健康危险3. 我国的职业病现分为 辽大类11丄个病种4. 职业病的特点：病因明确；病因与疾病之间一般存在接触水平；群体发病；早期诊断、及时 合理处理，预后康复效果较好；重在预防5. 职业病诊断依据“史、调现、查”一一职业史或接触史、职业卫生现场调查、临床表现、辅助检查；职业病三级预防：第一级，病因/原始级预防，从根本上杜绝 OHF对人体健康的影响；第二级，发病 预防，对作业人群实施职业健康监护、早期发现职业损害，及时合理处理、有效治疗、防止病情进一步发展；第三级，对健康已受损者做出正确诊断，及时

16、处理，防止病情恶化和并发症，促进康复6. 生产性毒物 生产过程中产生的存在于工作环境中的毒物7. 职业中毒职业人群在生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起的疾病状态8. 气溶胶 漂浮在空气中的粉尘、烟和雾 ，统称为气溶胶9. 生产性毒物-入体途径：呼吸道、皮肤、消化道10. 影响毒物对机体毒作用的因素 毒物本身:a.化学结构b.理化性质（分散度、挥发性、溶解度）； 毒物剂量、浓度和接触时间； 联合作用：a.毒物联合作用b.生产环境和劳动强度； 个体易感性11. 如何控制生产性毒物的危害：根除毒物；降低毒物浓度：a.技术革新b.通风排毒；工艺、建筑布局；个体防护；职业卫生服务科研/监督管理/技术服

17、务；安全卫生管理12. 铅 理化性质：400 C即有大量铅蒸汽，不溶于水，可溶于酸；随着熔铅温度升高，还可逐步生成： 氧化亚铅（Pb20 ）,并凝集为铅烟、氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅 中毒机制：铅抑制 ALAD和血红素合成酶（亚铁螯合酶） 临床表现：急性少见，慢性：a. 神经系统中枢：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛；周围：肢端麻木、握力下降、垂腕b. 消化系统口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替；铅绞痛：中或重度急、慢性中毒时有发生c. 血液和造血系统小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多d. 其他症状铅线（Pbt体内t唾液腺分泌 +

18、食物残渣腐败St PbS，沉积t蓝黑色线带即“铅线） 职业性慢性铅中毒诊断标准（GBZ37-2002 ）： a.职业性铅暴露史b.铅中毒临床症状及实验室检查c.参考作业环境调查 治疗：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA ）:驱铅的首选药物；合理营养，补充维生素，适当休息13. 汞 理化性质：汞俗称水银，银白色，熔点低,-38.7 C；常温下蒸发，蒸气比重大（6.9 ）表面张力大，附着力强蒸汽；具有脂溶性，不溶于水和有机溶剂可溶于稀硝酸和类脂质 中毒机制：血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活；汞 作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能；汞与体内蛋白结合后可由

19、半抗原成为抗原，引起变态 反应，出现肾病综合征；高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤等 临床表现：慢性中毒：a. 易兴奋性 主要表现为神经精神障碍，类神经综合征，精神症状b. 震颤 微小震颤t粗大t共济失调，从局部到全身，意向性震颤c. 口腔-牙龈炎 流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝 色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落 职业性汞中毒诊断标准（GBZ89-2007 ） : a.汞职业暴露史 b.临床症状体征及实验室检查c.职业卫生现场调查资料 驱汞治疗：富巯基（二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠（Na-DMS）、2,3-二巯基1-丙磺酸）;预防:a.改革生产工艺，

20、用无毒原料代替汞，加强通风排毒，车间用不吸附汞的光滑材料等b.个人防护，工作服、活性炭口罩14. 刺激性气体主要是指一类对眼、呼吸道黏膜及皮肤有刺激性的气体；种类繁多，如酸、氮的氧化物、氯及其化合物、硫及其化合物、脂类、醛类、金属化合物等；最常/多见的刺激性气体有：氯、氨_氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢等15. 化学性肺水肿吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一 临床分为4期：a.刺遨期：吸入刺激性气体后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难、伴有头晕、乏力、恶心、呕吐等全身

21、症状； b.潜伏期（诱导期）:X线胸片可见纹理增多、模糊不清等； c.肺水肿期: 剧烈咳嗽、气急、烦躁、呼吸困难、大汗、咳大量粉红色泡沫痰；d.恢复期:X线异常所见约在1周内大部消失。711天基本恢复，多数不留后遗症 处理原则：a.刺激性气体中毒多发生于意外事故，其主要危害是化学性肺水肿和ARDS。积极防治肺水肿是抢救中毒的关键；b.迅速纠正缺氧、降低毛细血管通透性，维持良好的循环功能、保持呼吸道通畅c.积极治疗并发症、营养支持、利尿剂、镇静、解痉、止咳、定喘16. 窒息性气体以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体；分为两类a.单纯性窒息性气体：氮气、甲烷、二氧化碳b.化学性窒息性气体：能对血

22、液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组 织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体；常见的有一氧化碳、氰化氢、硫化氢等 毒作用特点：a.机体缺氧一一窒息性气体致病的主要环节b.脑对缺氧特别敏感一一轻度缺氧：注意力不集中，定向能力障碍；较重度缺氧：头痛，头晕，耳鸣、呕吐，甚至昏迷；严重缺氧：脑水肿c.有效的解毒治疗：不同的化学性窒息性气体中毒机制不同，根据不同毒物对抗中毒机理和中毒条件d.慢性中毒尚未确证：反复急性轻度中毒的结果 急救原则：a.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气 b.观察生命特征，及时行人工呼吸或给与呼 吸兴奋剂c.伴肺水肿者，给与糖皮质激素治疗 d.控

23、制并发症e.对于不同气体中毒，及时给与对应解毒 制剂，如氰化氢中毒给予亚硝酸钠解毒资料、硫化氢中毒可用大量的谷胱甘肽、半胱氨酸等17. 有机溶剂的理化特性多易挥发、接触途径以吸入为主；有脂溶性，有麻醉作用；有水溶性，可经皮肤进入体内；有可燃性，可作为燃料；有些为非可燃物，可作为灭火剂18. 急慢性苯中毒的临床表现 有何不同：急性:神经系统：轻症起初有粘膜刺激症，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象；循环系统：血压下降，严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡；尿酚、血苯增高慢性:神经系统：最常见的为神经衰弱综合征，如头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等，也可 有植物神经功能紊乱的现

24、象，个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象；造血系统：骨髓象 异常：生成降低和形态异常；皮肤：经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥，脱屑以至皲裂，也可出 现过敏性湿疹19. 预防苯中毒 根除毒物：甲苯、二甲苯、汽油代替苯作为溶剂或稀释剂等。乙醇作为溶剂或萃取剂；降低苯接 触浓度：密闭毒源（生产的密闭化、程序化、自动化）、设置合适车间温度、通风（工作场所浓度低于职业接触限值）：个人卫生保健措施20. 粉尘的理化性质及其卫生学意义 化学成分、浓度和接触时间：化学成分决定危害程度，浓度和接触时间决定危害严重程度 粉尘的分散度：散度越高，其在空气中漂浮的时间越长，比表面积越大，被人体吸入机会就越多，

25、越易参与理化反应，对人体危害大 粉尘的硬度：硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的机械损伤越大 粉尘的溶解度：溶解度越高毒作用越强，如面粉（毒性低）和石英粉（持续毒害） 粉尘的荷电性：同性电荷相排斥增强了空气中粒子的稳定程度，异性电荷相吸使尘粒撞击、聚集而 沉降；带电尘粒在呼吸道内易被阻留 粉尘的爆炸性：有些粉尘在适宜的浓度下，一旦遇到明火、电火花和放电时，会发生爆炸21根据粉尘的分散度（AED ）空气动力学直径将粉尘分为三类： 可吸入性粉尘： AED小于15 ym的粒子可进入呼吸道； 呼吸性粉尘：AED在10 ym15 ym的粒子主要沉积在上呼吸道； 可呼吸性粉尘： AED小于5 ym以下的粒

26、子可达呼吸道深部和肺泡区22. 尘肺 在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的疾病；特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤 维增生，肺泡结构永久性破坏尘肺控制措施：8字方针“宣、革、水、密、誉、蠻、查” _ : 宣 是指宣传教育，既要宣传尘肺的基本知识及粉尘的危害性，也要宣传尘肺是可以预防的； 革是指生产工艺和生产设备的技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径； 水 是指湿式作业，这是防止粉尘飞扬的有效措施； 密 是指把粉尘的发生源密闭起来，凡产生粉尘的设备应尽量密闭起来； 风 利用风来除尘，一般在矿井要有自然通风系统，使含尘空气按照设计的线路自然排出； 护 是指个人防护和增强体质，个人防护的目的是

27、防止粉尘进入呼吸道； 管 是指加强技术管理，建立必要的防尘制度和防尘设备维修管理等； 查是指对接触粉尘作业的工人的健康检查，对生产环境的定期测尘以及督促检查等23. 矽肺 生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病，病因:游离二氧化硅（SiO2），常以石英代表之24. 矽肺病理与影像对应关系：结节型矽肺-典型矽结节弥漫性肺间质纤维化型一一肺间质和肺泡纤维化矽性蛋白沉积型一一肺泡内有大量的蛋白分泌物团块型-团块型病变（形成融合团块）25. 高温作业 是指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高 于室外2 C或2 C以上的作业；分

28、为三种类型： 高温强热辐射作业：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低，干热环境； 高温高湿作业：特点高气温、气湿，而热辐射强度不大，湿热环境； 夏季露天作业：高温与热辐射联合作用环境26. 中暑 高温环境下由于热平衡和 /或水盐代谢紊乱而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病；分为三类：类型机理特点热射病(含日射病)体温调节失调热痉挛钠、钾过量丢失热衰竭脑暂时供血减少突发，体温高达40 C以上，开始大汗，后无汗，伴意识障碍、昏迷等肌肉痉挛，伴收缩疼，神志清醒，体温正 常起病迅速，先有头疼、头晕、心悸、恶心、 呕吐、面色苍白、血压短暂下降，继而晕 厥，体温不高或稍高

29、27. 中暑的防治： 治疗原则：a.脱离高温作业环境 b.体温高者迅速降低体温c.依据发病机理和临床症状进行对症治疗 防治方法：a.严格执行高温作业卫生标准b.改进技术措施：合理设计工艺流程、隔热、通风降温c.积极采用保健措施：供给清凉饮料和补充营养、个人防护、加强医疗防护工作d.组织措施：严格执行作业劳动和作息制度28. 减压病 在高气压工作一段时间后，转向正常气压时，因减压过速人体组织和血液中产生大量气泡， 致血液循环障碍和组织损伤的一种职业病 机制：高气压时，氮气溶解于体液，气压高则溶解量多。正常减压方法是分段脱离高压环境，体内 溶解的氮气缓慢进入血液，经肺脏排出。减压快时，体内溶解的氮

30、气迅速变成气泡，气泡出现在血管 内阻塞血流，积聚与血管外产生压迫症状，引起组织的缺氧和损伤 根治手段：唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡；送医过程中最好让患者躺下，解开束缚(如 潜水服等)，脚垫高约20-30厘米，以避免因气泡堵塞血管或脑部神经系统而发生危险29. 生产性噪声物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音；卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音；生产性噪声：生产过程中产生的噪声30. 声压级、声级 声压级：用对数表示声压的大小，以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级 声级：使用频率计权网络测量得的声压级称为声级，根

31、据滤波器的特点分别称为A声级、B声级和C声级，分别用dB(A)、dB(B)和dB(C)表示31. 国际标准化组织推荐： A声级32. 噪声对听觉系统的影响 暂时性听阈位移接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段听力可以恢复到原来水平 听觉适应短时间暴露在强烈噪声环境中，感觉声音刺耳、不适，停止接触后，听觉器官敏感性下降，脱离接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，听阈可提高10dB(A)15dB(A)，离开噪声环境1分钟之内可以恢复 听觉疲劳较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高超过15dB(A)30dB(A)，离开噪声环境后，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复 永久

32、性听阈位移噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高，根据损伤的程度，永久性听阈位移又分为听力损伤及噪声性耳聋 听力损伤听力曲线在3000Hz6000Hz出现“ V”型下陷，此时患者主观无耳聋感觉，交谈和社交活动能够正常进行 噪声性耳聋人们在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损伤，随着损伤程度加重，高频听力下降明显，同时语言频率（500Hz2000Hz ）的听力也受到影响，语言交谈能力出现障碍33. 噪声的预防 消除、控制噪声源是噪声危害控制的根本措施，如：替代设备（无声、低声设备取代强噪声设备）、改进生产工艺（移至室外，远距离操作） 控制噪声的传播，例如吸声、隔声、消声、

33、减振 制定噪声的卫生标准工人工作地点噪声容许值为85dB（A）（每天8小时暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到 90dB（A）。根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3dB（A），但最高不能高于115dB（A） 个人防护对生产现场的噪声控制不理想或特殊情况下高噪声作业，个人防护用品是保护听觉器官的有效措施。如防护耳塞、防护耳罩、头盔等，其隔声效果可高达20dB至40dB 健康监护 对上岗前的职工进行体格检查，检出职业禁忌证，如听觉系统疾患、中枢神经系统疾患、 心血管系统疾患等；对在岗职工则进行定期的体检，以早期发现听力损伤 合理安排劳动和休息避免加班或工作时间过长，适当安排工间

34、休息，保证充足睡眠34. 职业接触限值指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度（PC）或接触水平，包括（具体理解参照PPT）: 时间加权平均容许浓度（PC-TWA ）指以时间为权数规定的8 h工作日、40h工作周的容许接触水平 短时间接触容许浓度（PC-STEL ）指在遵守PC-TWA前提下容许短时间（15min ）的接触浓度 最高容许浓度（MAC ）指工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度35. 职业接触限值的制定制定原则：在保障健康的前提下，做到经济合理，技术可行；制定依据：有害物质理化特性资料；动物实验和人体毒理学资料；现场职业卫生调查资料； 流行病学调查资料