IPA类型及影像课件

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1、影像学在肺真菌病诊断上应用影像学在肺真菌病诊断上应用 相对特征性征象提供临床诊断的依据；相对特征性征象提供临床诊断的依据； 为回顾性诊断提供参考；为回顾性诊断提供参考； 用于评价新抗真菌药物治疗反应；用于评价新抗真菌药物治疗反应； 引导肺活检以提供组织学确诊证据。引导肺活检以提供组织学确诊证据。影像学的优点：结果非常稳定，便于交流影像学的优点：结果非常稳定，便于交流 缺点：读片者判断差异大缺点：读片者判断差异大2 2Radiology2 interesting recent findings :Systematic CT is more sensitive than galactomannan

2、 for early detection of IA1) reduces the amount of antifungal therapy when combined to GM screening2)Angio CThas a higher specificity than CT for IA3)1) Weisser et al., Clinical Infectious Diseases 2005; 41: 11432) Maertens et al., Clinical Infectious Diseases 2005; 41: 12423) Sonnet et al., Am J Ro

3、entgenol 2005; 184: 746Invasive aspergillosis : update on conventional diagnosis气腔小结节：气腔小结节：指直径指直径6-10mm的的小结节，通常反映细支气管周围实变小结节，通常反映细支气管周围实变呈现小叶中央性分布。其周围可伴随呈现小叶中央性分布。其周围可伴随晕影（晕影（hallo），），是血管侵袭性肺曲是血管侵袭性肺曲霉病比较特征的表现，亦可见于非霉病比较特征的表现，亦可见于非结核分枝杆菌肺病，毛霉菌、念珠结核分枝杆菌肺病，毛霉菌、念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒感染，菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒感染，韦格纳肉芽

4、肿，韦格纳肉芽肿，kaposi肉瘤和出血性转移。肉瘤和出血性转移。磨玻璃样阴影：磨玻璃样阴影：指原有肺血管指原有肺血管结构变得模糊不清的云雾状阴影，见于各种结构变得模糊不清的云雾状阴影，见于各种间质和气腔病变。以肺孢子菌病和巨细胞病间质和气腔病变。以肺孢子菌病和巨细胞病毒肺炎最具代表性，亦见于非感染性疾病。毒肺炎最具代表性，亦见于非感染性疾病。HRCT征象描述征象描述 树芽征（树芽征（tree-in-bud pattern） 一种仅在一种仅在HRCT才能显示的感染性细支气管才能显示的感染性细支气管 炎的征象，由小叶中央性分枝的小管和小结炎的征象，由小叶中央性分枝的小管和小结 节组成，反映细支气

5、管炎症和管腔被炎症分节组成，反映细支气管炎症和管腔被炎症分 泌物或粘液填塞。见于细菌、分枝杆菌、真泌物或粘液填塞。见于细菌、分枝杆菌、真 菌和病毒感染。菌和病毒感染。 气腔实变气腔实变指局部性肺衰减增加指局部性肺衰减增加而原有肺血管结构变得模糊不清。而原有肺血管结构变得模糊不清。见于细菌、真菌和病毒感染。分枝见于细菌、真菌和病毒感染。分枝杆菌的肺实质感染也可以表现斑片状杆菌的肺实质感染也可以表现斑片状小结节样的气腔实变，伴或不伴空洞形成。小结节样的气腔实变，伴或不伴空洞形成。HRCT征象描述征象描述肺曲霉感染的类型肺曲霉感染的类型/影像学与宿主免疫状态相影像学与宿主免疫状态相关关Infect

6、Immun1999; 67:3703J CT 2002;26:159 1.半侵袭性肺曲霉病半侵袭性肺曲霉病(semi-invasive pulmonary aspergillosis) （1）慢性坏死性肺曲霉病（）慢性坏死性肺曲霉病（chronic necrotizing pulmonary asp.CNPA） （2）坏死性曲霉性支气管炎）坏死性曲霉性支气管炎(necrotizing aspergilosis bronchitis)2.侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis) （1）气道侵袭性曲霉病）气道侵袭性曲霉病(airway inv

7、asive aspergillosis，AWIA)： 气管支气管炎；气管支气管炎； 支气管肺炎；支气管肺炎； 细支气管炎。细支气管炎。（2）血管侵袭性曲霉病）血管侵袭性曲霉病(angio-invasive aspergillosis,AGIA) 3.肺曲霉重叠综合征（肺曲霉重叠综合征（pulmunary asperigillus overlap syndromes） Kousha M,et al. Eur Respir Rev. 2011,20:156-174 7慢性坏死性肺曲霉病慢性坏死性肺曲霉病8慢性坏死性肺曲霉病慢性坏死性肺曲霉病 （由曲霉球演变而来（由曲霉球演变而来）患者，女，患者，女

8、，64岁。岁。病史：病史：两个月前诊两个月前诊断为右上肺腺癌断为右上肺腺癌期），行胸腔镜下期），行胸腔镜下右上肺癌根治术右上肺癌根治术+纵纵隔淋巴结清扫术，隔淋巴结清扫术，出院后数天即开始出院后数天即开始发热，发热， 自服左氧氟自服左氧氟沙星两周，咳嗽咳沙星两周，咳嗽咳痰好转，体温降至痰好转，体温降至正常。正常。10天前再次天前再次出现发热出现发热.痰真菌培养痰真菌培养：3次均次均为黄曲霉生长。为黄曲霉生长。治疗经过治疗经过：开始应：开始应用伊曲康唑静滴，用伊曲康唑静滴，1周后发现胸水增加，周后发现胸水增加，遂加卡泊芬净静滴。遂加卡泊芬净静滴。联合治疗联合治疗2周后复查周后复查胸部胸部CT病变

9、有吸收，病变有吸收，一个半月后病灶显一个半月后病灶显著吸收。著吸收。治治疗疗前前治疗一个半月后治疗一个半月后慢性坏死性肺曲霉慢性坏死性肺曲霉病病慢性坏死性肺曲霉慢性坏死性肺曲霉病病101011慢性肺曲霉病慢性肺曲霉病 慢性坏死性肺曲霉病慢性坏死性肺曲霉病 慢性肺曲霉病（慢性肺曲霉病（CPA）与）与CNPA和和IPA不同，常见于无或轻不同，常见于无或轻微免疫抑制或肺局部免疫防御机制损害的患者。微免疫抑制或肺局部免疫防御机制损害的患者。 Denning DW认为至少有认为至少有3种亚型：种亚型： 慢性空洞型肺曲霉病（慢性空洞型肺曲霉病（chronic cavitary pulmonyry aspe

10、rgillosis,CCPA). 1个空洞，伴个空洞，伴 或不伴曲霉球或不伴曲霉球 曲霉球（曲霉球（aspergilloma) 慢性致纤维性肺曲霉病（慢性致纤维性肺曲霉病（chronic fibrosing pulmonary aspergillosis,CFPA） Denning DW, CID2003,37:265-8012侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis) （1）气道侵袭性曲霉病）气道侵袭性曲霉病(airway invasive aspergillosis，AWIA)：组织：组织学曲霉侵犯气道基底膜，通常没有或很少血管浸润和凝

11、固性坏死。细学曲霉侵犯气道基底膜，通常没有或很少血管浸润和凝固性坏死。细分为分为: 气管支气管炎；气管支气管炎； 支气管肺炎；支气管肺炎； 细支气管炎。细支气管炎。有时还可见阻塞性支气管曲霉病。有时还可见阻塞性支气管曲霉病。（2）血管侵袭性曲霉病）血管侵袭性曲霉病(angio-invasive aspergillosis,AGIA)：组织学改：组织学改变为霉菌侵犯肺的小到中等大小肺动脉导致闭塞，形成出血坏死性小变为霉菌侵犯肺的小到中等大小肺动脉导致闭塞，形成出血坏死性小结节，或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。结节，或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。CT特征包括：结节及其周特征包括：结节及其周围晕影

12、，以及空气半月征或空洞。围晕影，以及空气半月征或空洞。宿主状态宿主状态 肺移植后肺移植后 高度免疫抑制者高度免疫抑制者 轻轻/无免疫抑制、慢无免疫抑制、慢性病者性病者气管侵袭性曲霉病气管侵袭性曲霉病 腔内型腔内型B.管壁型管壁型A气道侵袭性气道侵袭性IPA典型典型CT表现表现A和和B. 密集的丛状或小叶中央性微结节，密集的丛状或小叶中央性微结节， 支气管条索状影（白箭）伴小支气管扩张支气管条索状影（白箭）伴小支气管扩张（黑箭头）。（黑箭头）。C.支气管周围不透光阴影和实变（黑箭）。支气管周围不透光阴影和实变（黑箭）。图图2. 抗曲霉治疗抗曲霉治疗20天后，气管镜下见病灶显著好转。天后，气管镜下

13、见病灶显著好转。图图1. 气管腔内声门下约气管腔内声门下约1cm始见广泛分布的、大小不等始见广泛分布的、大小不等的灰白色突出物并向下延伸至隆突上的灰白色突出物并向下延伸至隆突上5cm。活检病理示镜下为坏死组织及曲霉团，未见支气管壁及肺泡组织。组织培养为烟曲霉。女，47岁。4年前因乳腺癌行根治术。1年前行胸部CT检查发现纵隔和锁骨上淋巴结肿大，活检病理示找到癌细胞，并予放疗。6月余前出现咳嗽、少量白色泡沫样痰，伴气急.大气道侵袭性曲霉病大气道侵袭性曲霉病男性，男性，27岁。岁。病史病史：20天前出现发热，体温天前出现发热，体温39.0-40.0。半个月前出现咳嗽、胸痛、气急。半个月前出现咳嗽、胸

14、痛、气急。实验室检查：实验室检查：WBC 14109/L N 76.8% 血清血清GM 0.34 0.46影像学征象影像学征象：右下肺叶、段实变，伴坏死；同时尚见两肺弥漫性微小结节（细支气管炎）。：右下肺叶、段实变，伴坏死；同时尚见两肺弥漫性微小结节（细支气管炎）。TBLB病理病理：（右主支气管）壁组织见大片坏死。（右下叶外基地段）见炎性渗出坏死物，特染符：（右主支气管）壁组织见大片坏死。（右下叶外基地段）见炎性渗出坏死物，特染符合曲霉菌。合曲霉菌。中、小气道中、小气道 IA中、小气道侵袭性曲霉病中、小气道侵袭性曲霉病男，男，59岁。岁。病史病史：半月前受凉后出现咳嗽、：半月前受凉后出现咳嗽、

15、咳痰，少量白色粘液痰，伴畏寒、咳痰，少量白色粘液痰，伴畏寒、发热。发热。既往体健，吸烟史既往体健，吸烟史40余年，每日余年，每日30支，饮酒史支，饮酒史40年，啤酒年，啤酒2瓶瓶/天。天。否认糖尿病史。否认糖尿病史。辅助检查辅助检查空腹血糖：空腹血糖：16.7mmol/L，餐后，餐后2小时血糖小时血糖 24.3mmol/L，糖化血，糖化血红蛋白红蛋白 12.6%CT:弥漫性弥漫性小叶中央性小结节小叶中央性小结节，伴多发小片实变和小空洞形成。伴多发小片实变和小空洞形成。血清血清GM试验试验：1.31（阳性）（阳性）纤支镜检查：各管腔通畅，未见纤支镜检查：各管腔通畅，未见新生物。右下叶背段管口见白

16、色新生物。右下叶背段管口见白色分泌物。分泌物。肺组织压片肺组织压片：见真菌菌丝和孢子，见真菌菌丝和孢子，烟曲霉可能。烟曲霉可能。肺活检病理肺活检病理：肉芽肿性病变，：肉芽肿性病变，PAS（-），六胺银（），六胺银（-），未见），未见真菌菌丝和孢子。真菌菌丝和孢子。 小气道小气道 IA一般认为本病专门见于严重粒缺患者，现在也注意一般认为本病专门见于严重粒缺患者，现在也注意到它同样可见于其他具有危险因素的患者。到它同样可见于其他具有危险因素的患者。组织学改变为霉菌侵犯肺的小到中等大小肺动脉导组织学改变为霉菌侵犯肺的小到中等大小肺动脉导致闭塞，形成出血坏死性小结节，或以胸膜为基底的致闭塞，形成出血坏

17、死性小结节，或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。楔形出血性梗死。CTCT特征包括特征包括 结节及其周围晕影结节及其周围晕影 空洞和空气半月征空洞和空气半月征: :空洞内容物为梗死肺组织，空洞内容物为梗死肺组织，通常出现在中性粒细胞恢复阶段，提示预后较好。通常出现在中性粒细胞恢复阶段，提示预后较好。 楔形实变楔形实变 血管侵袭性曲霉病血管侵袭性曲霉病Herbrecht, Denning et al, NEJM 2002;347:408-15.Small vessel angioinvasionHalo血管侵袭性肺曲霉病：晕轮征血管侵袭性肺曲霉病：晕轮征血管侵袭性肺曲霉病：新月征血管侵袭性肺曲霉病：新

18、月征AIDS伴伴kappas肉瘤患者血管侵袭性肺曲霉病。同时显示晕征和空气半月征肉瘤患者血管侵袭性肺曲霉病。同时显示晕征和空气半月征男，岁，原先健男，岁，原先健康。发热伴低血压。康。发热伴低血压。双下叶大叶实变，无特双下叶大叶实变，无特征性。但右下实变中有征性。但右下实变中有坏死。坏死。诊断：原发性肺曲霉病诊断：原发性肺曲霉病SOT与粒缺患者与粒缺患者IPA的临床和影像学特征的临床和影像学特征 SOT（n=27) 粒缺（粒缺（n=35） P值值临床临床 发病时间（天，中位数，范围）发病时间（天，中位数，范围） 71（611491） 24（478） 0.001ANC 5280（66024800）

19、 0（0700） 0.001 激素应用激素应用 25（93%） 13（37%） 0.001发热发热 6（22%） 28（80） 0.001MV 24（89%） 18（51） 0.002先前先前RRT 19（70%） 9（26） 0.001 影像学影像学AWIPA 16/26（65%） 2/27（7%） 0.001 支气管周围实变支气管周围实变 8/26（31%） 2/27（7%） 0.03 GGO 10/26（38%） 2/27（7%） 0.007AGIPA 9/26（35%） 2/27（7%） 0.007 大结节大结节 9/26（35%） 18/27（67%） 0.02 块样实变块样实变 7

20、/26（7/26） 18/27（67%） 0.04 晕征晕征 2/26（8%） 15/27（56%） 0.001 空气半月征空气半月征 0/26（0） 6/27（22） 200个个/mm3）移植移植感染性细支气管炎、结核病感染性细支气管炎、结核病支气管播散支气管播散淋巴结增大淋巴结增大AIDS（CD4+1周糖皮质激素治疗周糖皮质激素治疗 广谱抗生素治疗无效广谱抗生素治疗无效 T38 ，粒缺，粒缺10d，免疫抑制剂，既往真，免疫抑制剂，既往真菌感染史，菌感染史，AIDS GVHD 2008版版 中性粒细胞减少中性粒细胞减少 3周糖皮质激素治疗周糖皮质激素治疗 异体异体HSCT 接受其他接受其他T

21、细胞免疫抑制剂治细胞免疫抑制剂治疗疗 遗传性免疫缺陷病遗传性免疫缺陷病HIVHIV感染感染肺移植需要免疫抑制治疗的系统疾病需要免疫抑制治疗的系统疾病严重烧伤严重烧伤其他实体器官移植（心脏、肾及肝移植）7天皮质醇激素治疗长期ICU治疗（121天）营养不良营养不良心脏术后状态心脏术后状态中性粒细胞减少中性粒细胞减少（粒细胞计数（粒细胞计数500/mm500/mm3 3) )血液系统恶性肿瘤血液系统恶性肿瘤异体骨髓移植术后异体骨髓移植术后入ICU前长期激素治疗自体骨髓移植自体骨髓移植慢性阻塞性肺病（COPD）肝硬化且长期ICU治疗（17天）实体肿瘤Meersseman. CID. 2007; 45(

22、2): 205-21640临床特征（下呼吸道真菌感染）临床特征（下呼吸道真菌感染）2001版版主要标准主要标准新的肺部浸润伴有下列新的肺部浸润伴有下列CT征象（征象（1项）项）晕轮征晕轮征空气半月征空气半月征浸润灶中空洞浸润灶中空洞次要标准（次要标准（2项）项）咳嗽、胸痛、咳血、气急咳嗽、胸痛、咳血、气急胸膜炎胸膜炎不符合主要标准的新的肺不符合主要标准的新的肺部浸润部浸润2007版版不分主要和次要不分主要和次要肺部肺部CT出现特征性改变：出现特征性改变：明显可见的结节伴或不伴明显可见的结节伴或不伴晕轮征晕轮征楔形浸润楔形浸润空气半月征空气半月征空腔空腔新出现的肺部非特异性局部浸新出现的肺部非特

23、异性局部浸润，伴下列之一润，伴下列之一胸膜摩擦音胸膜摩擦音胸膜性胸痛胸膜性胸痛咯血咯血正确认识正确认识EORT/MSG侵袭真菌病定义侵袭真菌病定义 IDSA曲霉菌治疗临床指南曲霉菌治疗临床指南(2008)认为认为EORT/MSG关于侵袭关于侵袭型曲霉病的分级诊断界定反映了对扩大的免疫低下患者侵袭型曲霉病的分级诊断界定反映了对扩大的免疫低下患者侵袭型曲霉病理解的增加。虽然该界定为了临床（药物）和型曲霉病理解的增加。虽然该界定为了临床（药物）和/或或流行病学研究而制订，但它也为治疗提供了一种参考标准流行病学研究而制订，但它也为治疗提供了一种参考标准 必须了解必须了解EORT/MSG主要供药物临床评

24、价、流行病学研究主要供药物临床评价、流行病学研究，临床诊断可以参考，但不应被其所囿，特别在非粒缺患者，临床诊断可以参考，但不应被其所囿，特别在非粒缺患者；即使在粒缺患者，其所列宿主因素、临床表现和影像学也；即使在粒缺患者，其所列宿主因素、临床表现和影像学也是不全面的，会造成漏诊。要将增加确诊、避免抗真菌药物是不全面的，会造成漏诊。要将增加确诊、避免抗真菌药物不恰当使用和防止漏诊统一到不恰当使用和防止漏诊统一到“对病人负责对病人负责”的立场上。的立场上。43诊断驱动治疗是血液病特别是粒缺真菌感染诊断驱动治疗是血液病特别是粒缺真菌感染的一种治疗策略，影像学是重要指征的一种治疗策略，影像学是重要指征

25、 经验性治疗：指具有经验性治疗：指具有IFD危险因素患者在出现广谱抗生素治疗危险因素患者在出现广谱抗生素治疗47天无天无 效的持续不明原因的中性粒细胞缺乏发热，或起初抗细菌治疗有效但效的持续不明原因的中性粒细胞缺乏发热，或起初抗细菌治疗有效但 37天后再次出现发热时给予的抗真菌治疗。以发热为治疗起点，不需天后再次出现发热时给予的抗真菌治疗。以发热为治疗起点，不需 要具备任何微生物学或影像学证据。要具备任何微生物学或影像学证据。 诊断驱动治疗：当患者出现广谱抗生素治疗无效持续发热同时合并诊断驱动治疗：当患者出现广谱抗生素治疗无效持续发热同时合并IFD 微生物学标志（如微生物学标志（如GM/G试验

26、、非无菌部位或非无菌操作所获得标本试验、非无菌部位或非无菌操作所获得标本 真菌真菌 培养或镜检阳性培养或镜检阳性 ），或影像学标志（肺部），或影像学标志（肺部CT出现感染改变），出现感染改变）， 未达到确诊或临床诊断时（拟诊或未确定未达到确诊或临床诊断时（拟诊或未确定IFD）给予的抗真菌治疗。）给予的抗真菌治疗。中华内科杂志2013,52（8）：704-7094444Prospective assessment of the clinical signi- ficance of isolating A.fumigatus by cultureBouza et al., J Clin Micro

27、biol 2005; 43: 2075206例患者例患者404次痰培养到烟曲霉，次痰培养到烟曲霉，31例确诊例确诊IPA，其中，其中58例次培养阳性：例次培养阳性： 1次次 6% 2次次 18% 3次次 38%按积分评价按积分评价 1-2 10% 3-4 40% 5 70%评分标准评分标准 创伤性操作创伤性操作 1 培养阳性培养阳性2次次 1 白血病白血病 2 激素激素 2 粒缺粒缺 545 小小 结结 影像学特别是影像学特别是HRCT为为IPA提供了非常有价值的诊断提供了非常有价值的诊断信息。信息。 不同类型不同类型IPA影像学表现不同，血管侵袭型影像学表现不同，血管侵袭型IPA的影的影像学征象特异性较高，而气道像学征象特异性较高，而气道IPA表现多样，需要更表现多样，需要更多认知和识别，提高诊断和鉴别诊断能力。多认知和识别，提高诊断和鉴别诊断能力。 影像学是影像学是EORT/MSG分级诊断和诊断驱动治疗策略分级诊断和诊断驱动治疗策略的重要组成部分。但分级诊断和诊断驱动治疗策略的重要组成部分。但分级诊断和诊断驱动治疗策略关于影像学的规定或描述不全面、不准确，不能为关于影像学的规定或描述不全面、不准确，不能为其所囿。其所囿。46