慢性乙型肝炎教程课件

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1、慢性乙型肝炎教程病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)漯河市第二漯河市第二(d r)人民医院人民医院漯河市儿童医院漯河市儿童医院内二科内二科 陈鹏程陈鹏程第一页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn) 定义定义 由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病组全身性传染病 按病原学分类按病原学分类 目前已明确的有目前已明确的有甲型、乙型、丙型、丁甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型病毒性肝炎型、戊型五型病毒性肝炎 按临床经过分为急性按临床经过分为急性(jxng)肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化淤胆

2、型肝炎和肝炎肝硬化 各型肝炎临床表现相似，主要表现为各型肝炎临床表现相似，主要表现为乏力、食欲减退、乏力、食欲减退、厌油、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常，部分厌油、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常，部分可出现黄疸。可出现黄疸。其中甲型及戊型肝炎主要表现为急性感其中甲型及戊型肝炎主要表现为急性感染，经粪染，经粪-口途径传播，乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝口途径传播，乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎大多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传炎大多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播播第二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎(n yn) 乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HB

3、V）属嗜肝）属嗜肝DNA病毒科病毒科 电镜下血清中存在三种形式的颗粒电镜下血清中存在三种形式的颗粒(kl)：1.大球形颗粒大球形颗粒 完整的完整的HBV颗粒（又名颗粒（又名Dana颗粒），内含乙肝表面抗原颗粒），内含乙肝表面抗原(HBsAg)，乙肝病毒脱氧核糖核酸（，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA），），DNA聚合酶（聚合酶（DNAP），乙肝核心抗原（），乙肝核心抗原（HBcAg）,大球形大球形颗粒是乙肝病毒复制的主题；颗粒是乙肝病毒复制的主题；2.小球形颗粒；小球形颗粒；3.丝状丝状或管状颗粒。后两种颗粒仅有或管状颗粒。后两种颗粒仅有HBsAg组成，不含核组成，不含核酸，无传染性。酸，无

4、传染性。 HBV对外界抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外对外界抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，线及一般浓度的消毒剂均能耐受，10010分钟，分钟，6510小时或压力蒸汽灭菌可灭活。小时或压力蒸汽灭菌可灭活。第三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病原学病原学 基因基因(jyn)结构结构 乙肝病毒基因乙肝病毒基因(jyn)组为不完全组为不完全的环状双股的环状双股DNA，由正，由正 链（短链链（短链S）和负）和负链（长链链（长链L）构成）构成 HBV基因组基因组4个开放读码区均位于个开放读码区均位于L链，分链，分别是别是S区、区、C区、区、X区、区、P区，其中区，其中S

5、区又分区又分为前为前S1区、前区、前S2区、区、S区三个编码区，分别区三个编码区，分别编码前编码前S1蛋白、前蛋白、前S2蛋白和蛋白和HBsAg，C区区由前由前C基因及基因及C基因组成，编码乙肝基因组成，编码乙肝e抗原抗原（HBeAg）和乙肝核心抗原（）和乙肝核心抗原（HBcAg）第四页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病原学病原学 抗原抗体系统抗原抗体系统 1.乙肝表面抗原（乙肝表面抗原（HBsAg）和乙肝表面抗体（抗）和乙肝表面抗体（抗HBs）成人感染后最早成人感染后最早1-2周，最迟周，最迟11-12周血中首先出现周血中首先出现HBsAg，急性自限性感染时，急性自限性感染时HBsAg多持续多

6、持续1-6周，最周，最长可达长可达20周。无症状携带者和慢性周。无症状携带者和慢性(mn xng)患者血中患者血中HBsAg可持续多年，甚至终生。抗可持续多年，甚至终生。抗HBs在急性自限性在急性自限性HBV感染后期，感染后期， HBsAg阴转后一段时间开始出现，阴转后一段时间开始出现，6-12个月达高峰，可持续多年，但滴度会逐渐下降，个月达高峰，可持续多年，但滴度会逐渐下降，一般在一般在10年内转阴。抗年内转阴。抗HBs是一种保护性抗体，其是一种保护性抗体，其出现表示对出现表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期，过去感有免疫力，见于乙肝恢复期，过去感染和乙肝疫苗接种后染和乙肝疫苗接种后。第五页

7、，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病原学病原学 2.前前S1、前、前S2抗原和前抗原和前S1、前、前S2抗体抗体 前前S1（PreS1）抗原在急性感染早期紧随）抗原在急性感染早期紧随HBsAg在血中出现，很快阴转提示病毒清在血中出现，很快阴转提示病毒清除和病情好转，持续除和病情好转，持续(chx)阳性预示感染慢性阳性预示感染慢性化。化。 前前S1、前、前S2抗原阳性均是病毒存在和复制抗原阳性均是病毒存在和复制的指标。前的指标。前S1、前、前S2抗体均为保护性抗体，抗体均为保护性抗体，前前S2抗体还可作为判断乙肝疫苗免疫效果抗体还可作为判断乙肝疫苗免疫效果的观察指标的观察指标。第六页，共七十四页。慢

8、性乙型肝炎教程病原学病原学 3.乙肝核心抗原（乙肝核心抗原（HBcAg）和乙肝核心抗体（抗）和乙肝核心抗体（抗HBc） HBcAg主要存在于肝细胞核内和主要存在于肝细胞核内和Dana颗粒核心，故颗粒核心，故HBcAg是是HBV复制的标志复制的标志 HBcAg有很强的免疫原性，有很强的免疫原性，HBV感染者几乎都能检感染者几乎都能检测出抗测出抗HBc 在急性自限性在急性自限性HBV感染过程中，感染过程中，HBsAg已经消失而抗已经消失而抗HBs尚未出现尚未出现(chxin)前，血中只能检测出抗前，血中只能检测出抗HBcIgM和抗和抗HBe的时期，称为的时期，称为HBV感染的窗口期感染的窗口期第七

9、页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病原学病原学 4.乙肝乙肝e 抗原（抗原（HBeAg）和乙肝）和乙肝e抗体（抗抗体（抗HBe） HBeAg在在HBV感染感染(gnrn)中作为免疫耐受因中作为免疫耐受因子，其存在提示患者处于高感染子，其存在提示患者处于高感染(gnrn)低应答低应答期，持续存在预示慢性化，期，持续存在预示慢性化， HBeAg是是HBV活动性复制和传染性强的标志，活动性复制和传染性强的标志， HBeAg消消失而抗失而抗HBe出现称为血清转换。出现称为血清转换。第八页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病原学病原学 分子生物学标志分子生物学标志HBV DNA 和和 DNAP 两者均位于两者

10、均位于HBV核心部位，是核心部位，是HBV复制和复制和传染性强的直接标志。定量检测传染性强的直接标志。定量检测HBV DNA对判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒对判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效药物疗效(lioxio)等有重要意义。等有重要意义。第九页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程流行病学流行病学(li xn bn xu) 1.传染源传染源 主要主要(zhyo)是急、慢性乙型肝炎患者和是急、慢性乙型肝炎患者和HBV携携带者。主要为慢性肝炎和乙肝病毒携带者，带者。主要为慢性肝炎和乙肝病毒携带者，传染性和血中的传染性和血中的HBV DNA载量呈正比载量呈正比。第十页，共七十四页。慢性

11、乙型肝炎教程流行病学流行病学(li xn bn xu) 2.传播途径传播途径 （1）.母婴传播母婴传播 包括宫内感染（妊娠期胎盘包括宫内感染（妊娠期胎盘轻微剥离）、围生期传播（母婴传播的主要轻微剥离）、围生期传播（母婴传播的主要方式）、分娩后传播（亲密接触）方式）、分娩后传播（亲密接触） （2）.血液、体液传播血液、体液传播 输血、血制品、共用输血、血制品、共用剃刀、针刺剃刀、针刺(zhn c)、器官移植、共用注射器，、器官移植、共用注射器，密切接触和性传播也是重要的传播途径密切接触和性传播也是重要的传播途径 （3）其他途径传播）其他途径传播 理论上有消化道、昆虫理论上有消化道、昆虫等传播的可

12、能性，但实际意义不大等传播的可能性，但实际意义不大第十一页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程流行病学流行病学(li xn bn xu) 3.人群易感性人群易感性 抗抗HBs阴性者，包括未感染乙肝及未接种乙阴性者，包括未感染乙肝及未接种乙肝疫苗者。肝疫苗者。 高危人群高危人群 HBsAg阳性母亲的新生儿、阳性母亲的新生儿、 HBsAg阳性者家属阳性者家属(jish)、反复输血及血制品、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者瘾者、接触血液的医务工作者第十二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程流行病学流行病学(li xn bn

13、xu) 4.流行病学特征流行病学特征 我国我国HBsAg总阳性率为总阳性率为7.18% 流行病学特点：（流行病学特点：（1）.地区差异：南部高于地区差异：南部高于北部，西部高于东部，农村高于城市北部，西部高于东部，农村高于城市(chngsh)；（2）.性别差异：男性高于女性；（性别差异：男性高于女性；（3）.有有家庭聚集现象；（家庭聚集现象；（4.）婴幼儿感染多见；）婴幼儿感染多见；（5）.以散发为主；（以散发为主；（6）.无明显的季节性无明显的季节性第十三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程发病发病(f bng)机制机制乙型肝炎的发病机制非常复杂，目前尚未完全明确乙型肝炎的发病机制非常复杂，目前

14、尚未完全明确肝细胞损伤机肝细胞损伤机制制 HBV侵入人体后，未被单核侵入人体后，未被单核-吞噬细胞系统清除吞噬细胞系统清除的病毒到达肝脏，的病毒到达肝脏，HBV包膜与肝细胞融合，导致包膜与肝细胞融合，导致HBV侵入，并侵入，并在肝细胞内复制。在肝细胞内复制。感染感染HBV后的临床表现及转归后的临床表现及转归1.当机体处于免疫耐受状态当机体处于免疫耐受状态-不发生免疫应答不发生免疫应答-多成为无症状多成为无症状携带者携带者2.当免疫功能当免疫功能(gngnng)正常正常-表现为急性肝炎表现为急性肝炎-大部分患者病毒彻大部分患者病毒彻底清除底清除3.当机体免疫力低下、不完全免疫耐受当机体免疫力低下

15、、不完全免疫耐受-可导致慢性肝炎甚至肝硬可导致慢性肝炎甚至肝硬化和晚期肝病化和晚期肝病4.当机体处于超敏反应当机体处于超敏反应-引起补体系统激活，大量细胞因子参与引起补体系统激活，大量细胞因子参与-大片状肝细胞坏死，重型肝炎（肝衰竭）大片状肝细胞坏死，重型肝炎（肝衰竭）第十四页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程发病发病(f bng)机制机制 乙型肝炎慢性化的发生机制乙型肝炎慢性化的发生机制 1.免疫耐受免疫耐受 免疫耐受是关键因素，免疫耐受是关键因素， HBsAg大量产生是大量产生是导致免疫耐受的主要原因。导致免疫耐受的主要原因。 2.感染感染HBV的年龄：也是判断慢性化的最好指标，的年龄：也是判

16、断慢性化的最好指标，感染年龄越小，慢性化的可能性越高。围生期感染年龄越小，慢性化的可能性越高。围生期90%，婴幼儿婴幼儿25%-30%，青少年和成人，青少年和成人5%-10%。 3.慢性慢性HBV感染者的自然病程感染者的自然病程(bngchng)分四期分四期 免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低复制期，再活免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低复制期，再活跃期跃期第十五页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理解剖病理解剖 1.基本病变基本病变 各型病毒性肝炎的基本病理各型病毒性肝炎的基本病理(bngl)改变以肝细改变以肝细胞弥漫性变性、坏死，同时伴有程度不同的胞弥漫性变性、坏死，同时伴有程度不同的炎症细

17、胞浸润、间质增生和肝细胞再生为特炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生为特征征 除肝损伤外，胰、肾、脑、关节、皮肤、心除肝损伤外，胰、肾、脑、关节、皮肤、心血管系统也可有一定损害。血管系统也可有一定损害。 肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。第十六页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理解剖病理解剖肝细胞坏死根据其形态范围分为肝细胞坏死根据其形态范围分为单细胞坏死单细胞坏死点状坏死（肝小叶内数个肝细胞坏死）点状坏死（肝小叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死）碎屑状坏死（碎屑状坏死（PN，肝实质与间质之间肝细胞

18、的坏死），肝实质与间质之间肝细胞的坏死）桥接坏死（桥接坏死（BN，小叶中央，小叶中央(zhngyng)静脉之间或中央静脉之间或中央(zhngyng)静静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死）脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死）融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）炎症细胞浸润是判断肝炎活动的一个重要指标，浸润细胞主要为炎症细胞浸润是判断肝炎活动的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞淋巴细胞第十七页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl) 各临床类型肝炎的病理各临床类型肝炎的病理(bngl)特特点点 1.急性肝炎急性肝炎 常见肝肿

19、大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，常见肝肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，肝细胞点、灶状坏死，伴有汇管区炎症细胞肝细胞点、灶状坏死，伴有汇管区炎症细胞浸润及坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小浸润及坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常管结构正常(zhngchng)，黄疸型肝炎可有明显的，黄疸型肝炎可有明显的肝细胞内胆汁淤积。肝细胞内胆汁淤积。 急性肝炎出现碎屑状坏死，提示极可能转为急性肝炎出现碎屑状坏死，提示极可能转为慢性慢性第十八页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理解剖病理解剖 2.慢性肝炎慢性肝炎 肝细胞变性和点灶状坏死，常发生肝细胞变性和点灶状坏死，常发生(fshng)肝细肝细胞碎屑状坏死和

20、桥接坏死，汇管区炎症细胞胞碎屑状坏死和桥接坏死，汇管区炎症细胞浸润，肝细胞再生结节形成。病变进一步发浸润，肝细胞再生结节形成。病变进一步发展可导致肝硬化展可导致肝硬化。第十九页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理解剖病理解剖3.重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎（肝衰竭）（1）.急性重型肝炎（急性肝衰竭）：肝细胞呈一次性坏死，急性重型肝炎（急性肝衰竭）：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块（超过可呈大块（超过2/3）或亚大块坏死（）或亚大块坏死（1/2-2/3）或桥接坏死，伴）或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架(zhji)塌陷或部分塌陷，周围塌陷或部分塌陷，周围有中性

21、粒细胞浸润，无纤维间隔形成，无明显肝细胞再生。肉眼有中性粒细胞浸润，无纤维间隔形成，无明显肝细胞再生。肉眼观察肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞呈红色，残余肝组观察肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞呈红色，残余肝组织淤胆呈黄色，故称为红色或黄色肝萎缩织淤胆呈黄色，故称为红色或黄色肝萎缩（2）.亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死，亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死，较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积，肉眼可见肝脏表度不等的再

22、生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积，肉眼可见肝脏表面有大小不等的结节面有大小不等的结节第二十页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理解剖病理解剖 （3.）慢加急性（亚急性）重型肝炎：在慢）慢加急性（亚急性）重型肝炎：在慢性肝病病理损害的基础上发生新的程度不等性肝病病理损害的基础上发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。的肝细胞坏死性病变。（4）.慢性重型肝炎：主要为弥漫性肝纤维慢性重型肝炎：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴分布化以及异常增生结节形成，可伴分布(fnb)不不均的肝细胞坏死均的肝细胞坏死第二十一页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理解剖病理解剖 4.肝炎肝硬化肝炎肝硬化 （1）

23、.活动性肝硬化：肝硬化伴慢性活动性肝硬化：肝硬化伴慢性(mn xng)炎炎症，假小叶边界不清症，假小叶边界不清（2）.静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚假小叶边界清楚 5.淤胆型肝炎：有轻度急性肝炎病变以及肝淤胆型肝炎：有轻度急性肝炎病变以及肝细胞内胆色素滞留，毛细胆管内胆栓形成及细胞内胆色素滞留，毛细胆管内胆栓形成及汇管区水肿和小胆管扩张。汇管区水肿和小胆管扩张。第二十二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl)生理生理 一一.黄疸黄疸(hungdn) 以肝细胞性黄疸为主，肝细胞通透性增加及以肝细胞性黄疸为主，肝细胞通透性增加及胆红素

24、的摄取、结合、排泄等功能障碍而引胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍而引起黄疸起黄疸 总胆红素总胆红素17.1-34.2umol/L时肉眼看不出黄时肉眼看不出黄疸，为隐性黄疸，大于疸，为隐性黄疸，大于34.2umol/L时为显性时为显性黄疸。黄疸。第二十三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl)生理生理 二二.肝性脑病肝性脑病 1.血氨基毒性产物蓄积血氨基毒性产物蓄积 2.支链氨基酸支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失调芳香族氨基酸比例失调 3.假性神经递质学说假性神经递质学说 某些胺类化合物不能被清除某些胺类化合物不能被清除(qngch)，通过血脑屏障取代正常神经递质，导致神经，通过血脑

25、屏障取代正常神经递质，导致神经传导发生障碍传导发生障碍 肝性脑病诱因：高蛋白饮食、消化道出血、大量利尿肝性脑病诱因：高蛋白饮食、消化道出血、大量利尿导致低钾性碱中毒、低钠血症、合并感染、大量放腹导致低钾性碱中毒、低钠血症、合并感染、大量放腹水、使用镇静剂或麻醉剂水、使用镇静剂或麻醉剂第二十四页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl)生理生理 三、出血三、出血(ch xi) 重型肝炎时多种凝血因子合成减少、肝硬化重型肝炎时多种凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进致血小板减少、脾功能亢进致血小板减少、DIC导致凝血因导致凝血因子及血小板消耗均可引起出血子及血小板消耗均可引起出血 肝硬化门脉

26、高压引起出血肝硬化门脉高压引起出血。第二十五页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl)生理生理 四四.急性肾功能不全（肝肾综合症或功能性急性肾功能不全（肝肾综合症或功能性肾衰竭）肾衰竭） 有效循环血量下降，肾血管收缩有效循环血量下降，肾血管收缩(shu su)，导，导致肾灌注不足，出现功能性肾衰竭，若病情致肾灌注不足，出现功能性肾衰竭，若病情持续发展，可导致肾实质性损害持续发展，可导致肾实质性损害第二十六页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl)生理生理 五五.肝肺综合症肝肺综合症 重型重型(zhngxng)肝炎和肝硬化患者可持续肺水肿、间质性肺肝炎和肝硬化患者可持续肺水肿

27、、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液、低氧血症等病理和功能改炎、盘状肺不张、胸腔积液、低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合症变，统称为肝肺综合症 根本原因为肺内毛细血管扩张，出现动静脉分流，严重根本原因为肺内毛细血管扩张，出现动静脉分流，严重影响气体交换功能，使肺通气影响气体交换功能，使肺通气/血流比例失调血流比例失调 主要表现为低氧血症和高动力循环症，出现胸闷、主要表现为低氧血症和高动力循环症，出现胸闷、气促、呼吸困难、胸痛、发绀、头晕症状，严重真气促、呼吸困难、胸痛、发绀、头晕症状，严重真晕厥或昏迷。晕厥或昏迷。第二十七页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理病理(bngl)生理生理 六六.

28、腹水腹水 重型重型(zhngxng)肝炎和肝硬化时，醛固酮分泌过肝炎和肝硬化时，醛固酮分泌过多和利钠激素合成减少而导致钠潴留，钠水多和利钠激素合成减少而导致钠潴留，钠水潴留是早期腹水形成的主要原因潴留是早期腹水形成的主要原因 门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成过门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多时后期腹水形成的主要原因多时后期腹水形成的主要原因第二十八页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现 乙型肝炎潜伏期乙型肝炎潜伏期1-6个月，平均个月，平均3个月个月 一一.急性肝炎急性肝炎 包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，成人急性乙包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，成人急性乙型

29、肝炎约型肝炎约10%转为慢性转为慢性 1.急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎 分三期，总病程分三期，总病程2-4个月。个月。 （1）.黄疸前期黄疸前期 起病缓慢，主要临床表现为：全身起病缓慢，主要临床表现为：全身乏力、食欲减退、厌油、恶心乏力、食欲减退、厌油、恶心( xn)、呕吐、腹胀、肝、呕吐、腹胀、肝区隐痛不适、有时有腹痛、腹泻、便秘症状，肝功区隐痛不适、有时有腹痛、腹泻、便秘症状，肝功能异常表现为丙氨酸氨基转移酶（能异常表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸）、天冬氨酸氨基转移酶（氨基转移酶（AST）升高，持续）升高，持续5-7天天第二十九页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现

30、（2）.黄疸期黄疸期 乏力及消化道症状减轻，尿黄加深、巩膜及乏力及消化道症状减轻，尿黄加深、巩膜及皮肤出现黄疸，皮肤出现黄疸，1-3周内黄疸达高峰，可有一过性粪色变周内黄疸达高峰，可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。浅、皮肤瘙痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。80%有肝有肝肿大。质软，有肝区压痛及叩击痛，约肿大。质软，有肝区压痛及叩击痛，约10%有脾肿大，有脾肿大，肝功能检测肝功能检测ALT及胆红素升高，尿胆红素阳性，持续及胆红素升高，尿胆红素阳性，持续2-6周周 （3）.恢复期：精神食欲好转恢复期：精神食欲好转(hozhun)，乏力缓解，消化，乏力缓解，消化道症状减轻或消失，

31、黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐步道症状减轻或消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐步恢复正常。持续恢复正常。持续1-2月。月。第三十页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现 2.急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎(n yn) 症状与黄疸型肝炎相似，但症状轻微，无黄症状与黄疸型肝炎相似，但症状轻微，无黄疸表现，主要为全身乏力、食欲减退、恶心、疸表现，主要为全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛，少数患者有短暂发热、呕腹胀、肝区疼痛，少数患者有短暂发热、呕吐、腹泻症状，肝大，质软，有轻压痛和叩吐、腹泻症状，肝大，质软，有轻压痛和叩痛，肝功能轻中度异常，恢复快，病程约痛，肝功能轻中度异常，恢复快，

32、病程约2-3个月，症状轻，发病率高，易被漏诊。个月，症状轻，发病率高，易被漏诊。第三十一页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现 二二.慢性慢性(mn xng)乙型肝炎乙型肝炎 急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙肝病毒感染，本次急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙肝病毒感染，本次再次出现乙型肝炎症状、体征、肝功能异常者，可诊断为再次出现乙型肝炎症状、体征、肝功能异常者，可诊断为慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎 对发病日期不明确者或无乙型肝炎病史者，根据肝组织对发病日期不明确者或无乙型肝炎病史者，根据肝组织病理学或流行病学资料、临床表现及相关检查综合分析病理学或流行病学资料、临床表现及相关检查综合

33、分析符合慢性乙型肝炎表现者也可诊断为慢性乙型肝炎。符合慢性乙型肝炎表现者也可诊断为慢性乙型肝炎。 临床表现：乏力、食欲缺乏、恶心、腹胀、肝区不适等症临床表现：乏力、食欲缺乏、恶心、腹胀、肝区不适等症状，肝大，质地中等硬度，有轻触痛，可有脾肿大，病情状，肝大，质地中等硬度，有轻触痛，可有脾肿大，病情较重者可伴有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣。肝功能检查较重者可伴有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣。肝功能检查异常。异常。第三十二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎 根据根据HBeAg阳性与否可分为阳性与否可分为HBeAg阳性乙型肝炎及阳性乙型肝炎及HBeAg阴性乙型肝炎阴

34、性乙型肝炎根据病情轻重可分为轻、中、重三度根据病情轻重可分为轻、中、重三度1.轻度慢性乙型肝炎：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能仅轻度慢性乙型肝炎：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能仅1-2项轻度异常项轻度异常2.中度慢性乙型肝炎：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间中度慢性乙型肝炎：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间3.重度慢性乙型肝炎：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、尿重度慢性乙型肝炎：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、尿黄、便溏、伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压黄、便溏、伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无

35、门脉高压者，实验室检查者，实验室检查ALT及及AST反复或持续升高，白蛋白降低，反复或持续升高，白蛋白降低，A/G比值异常，丙种比值异常，丙种球蛋白明显升高。除上述条件外，凡白蛋白球蛋白明显升高。除上述条件外，凡白蛋白32g/L，胆红素大于五倍正常值上限，胆红素大于五倍正常值上限(shngxin)，凝血酶原时间活动度（，凝血酶原时间活动度（PTA）40%-60%，胆碱酯酶，胆碱酯酶2500U/L，四项，四项检查中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性乙型肝炎检查中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性乙型肝炎第三十三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现三三.重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎（

36、肝衰竭）重型肝炎临床上表现为表现为一系列肝衰竭的症候群：极度疲乏、严重型肝炎临床上表现为表现为一系列肝衰竭的症候群：极度疲乏、严重消化道症状重消化道症状(zhngzhung)、神经精神症状、神经精神症状(zhngzhung)（嗜睡、性格改（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），明显出血现象。变、烦躁不安、昏迷），明显出血现象。可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾综合症等。可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾综合症等。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，可见扑翼样震颤和病理反射。肝黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，可见扑翼样震颤和病理反射。肝功能异常，多数出现胆功能异常，多数出现胆酶分离现象酶分离现象凝血酶原时间（凝血酶

37、原时间（PT）显著延长及凝血酶原时间活动度（）显著延长及凝血酶原时间活动度（PTA）明显降低（明显降低（40%），总胆红素每日上升），总胆红素每日上升17.1umol/L，或总，或总胆红素大于胆红素大于171umol/L，血氨升高，血氨升高诱因：过度疲劳，营养不良，精神刺激、饮酒、药物、重叠诱因：过度疲劳，营养不良，精神刺激、饮酒、药物、重叠感染、合并细菌感染、妊娠、并发其他急慢性疾病等感染、合并细菌感染、妊娠、并发其他急慢性疾病等第三十四页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zhngxng)肝炎分类肝炎分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，重型根据病理组织学特征和病情发

38、展速度，重型(zhngxng)肝炎可分为四类肝炎可分为四类 1.急性重型肝炎：又称爆发性肝炎，起病急急性重型肝炎：又称爆发性肝炎，起病急骤，发病骤，发病2周内出现周内出现度以上肝性脑病为特度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群，发病多有诱因，病死率征的肝衰竭症候群，发病多有诱因，病死率高，常死于肝肾功能衰竭、大出血、脑水肿高，常死于肝肾功能衰竭、大出血、脑水肿、脑疝。病程一般不超过、脑疝。病程一般不超过3周周。第三十五页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zhngxng)肝炎分类肝炎分类 2.亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，起病急，发病亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，起病急

39、，发病2周周-26周内出现肝衰竭症候群周内出现肝衰竭症候群 首先出现首先出现度以上肝性脑病者为脑病型度以上肝性脑病者为脑病型 首先出现腹水及其他相关症状者为腹水型首先出现腹水及其他相关症状者为腹水型 晚期出现难治性并发症：消化道大出血、严重感染、脑晚期出现难治性并发症：消化道大出血、严重感染、脑水肿、电解质紊乱、酸碱平衡失调水肿、电解质紊乱、酸碱平衡失调(shtio)等，一旦出现肝等，一旦出现肝肾综合症，预后极差肾综合症，预后极差 病程较长，超过病程较长，超过3月至数月，易转为慢性肝炎及肝硬化月至数月，易转为慢性肝炎及肝硬化第三十六页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zh

40、ngxng)肝炎分类肝炎分类 3.慢加急性（亚急性）重型肝炎：在慢性肝慢加急性（亚急性）重型肝炎：在慢性肝病的基础上出现急性或亚急性肝衰竭的临床病的基础上出现急性或亚急性肝衰竭的临床表现表现 4.慢性重型肝炎：在肝硬化的基础上出现腹慢性重型肝炎：在肝硬化的基础上出现腹水水(fshu)、门脉高压、凝血功能障碍、肝性脑、门脉高压、凝血功能障碍、肝性脑病等症状，预后差，病死率高病等症状，预后差，病死率高第三十七页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zhngxng)肝炎分期肝炎分期 亚急性重型肝炎和慢加急性（亚急性）重肝亚急性重型肝炎和慢加急性（亚急性）重肝根据临床表现的严重程度可

41、分为早、中、晚根据临床表现的严重程度可分为早、中、晚三期三期 实际上肝炎整个发病过程是连续的，临床上实际上肝炎整个发病过程是连续的，临床上进行重肝分类、分期有利于判断病情，采取进行重肝分类、分期有利于判断病情，采取有效治疗、科学有效治疗、科学(kxu)判断预后、以降低病死判断预后、以降低病死率率第三十八页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zhngxng)肝炎分期肝炎分期 1.早期早期 严重乏力并有明显厌食、呕吐、腹胀等消化严重乏力并有明显厌食、呕吐、腹胀等消化道症状，总胆红素道症状，总胆红素171umol/L，有出血倾，有出血倾向向(qngxing)，30%PTA40%，

42、未发生肝性脑，未发生肝性脑病和其他并发症病和其他并发症第三十九页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zhngxng)肝炎分期肝炎分期 2.中期中期 在肝衰竭早期表现在肝衰竭早期表现(bioxin)的基础上出现以下两的基础上出现以下两条之一条之一 （1）.有有度肝性脑病或明显腹水、感染度肝性脑病或明显腹水、感染 （2）.有出血倾向有出血倾向20%PTA30%第四十页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现重型重型(zhngxng)肝炎分期肝炎分期 3.晚期晚期 在肝衰竭中期表现的基础在肝衰竭中期表现的基础(jch)上，病情进一上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位

43、瘀斑）步加重，有严重出血倾向（注射部位瘀斑），PTA20%，并出现以下四条之一：肝肾，并出现以下四条之一：肝肾综合症、上消化道大出血、严重感染、综合症、上消化道大出血、严重感染、度度以上肝性脑病以上肝性脑病第四十一页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现淤胆型肝炎淤胆型肝炎(n yn) 四四.淤胆型肝炎淤胆型肝炎 又称毛细胆管炎型肝炎。是以肝内胆汁又称毛细胆管炎型肝炎。是以肝内胆汁(dnzh)淤积为主淤积为主要表现的一种临床类型，表现为梗阻性黄疸的特征：要表现的一种临床类型，表现为梗阻性黄疸的特征：肝肿大、皮肤瘙痒、粪色变浅、黄疸深，但消化道症肝肿大、皮肤瘙痒、粪色变浅、黄疸深，但消化

44、道症状较轻状较轻 肝功能检查总胆红素增加，以直接胆红素升高为主肝功能检查总胆红素增加，以直接胆红素升高为主。ALT、AST可恶明显升高，可恶明显升高，PT无明显延长，无明显延长，PTA60%，应排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸，应排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸 分急性淤胆型肝炎和慢性淤胆型肝炎分急性淤胆型肝炎和慢性淤胆型肝炎第四十二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现肝炎肝炎(n yn)肝硬化肝硬化 活动性肝硬化：有肝炎活动的表现，乏力，活动性肝硬化：有肝炎活动的表现，乏力，消化道症状，消化道症状，ALT升高，黄疸，白蛋白下降升高，黄疸，白蛋白下降，肝缩小质地变硬，脾肿大，伴

45、静脉曲张，肝缩小质地变硬，脾肿大，伴静脉曲张，门静脉增宽、脾静脉增宽等门脉高压门静脉增宽、脾静脉增宽等门脉高压(goy)表表现现 静止性肝硬化：无肝炎活动表现，症状轻微静止性肝硬化：无肝炎活动表现，症状轻微或无不适感，有肝硬化体征或无不适感，有肝硬化体征第四十三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程临床表现临床表现肝炎肝炎(n yn)肝硬化肝硬化 代偿期肝硬化：早期肝硬化，代偿期肝硬化：早期肝硬化，Child-Pugh A级。白蛋白级。白蛋白35g/L，PTA60%，可有，可有门脉高压门脉高压(goy)，但无腹水、上消化道出血、，但无腹水、上消化道出血、肝性脑病。肝性脑病。 失代偿期肝硬化：中晚期肝

46、硬化，失代偿期肝硬化：中晚期肝硬化， Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常和失代级。有明显肝功能异常和失代偿征象。白蛋白偿征象。白蛋白35g/L，A/G1，总胆红，总胆红素大于素大于35umol/L，PTA60%。有腹水、。有腹水、肝性脑病、门脉高压性上消化道出血。肝性脑病、门脉高压性上消化道出血。第四十四页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程并发症并发症肝内并发症：肝硬化、脂肪肝、肝癌肝内并发症：肝硬化、脂肪肝、肝癌肝外并发症：胆道炎症肝外并发症：胆道炎症(ynzhng)、胰腺炎、糖尿病、心肌炎、肾小球、胰腺炎、糖尿病、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管酸中毒肾炎、肾小管酸中毒重型肝炎并发症：

47、重型肝炎并发症：1.肝性脑病：多发生于重型肝炎及肝硬化肝性脑病：多发生于重型肝炎及肝硬化2.上消化道出血：呕血、黑便。诱发肝性脑病、腹水、感染上消化道出血：呕血、黑便。诱发肝性脑病、腹水、感染、肝肾综合症等。、肝肾综合症等。3.肝肾综合症：严重肝病终末期的表现。少尿或无尿、氮质血症肝肾综合症：严重肝病终末期的表现。少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱。、电解质紊乱。4.感染：重肝易发生难以控制的感染，以腹膜、肺、胆道多见，革兰感染：重肝易发生难以控制的感染，以腹膜、肺、胆道多见，革兰氏阴性菌为主，细菌多来源于肠道，与肠道微生态失衡有关氏阴性菌为主，细菌多来源于肠道，与肠道微生态失衡有关第四十五页，

48、共七十四页。慢性乙型肝炎教程实验室检查(jinch) 一一.血常规检查血常规检查(jinch) 急性肝炎初期白细胞可升高，重型肝炎白细急性肝炎初期白细胞可升高，重型肝炎白细胞升高，红细胞及血红蛋白下降，肝硬化合胞升高，红细胞及血红蛋白下降，肝硬化合并脾功能亢进者可出现血小板、白细胞、红并脾功能亢进者可出现血小板、白细胞、红细胞均下降情况细胞均下降情况 二二.尿常规检查尿常规检查 溶血性黄疸以尿胆原升高为主，梗阻性黄疸溶血性黄疸以尿胆原升高为主，梗阻性黄疸以尿胆红素升高为主以尿胆红素升高为主第四十六页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程实验室检查实验室检查(jinch)三三.肝功能检查肝功能检查1.丙

49、氨酸氨基转移酶（丙氨酸氨基转移酶（ALT），位于肝细胞包浆内，肝炎时），位于肝细胞包浆内，肝炎时升高，在正常值升高，在正常值3倍以内为轻度，倍以内为轻度，3-10倍为中度，高于倍为中度，高于10倍为重倍为重度异常度异常2.天冬氨酸氨基转移酶（天冬氨酸氨基转移酶（AST），位于细胞核线粒体内，肝炎时），位于细胞核线粒体内，肝炎时升高，升高超过升高，升高超过ALT时提示肝细胞损伤严重。急性肝炎时提示肝细胞损伤严重。急性肝炎AST持续高持续高水平，提示转为慢性的可能性大水平，提示转为慢性的可能性大3.谷氨酰转肽酶：在胆管炎症谷氨酰转肽酶：在胆管炎症(ynzhng)和梗阻时显著升高和梗阻时显著升高4.

50、碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（ALP或或AKP）：肝内外胆汁排泄受阻时回流入）：肝内外胆汁排泄受阻时回流入血而升高血而升高5.乳酸脱氢酶：不特异乳酸脱氢酶：不特异6.胆碱酯酶：在肝细胞内合成，肝损伤越重数值越低。胆碱酯酶：在肝细胞内合成，肝损伤越重数值越低。第四十七页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程实验室检查实验室检查(jinch)胆红素检查胆红素检查是判断肝损伤严重程度的主要指标之一，胆酶分离提示病情严重是判断肝损伤严重程度的主要指标之一，胆酶分离提示病情严重。重肝的诊断指标之一。重肝的诊断指标之一。血清白蛋白检查血清白蛋白检查肝硬化及重肝时白蛋白下降，球蛋白增加肝硬化及重肝时白蛋白下降，球蛋白增加

51、(zngji)凝血酶原时间活动度检查凝血酶原时间活动度检查PTA是判断重肝预后最敏感的指标，是判断重肝预后最敏感的指标，20%提示预后不良提示预后不良血氨：肝性脑病时血氨升高血氨：肝性脑病时血氨升高血糖：重肝时血糖可降低血糖：重肝时血糖可降低血浆胆固醇：血浆胆固醇：60%-80%在肝细胞合成，肝损伤越重，数值越在肝细胞合成，肝损伤越重，数值越低，预后越差。低，预后越差。第四十八页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程实验室检查实验室检查(jinch) 总胆汁酸总胆汁酸 肝炎活动肝炎活动(hu dng)时总胆汁酸升高。时总胆汁酸升高。 甲胎蛋白（甲胎蛋白（AFP）：筛查和早期诊断原发性）：筛查和早期诊断

52、原发性肝癌（肝癌（HCC）的指标，肝炎时可升高，重肝）的指标，肝炎时可升高，重肝时升高提示预后好。时升高提示预后好。第四十九页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程实验室检查实验室检查(jinch) 病原学检查病原学检查 乙肝五项乙肝五项 HBsAg 抗抗HBs HBeAg 抗抗HBe 抗抗HBc 乙肝病毒乙肝病毒DNA载量（载量（HBV DNA）：是反映）：是反映(fnyng)乙肝病乙肝病毒复制和传染的直接指标。毒复制和传染的直接指标。第五十页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程影像学检查影像学检查(jinch) 上腹部彩超、上腹部彩超、CT、磁共振检查有利于肝硬、磁共振检查有利于肝硬化、肝癌化、肝癌(n

53、 i)的鉴别的鉴别第五十一页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程病理学检查病理学检查(jinch) 肝穿刺病理肝穿刺病理(bngl)检查对明确肝内炎症及纤维检查对明确肝内炎症及纤维化分级有重要价值化分级有重要价值第五十二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程诊断诊断(zhndun) 多数患者根据流行病学资料和临床表现，结多数患者根据流行病学资料和临床表现，结合病原学、生化学检测及影像学检查可明确合病原学、生化学检测及影像学检查可明确诊断，疑难病例可行肝活体组织检查一诊断，疑难病例可行肝活体组织检查一.流流行病学资料行病学资料 与乙肝患者或携带者密切接触，高危人群与乙肝患者或携带者密切接触，高危人群 二二.

54、临床表现临床表现 乙型肝炎可出现各型肝炎症状，故所有乙型肝炎可出现各型肝炎症状，故所有(suyu)出现肝炎症状者结合乙肝流行病学资料均可出现肝炎症状者结合乙肝流行病学资料均可有乙型肝炎的可能有乙型肝炎的可能第五十三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程诊断诊断(zhndun) 病原学检查病原学检查 乙肝五项：分为乙肝五项：分为HBeAg阳性的慢性乙型肝炎和阳性的慢性乙型肝炎和HBeAg抗原阴性的慢性乙型肝炎抗原阴性的慢性乙型肝炎 慢性慢性HBV携带者：携带者：HBV DNA阳性，一年内连续阳性，一年内连续(linx)随访三次，随访三次，ALT及及AST均正常均正常 非活动性非活动性HBsAg携带者：

55、携带者： HBsAg阳性，阳性， HBeAg阴性阴性， HBV DNA阴性，一年内连续随访三次，阴性，一年内连续随访三次，ALT均正均正常常 隐匿性慢性乙型肝炎：隐匿性慢性乙型肝炎： HBsAg阴性，血清或肝组织阴性，血清或肝组织中中HBV DNA阳性，有慢性肝炎的临床表现阳性，有慢性肝炎的临床表现第五十四页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断1.感染中度性肝病感染中度性肝病汉坦病毒、汉坦病毒、EB病毒、钩端螺旋体、血吸虫等引起的肝炎病毒、钩端螺旋体、血吸虫等引起的肝炎2.酒精性肝病酒精性肝病长期大量饮酒，肝炎病毒标志物阴性长期大量饮酒，肝炎病毒标志物阴性3.药物性肝损

56、伤药物性肝损伤停药后大多可逐渐恢复停药后大多可逐渐恢复4.自身免疫性肝病自身免疫性肝病自身免疫性肝炎，原发性胆汁性肝硬化等自身免疫性肝炎，原发性胆汁性肝硬化等5.肝外梗阻性黄疸肝外梗阻性黄疸胰腺癌，但总管结石、胆道蛔虫症胰腺癌，但总管结石、胆道蛔虫症6.脂肪肝及妊娠急性脂肪肝脂肪肝及妊娠急性脂肪肝肥胖，妊娠急性脂肪肝多以急性腹痛起病，或并发胰腺炎，重度黄疸，肝脏缩小，严重肥胖，妊娠急性脂肪肝多以急性腹痛起病，或并发胰腺炎，重度黄疸，肝脏缩小，严重(ynzhng)低血糖及低蛋白血症，病情重低血糖及低蛋白血症，病情重第五十五页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 治疗原则治疗原则

57、注意身心休息、给予合理营养、保持心理平注意身心休息、给予合理营养、保持心理平衡、辅以适当药物衡、辅以适当药物(yow)，忌酒，避免使用损，忌酒，避免使用损害肝脏药物害肝脏药物(yow)第五十六页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 一一.急性乙型肝炎急性乙型肝炎 多为自限性，一般可恢复多为自限性，一般可恢复(huf) 以一般治疗和对症治疗为主以一般治疗和对症治疗为主 休息，清淡易消化饮食，补充维生素休息，清淡易消化饮食，补充维生素 保肝药物：谷胱甘肽、甘草酸制剂、多烯磷保肝药物：谷胱甘肽、甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱等脂酰胆碱等 一般不需抗病毒治疗，重肝除外一般不需抗病毒治疗，重

58、肝除外第五十七页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎 根据具体情况采取以抗病毒治疗为核心的综根据具体情况采取以抗病毒治疗为核心的综合治疗方案合治疗方案 一一.一般治疗一般治疗 适当休息：重者卧床休息适当休息：重者卧床休息 合理营养：高蛋白，高热量，高维生素易消合理营养：高蛋白，高热量，高维生素易消化饮食，避免高糖，禁酒化饮食，避免高糖，禁酒 心理平衡心理平衡(pnghng)：心理治疗，要有信心：心理治疗，要有信心第五十八页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 二二.药物治疗药物治疗(zhlio) 1.改善和恢复肝功能：改善和恢复肝功能：

59、1.非特异性护肝药：维生素、葡非特异性护肝药：维生素、葡醛内酯、谷胱甘肽；醛内酯、谷胱甘肽；2.降酶药：五味子制剂联苯双酯，降酶药：五味子制剂联苯双酯，甘草提取物；甘草提取物；3.退黄药物：腺苷蛋氨酸，熊去氧胆酸，丹退黄药物：腺苷蛋氨酸，熊去氧胆酸，丹参。茵栀黄等，肝内淤胆严重时可慎重应用皮质激素参。茵栀黄等，肝内淤胆严重时可慎重应用皮质激素 2.免疫调节免疫调节 胸腺肽、云芝多糖等药物胸腺肽、云芝多糖等药物 3.抗纤维化抗纤维化 丹参，冬虫夏草等丹参，冬虫夏草等 4.抗病毒治疗抗病毒治疗第五十九页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio)4.抗病毒治疗抗病毒治疗-慢性乙型肝炎最重要

60、的治疗慢性乙型肝炎最重要的治疗抗病毒治疗的目标：抑制病毒复制，减少传染性，改善肝功能减轻肝抗病毒治疗的目标：抑制病毒复制，减少传染性，改善肝功能减轻肝组织病变，减少和延缓肝硬化失代偿、肝衰竭组织病变，减少和延缓肝硬化失代偿、肝衰竭(shuiji)、肝癌的发生，、肝癌的发生，提高生活质量，延长存活时间提高生活质量，延长存活时间适应症适应症（1）.HBV DNA10的的5次方拷贝次方拷贝/ml（HBeAg阴性者为阴性者为10的的4次次方拷贝方拷贝/ml）（2）.ALT2ULN（正常值上限），如应用干扰素治疗，（正常值上限），如应用干扰素治疗，ALT应小应小于于10 ULN，血清总胆红素应小于，血清

61、总胆红素应小于2 ULN（3）.若若ALT2X正常值上限，但肝组织学显示正常值上限，但肝组织学显示Knodell肝炎活肝炎活动指数动指数4，或炎症坏死，或炎症坏死G2,和（或）纤维化和（或）纤维化S2第六十页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 抗病毒疗效判断抗病毒疗效判断 1.完全应答：完全应答： HBeAg阳性阳性(yngxng)的慢乙肝患者，治疗后的慢乙肝患者，治疗后ALT恢复正常，恢复正常，HBV DNA检测不到和检测不到和HBeAg血清转换血清转换 HBeAg阴性患者，治疗后阴性患者，治疗后ALT恢复正常，恢复正常，HBV DNA检测不到检测不到第六十一页，共七十四页

62、。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 2.部分部分(b fen)应答应答 介于完全应答和无应答之间，如介于完全应答和无应答之间，如HBeAg阳阳性的慢乙肝患者治疗后性的慢乙肝患者治疗后ALT恢复正常，恢复正常，HBV DNA10的的5次方拷贝次方拷贝/ml，但无，但无HBeAg血血清学转换清学转换 3.无应答无应答 未达到以上应答者未达到以上应答者第六十二页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 抗病毒治疗药物抗病毒治疗药物 1.干扰素：包括普通干扰素：包括普通(ptng)干扰素及聚乙二醇干扰素及聚乙二醇干扰素干扰素禁忌症：妊娠、失代偿期肝硬化、未经控制的禁忌症：妊娠、失代偿

63、期肝硬化、未经控制的自身免疫性疾病、重要的器官病变如精神病自身免疫性疾病、重要的器官病变如精神病抑郁症、未能控制的癫痫、有症状心脏病、抑郁症、未能控制的癫痫、有症状心脏病、甲状腺疾病、治疗前中性粒细胞计数小于甲状腺疾病、治疗前中性粒细胞计数小于1.0X 109/L和血小板计数小于和血小板计数小于50X109/L，血，血清胆红素高于清胆红素高于3ULN第六十三页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 干扰素的不良反应干扰素的不良反应 1.流感流感(li n)样症候群样症候群 2.一过性骨髓抑制一过性骨髓抑制 3.精神异常精神异常 4.诱导自身免疫性疾病诱导自身免疫性疾病第六十四页，

64、共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 核苷（酸）类似物核苷（酸）类似物 1.拉米夫定拉米夫定 100mg qd po 顿服顿服 2.阿德福韦酯阿德福韦酯 10mg qd po 顿服顿服 3.替比夫定替比夫定 600mg qd po 顿服顿服 4.恩替卡韦恩替卡韦 0.5mg qd po 顿服顿服第六十五页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 核苷（酸）类似物治疗疗程核苷（酸）类似物治疗疗程 HBeAg阳性患者在阳性患者在HBV DNA低于检测下限、低于检测下限、ALT恢复恢复正常、正常、 HBeAg血清学转换后，再巩固治疗至少血清学转换后，再巩固治疗至少1年年（经

65、过至少（经过至少2次复查，每次间隔次复查，每次间隔6个月）扔保持个月）扔保持(boch)不不变、且总疗程至少达变、且总疗程至少达2年者，可考虑停药。年者，可考虑停药。 HBeAg阴性患者在阴性患者在HBV DNA低于检测下限、低于检测下限、ALT恢复恢复正常、正常、 至少再巩固治疗至少至少再巩固治疗至少1年半（经过至少年半（经过至少3次复查次复查，每次间隔，每次间隔6个月）扔保持不变、且总疗程至少达个月）扔保持不变、且总疗程至少达2年年半者，才可考虑停药。半者，才可考虑停药。 停药后仍需严密监测生化学和病毒学指标停药后仍需严密监测生化学和病毒学指标 肝硬化患者需长期服药肝硬化患者需长期服药第六

66、十六页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程治疗治疗(zhlio) 特殊情况下特殊情况下HBV感染者的抗病毒治疗感染者的抗病毒治疗 1.应用免疫抑制剂及细胞毒性药物的应用免疫抑制剂及细胞毒性药物的HBsAg携带者携带者：不论：不论HBV DNA载量如何，提前载量如何，提前2-4周应用强核苷类周应用强核苷类似物似物 2.HBV相关肝移植者，终生应用核苷类似物抗病毒治疗相关肝移植者，终生应用核苷类似物抗病毒治疗 3.妊娠患者：妊娠患者：HBV DNA 高载量者，高载量者，28-34周应用拉米夫周应用拉米夫定或替比夫定抗乙肝治疗，用药期间意外定或替比夫定抗乙肝治疗，用药期间意外(ywi)妊娠可充妊娠可充分沟通的情况下应用拉米夫定治疗分沟通的情况下应用拉米夫定治疗第六十七页，共七十四页。慢性乙型肝炎教程重型肝炎重型肝炎(n yn)的治疗的治疗 1.一般支持治疗一般支持治疗 绝对卧床，情绪稳定，重症监护绝对卧床，情绪稳定，重症监护(jinh)，口腔，口腔护理，清淡易消化饮食，并发肝性脑病者需护理，清淡易消化饮食，并发肝性脑病者需控制饮食中的蛋白含量。控制饮食中的蛋白含量。 2.抗病毒治疗抗病毒治疗 HB