凝血因子和血小板被激活课件

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1、凝血因子和血小板被激活第十三章 弥散(msn)性血管内凝血（DIC）第一页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活一、概念一、概念(ginin)(ginin)：弥散性血管内凝血：弥散性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation, DIC) 在多种病因作用下凝血过程被激活，在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛广泛(gungfn)(gungfn)微血栓形成，同时继发激活纤溶微血栓形成，同时继发激活纤溶过程，以出血为主要特征的临床综合征。过程，以出血为主要特征的临床综合征。 第二页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活 DICDIC是一种是一种(y zhn)(

2、y zhn)以凝血功能失常为主要特以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝

3、状态）态转变到低凝状态）第三页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活二、原因二、原因(yunyn)与发病机制与发病机制( (一一) ) 原因原因 (Common Causes of DIC)感染性疾病感染性疾病: : 细菌感染败血症、内毒素血细菌感染败血症、内毒素血症、病毒性肝炎、流行性出血热症、病毒性肝炎、流行性出血热广泛组织损伤广泛组织损伤: : 大面积挫伤或烧伤、挤压大面积挫伤或烧伤、挤压综合症、大手术、器官移植综合症、大手术、器官移植产科意外产科意外: : 胎盘早剥、羊水胎盘早剥、羊水(yngshu)(yngshu)栓塞、宫内栓塞、宫内死死胎、妊娠中毒症、流产术胎、妊娠中毒症、流产术 第

4、四页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活 恶性实质恶性实质(shzh)(shzh)肿瘤肿瘤: : 肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌 急性白血病急性白血病: : 急性早幼粒白血病急性早幼粒白血病 其他疾病其他疾病: : 内毒素休克、严重出血或过敏性休克、内毒素休克、严重出血或过敏性休克、大面积心肌梗死、异型输血、巨大海绵状血管瘤、大面积心肌梗死、异型输血、巨大海绵状血管瘤、肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾移植排斥反应移植排斥反应第五页，共二十七页。凝血因子和血小板被

5、激活外科外科(wik)创伤创伤恶性肿瘤恶性肿瘤( xng zhng li)产科产科(chnk)疾患疾患组织因子组织因子释放释放DIC发生机制发生机制1.严重组织损伤严重组织损伤(severe tissue injury)组织严重破坏，使大量组织因子入血，触发外源性凝血过程，导致DIC。第六页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原- -抗体复合物抗体复合物持续持续(chx)(chx)广泛的组织缺血缺氧广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等严重酸中毒等2. 广泛血管内皮细胞损伤广泛血管内皮细胞损伤(snshng)原因原因

6、Causes of Extensive Damage of Vascular Endothelial Cells 第七页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活第八页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活血小板粘附血小板粘附(zhn f)在内皮下胶原在内皮下胶原血小板不可逆聚集血小板不可逆聚集(jj)并释放并释放在在ADP作用作用(zuyng)下，血小板变形下，血小板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板第九页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活内皮细胞受刺激或损伤内皮细胞受刺激或损伤(snshng)表达表达(biod)TF激活激活(j hu)凝血系凝血系统统XII因子激活因子激活血小板粘附、血小板粘

7、附、聚集聚集DIC第十页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活3、血细胞大量、血细胞大量(dling)破坏，血小板激活破坏，血小板激活释放释放ADP、TXA2等促凝物质等促凝物质形成血小板团块形成血小板团块粘附、聚集和释放粘附、聚集和释放释放释放ADP细胞膜磷脂细胞膜磷脂诱导表达诱导表达(biod)组织因子组织因子第十一页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活4 4、促凝物质、促凝物质(wzh)(wzh)入血入血ThrombinProthrombin羊水羊水脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶第十二页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活( (二二)DIC)DIC形成机制形成机制大量组织大量组织损伤损伤

8、血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集凝血因子与凝血因子与血小板血小板耗竭耗竭(hoji)(hoji)纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn (xin wi dn bi)bi)溶解溶解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子水凝血因子水解解(shuji)(shuji)纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损伤释放组织释放组织因子因子- -第十三页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活 单核吞噬系统功能受损单核吞噬系统功能受损 肝功能

9、障碍肝功能障碍( (体内单核吞噬系统的主要脏器体内单核吞噬系统的主要脏器, ,制造凝血制造凝血因子因子, ,抗凝血酶抗凝血酶,蛋白蛋白C,C,蛋白蛋白S)S) 血液高凝状态血液高凝状态( (妊娠后期妊娠后期: :凝血因子含量凝血因子含量; ; 酸中毒酸中毒: :肝素活性肝素活性,凝血因子活性凝血因子活性,血小板聚集性血小板聚集性) ) 微循环障碍微循环障碍 ( (血液淤滞血液淤滞(yzh)(yzh), ,血小板聚集血小板聚集, ,酸中毒酸中毒: :内皮细胞损伤内皮细胞损伤) ) 纤溶功能降低纤溶功能降低( (高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降

10、低的纤溶功能常明显降低) ) 影响影响DIC发生发展发生发展(fzhn)的因素的因素Predisposing Factors for DIC第十四页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活(三三)DIC的功能代谢的功能代谢(dixi)变化变化Functional & Metabolic Changes of DIC1. 1. 出血出血2. 2. 器官功能障碍器官功能障碍3. 3. 休克休克(xik)(xik)4. 4. 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血第十五页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活 凝血因子、血小板过度消耗凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富

11、含纤子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧溶酶原激活物；应急，缺氧(qu yn)内皮内皮细胞释放纤溶酶原激活物细胞释放纤溶酶原激活物) 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)形成形成,对凝血酶，对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制血小板聚集及纤维蛋白交联抑制1. 出血出血(ch xi) (Bleeding)第十六页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活2. 器官器官(qgun)功能障碍功能障碍Organ Disorders华华-佛综合征佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)微血栓导致肾上腺皮质微血栓导致肾上腺皮质(pzh)出血出血坏死产生的肾上

12、腺皮质坏死产生的肾上腺皮质(pzh)功能障碍。功能障碍。席席-汉综合征汉综合征(Sheehan syndrome)微血栓导微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。致垂体出血坏死产生的功能障碍。第十七页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活3. 3. 休克休克(xik)(xik)（ShockShock）缺血缺血, ,缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)酸中酸中毒毒回心血回心血(xnxu)(xnxu)量量微栓塞微栓塞心肌功能心肌功能障碍障碍凝血凝血激活补体激活补体及激肽及激肽系统系统血管扩张血管扩张毛细血管毛细血管通透性通透性血粘度血粘度血液流动血液流动阻力阻力出血出血器官功能器官功能障碍障碍第十八页

13、，共二十七页。凝血因子和血小板被激活4. 4. 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(pnxu)(pnxu)Microangiopathic Hemolytic AnemiaMicroangiopathic Hemolytic Anemia裂体细胞裂体细胞(schistocyte)(schistocyte)在慢性在慢性DIC和有些亚急性和有些亚急性DIC外周外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞（胞（schistocyte）。裂体细胞变形能）。裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易力显著降

14、低，脆性增高，容易(rngy)破破裂，发生溶血。裂，发生溶血。因微血管发生病理变化而导致红细因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中发现较多溶血性贫血。外周血涂片中发现较多schistocyte（超过红细胞数（超过红细胞数2%），是），是诊断诊断DIC的要参考指标。的要参考指标。 第十九页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活三、分三、分 期期 和和 分分 型型( (一一).).分期分期(fn q)(fn q)： 1.1.高凝期：高凝期： 2.2.消耗性低凝期消耗性低凝期 3.3.继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期(二二

15、).分型：分型： 急性型急性型 慢性型慢性型亚急性型亚急性型 失代偿失代偿(di chn)型型代偿型代偿型 过度代偿型过度代偿型第二十页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活高凝期高凝期: : 凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成(xngchng)(xngchng)。消耗性低凝期消耗性低凝期: : 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。激活，出血。继发性纤溶期继发性纤溶期: : 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)(FDP)形成。形成。DIC的分期的分期(fn q)及其特点（及其特点（Stages of DIC and Th

16、eir Characteristics）第二十一页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活根据DIC发生快慢:1. 急性(jxng)型 2. 慢性型3. 亚急型根据代偿情况：1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型DIC分型（分型（Types of DIC） 第二十二页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活各型各型DIC的特征的特征(tzhng)Characteristics of Different DIC Types急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化和出血为主，病情迅速恶化( hu)( hu)，分期不明显

17、。，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等。反应等。第二十三页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活 慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见临床表现不明显，出血轻微、休克少见(sho jin)，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等，见于癌症扩散、死胎滞留等，第二

18、十四页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微临床表现不明显或轻微(qngwi)；多见于轻度；多见于轻度DIC。过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。各型各型DIC的特征的特征(tzhng)Char

19、acteristics of Different DIC Types第二十五页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活DIC治疗的病理生理治疗的病理生理(shngl)基础基础 Pathophysiological Basis of DIC Treatment 1. 1. 积极防治积极防治(fngzh)(fngzh)原发病原发病2. 2. 早期发现、及时治疗早期发现、及时治疗 保护保护(boh)(boh)重要脏器功能重要脏器功能抗凝治疗抗凝治疗补充凝血物质补充凝血物质适当的抗纤溶治疗适当的抗纤溶治疗 第二十六页，共二十七页。凝血因子和血小板被激活内容(nirng)总结第十三章 弥散性血管内凝血（DIC）。（从高凝状态转变到低凝状态）。急性(jxng)白血病: 急性(jxng)早幼粒白血病。肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶,蛋白C,蛋白S)。酸中毒:肝素活性,凝血因子活性,血小板聚集性)。微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤)。纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制。适当的抗纤溶治疗第二十七页，共二十七页。