生理学基础重点知识

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1、.一、名词解释1.反射：在中枢神经系统参与下，机体对外环境变化所产生的适应性反响。它是神经调节的根本方式。2.神经调节：通过神经系统完成的调节。即中枢神经系统的活动通过神经元的联系，对机体各局部的调节。3.体液调节：通过体液中的*些化学物质(如激素、细胞的代产物)完成的调节，包括全身性体液调节和局部性体液调节。4.反响：由受控局部将信息传回到控制局部的过程。5.负反响：反响信息使控制系统的作用向相反效应转化。6.正反响：反响信息使控制系统的作用不断加强，直到发挥最大效应。7.易化扩散：水溶性小分子物质在膜构造中特殊蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运，包括载体介导的易化扩散和通道

2、介导的易化扩散。8.阈强度：固定刺激的作用时间和强度时间变化率于*一适当值，引起组织或细胞兴奋的最小刺激强度。9.阈电位：能触发细胞兴奋产生动作电位的临界膜电位。10.局部反响：可兴奋细胞在受到阈下刺激时并非全无反响，只是这种反响很微弱，不能转化为锋电位，并且反响只局限在受刺激的局部围不能传向远处，因此，这种反响称为局部反响或局部兴奋。其本质是一种去极化型的电紧电位。11.血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。12.红细胞沉降率：通常以红细胞在第1小时末下沉的速度，即以血浆柱的高度来表示。13.红细胞悬浮稳定性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。14.血型：指血细胞膜上所存在的特异抗原的

3、类型。通常所谓血型，主要是指红细胞血型，根据红细胞膜上凝集原进展命名。15.血液凝固：简称凝血，指血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程。16.房室延搁：兴奋通过房室交界时，传导速度较慢，延搁时间较长，称之为房室延搁。17.期前收缩：如果在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的冲动而产生的收缩称期前收缩。18.代偿间歇：在一次期前收缩之后，伴有一段较长的心室舒期，称为代偿间歇。19.心率：心脏每分钟搏动的次数。20.心动周期：心脏每收缩和舒一次，构成一个心脏机械活动周期称为一个心动周期。21.心指数：一般是指在安静和空腹状态下，每平方米体外表积的心输出量。22.中心静脉压:胸

4、腔大静脉或右心房的压力称为中心静脉压。23.呼吸：是指机体与环境之间的气体交换过程。本质是吸入O2排出CO2。呼吸全过程由外呼吸、呼吸及气体在血液中的运输三个环节组成。24.肺泡通气量血流比值：指肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值，正常为0.84。25.生理无效腔：解剖无效腔加上肺泡无效腔则为生理无效腔。由于正常肺泡无效腔容积不大，故生理无效腔与解剖无效腔几乎相等。26.肺牵反射：由肺扩或缩小所引起反射性呼吸变化。它包括肺扩反射和肺缩小反射。27.血氧饱和度：血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数，叫做血红蛋白氧饱和度。通常叫做血氧饱和度。28.消化：食物在消化道被分解为可吸收小分

5、子物质的过程。29.吸收：食物消化后的小分子物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。30.粘液-碳酸氢盐屏障：是胃粘液与HCO3结合在一起所形成的屏障。31.体温：是指机体深部的平均温度。32.体温调定点：由视前区/下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元的活动所决定的体温恒定水平。33.能量代：指伴随着物质代过程中所发生的能量的释放、转移、贮存和利用过程。34.根底代率：指在根底状态下，单位时间每平方米体外表积的能量代(单位时间的根底代)。35.肾小球滤过率：指单位时间两侧肾脏生成的超滤液总量。正常成年人约为125 ml/min。36.肾小球有效滤过压：指肾小球滤过作用的动力。其压力上下决定于

6、三种力量的大小，即有效滤过压肾小球毛细管血压(血浆胶体渗透压囊压)。37.肾糖阈：尿中开场出现葡萄糖时的最低血糖浓度。正常值为910 mmol/L(160180 mg)。38.球管平衡：不管肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收率始终占滤过率的6570，称球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过的增减而出现大幅度变动。39.水利尿：大量饮清水后引起尿量增多，称水利尿。主要是因为饮水量增多，血浆晶体渗透压下降，引起血管升压素的合成和释放减少所致。40.受体：存在于突触后膜或效应器上的一种特殊蛋白质，能选择性地与神经递质结合，产生一定生理效应的特殊构造。41.突触：一个神经元与另一个神经元

7、相接触的特殊分化部位，即神经元彼此相互联系、传递信息的部位。42.牵涉痛：脏有病时引起体表*一部位发生的疼痛或痛觉过敏现象。43.牵反射：与脊髓保持正常联系的肌肉，如受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起该被牵拉肌肉的收缩。44.脊休克：当脊髓与高位中枢突然离断，在离断水平以下的部位，一切反射活动暂时消失，进入无反响状态，称为脊休克。45.强化：是形成条件反射的根本条件，即无关刺激与非条件刺激在时间上的屡次结合。46.兴奋性突触后电位：突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。47.抑制性突触后电位：突触后膜电位在递质作

8、用下产生超极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。48.感受器：是指分布在体表、脏和组织构造中，能感受、外环境变化的构造和装置。49.感觉器官：有一些感受器在进化过程中产生了有利于感受的附属装置，通常将这些感受器及其附属装置称为感觉器官。50.近点：人眼作充分调节时，能看清物体的最近距离，称为近点。51.瞳孔对光反射：随照射视网膜光线的强弱而出现瞳孔大小的改变，称为瞳孔对光反射。52.视力：又称视敏度，指眼对物体细小构造的分辨能力。一般以眼能分辨两点间的最小距离为衡量标准。53.明适应：从黑暗处初到强光下时，起初感到一片耀眼光亮，不能看清物体，稍待片

9、刻后才恢复视觉，这一过程称为明适应。54.暗适应：当人从亮处进入黑暗的环境，最初任何物体都看不清楚，经过一段时间后，能逐渐看清暗处物体，这一过程为暗适应。55.激素：由分泌细胞产生的特殊的高效生物活性的有机化合物。56.允许作用：有的激素，本身并不直接影响*一生理过程，但它的存在却使另一激素的效应得以实现，称为激素的允许作用。57.第二信使：大多数含氮类激素的作用是通过两个信使将信息传至细胞引发生物效应的。该类激素分子量较大，激素本身不能直接进入靶细胞，而先与靶细胞膜上的受体结合，使细胞产生cAMP，cAMP作为激素(第一信使)的信使(第二信使)，激活蛋白激酶系统引起靶细胞的一系列生物反响。5

10、8.微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。59.窦性心律：指在窦房结所控制下的心脏节律性活动。60.胸负压：指胸膜腔的压力。在平静呼吸过程，因其比大气压低，故叫胸负压，主要由肺回缩力所形成。61.肺活量：指尽力吸气后，尽力呼气所能呼出的气量，通常男性为3500 ml，女性为2500 ml左右，是反映呼吸功能贮备的重要指标之一。62.时间肺活量：在一次最大吸气后，用力以最快速度呼气，在第1、2、3秒末呼出的气量占肺活量的百分数。正常人第1、2、3秒末分别为83、96、99。既反映肺活量又反映肺通气速度。63.胸式呼吸：以肋间外肌活动为主要动力而致胸廓运动明显，腹壁运动不明显的呼吸称胸式呼吸。

11、64.食物的热价：1g营养物质在体氧化或在体外燃烧时放出的热量。其中，糖为17.5 kJ；脂肪为39.75 kJ；蛋白质体17.99 kJ、体外23.43 kJ。 65.食物的氧热价：氧化*营养物消耗1L氧所释放的热量。其中，糖20.92 kJ；脂肪19.66 kJ；蛋白质18.83 kJ。66.呼吸商：指同一时间体释放的CO2量和摄入O2之比(CO2/O2)。其中，糖为1；脂肪为0.71；蛋白质为0.8。67.肾小球滤过分数:指肾小球滤过率与肾血流量的比值。正常成年人约为19。68.瞳孔对光反射：随照射视网膜光线的强弱而出现瞳孔大小的改变，称为瞳孔对光反射。69.视野：是单眼固定注视正前方一

12、点不动时，该眼所能看到的空间围。二、简述题1.简述负反响及其生理意义。负反响是指反响信息的作用使控制系统的作用向相反效应转化，如兴奋抑制；抑制兴奋。其意义是使机体功能活动及环境理化因素保持相对稳定。2.简述神经调节及其特点。神经调节，是人体最主要的调节方式，它通过反射来实现。反射的构造根底是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经调节的特点是迅速、准确、短暂和局限。就整个机体的调节机制来看，神经调节在大多数情况下处于主导地位。3.简述兴奋性与兴奋的区别与联系。可兴奋细胞的兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过

13、程称兴奋。可见兴奋性是兴奋的根底，兴奋是兴奋性的表现。一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是，没有产生兴奋的组织不一定没有兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。4. 简述肌肉收缩和舒的原理。肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。根本过程是：当肌浆中Ca2浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋构造发生*种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝

14、相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2时，肌浆中Ca2浓度降低，Ca2与肌钙蛋白别离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒。5.简述动作电位产生和恢复过程中Na通道功能状态的改变。AP产生、恢复过程中Na通道功能状态的改变依次是：激活状态、失活状态、备用状态。6.刺激引起可兴奋的细胞兴奋必须具备哪些条件刺激必须到达三个有效量，即一定的刺激强度；足够的作用持续时间及适当的强度时间变化率才可成为有效刺激引起可兴奋细胞兴奋。7. 血浆渗透压是如何构成的其相对稳定有何生理意义血浆渗透压由两局部构成：一局部是晶体渗透压，主要由Na

15、Cl形成；另一局部是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。8. 何谓红细胞悬浮稳定性其大小标志什么正常男女的血沉值是多少红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小。氏法测得正常男性血沉值为015 mm/1 h；女性为020 mm/1 h。9.血小板有哪些生理功能其功能：参与生理性止血；促进血液凝固；对血管壁的营养支持功能。10.心肌细胞有哪些生理特性心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性和兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收

16、缩性则属机械特性。11.简述房-室延搁及其生理意义。房室交界处兴奋传导速度较慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房-室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋，从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间.12.心肌兴奋性周期变化包括哪几个时期心肌兴奋性周期变化包括：有效不应期；相对不应期和超常期。其中，有效不应期包括绝对不应期和局部反响期。13.简述动脉血压的正常值。安康成人安静时动脉血压的正常值：收缩压为12.018.6 kPa(90140mmHg)；舒压为8.012.0 kPa(6090mmHg)；脉搏压为4.05.3 kPa(3040mmHg)；平均动脉压为9.313

17、.7 kPa(70102mmHg)。14.组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压；组织液胶体渗透压；血浆胶体渗透压和组织液静水压有关。15.何谓中心静脉压正常值是多少它的上下取决于哪些因素中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房的压力。正常值为0.391.18 kPa(412cmH2O)。其上下取决于心脏射血能力；静脉回流速度。16.一个心动周期有几个心音第一心音和第二心音是怎样产生的一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开场，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振

18、动而形成。第二心音发生于心舒期开场，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室壁振动而形成。17.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高，此反射只能使血压升高，故称加压反射。18.何谓呼吸呼吸全过程由哪几个环节组成指机体与外界环境之间进展气体交换的过程。全过程包括：外呼吸：指在肺部实现的外环境与血液间的气体交换过程，包括肺通气和肺泡气体交换。气体在血液中的运输。呼吸：指细胞通过组织

19、液与血液间的气体交换过程。19.CO2对呼吸的作用及其生理意义如何CO2对呼吸有很强的刺激作用，当吸入气中CO2浓度增加，并小于7时可使呼吸加深加快，肺通气量增加。但当吸入气中CO2浓度超过7时，会引起CO2在体堆积，呼吸受到抑制。CO2是调节呼吸的重要化学因素，可使呼吸运动与代相适应，在一定围，对维持呼吸中枢兴奋性是必要的。20.胃酸有何生理功能胃酸的主要生理功能如下：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供所需酸性环境。使食物中蛋白质变性，易于分解。杀灭和抑制随食物入胃的细菌。胃酸进入小肠后促进胰液、小肠液和胆汁的分泌。有助于小肠对铁、钙的吸收。21.胃的运动形式有哪几种容受性舒；紧性收缩；蠕动。

20、22.小肠有哪几种运动形式各有何生理意义紧性收缩，是其他运动的根底。分节运动。其意义：a.使食靡与消化液充分混和；b.使食靡与肠粘膜严密接触；c.挤压肠壁有助于血液和淋巴回流；蠕动，把经过分节运动的食靡向前推进一步。23.简述胆汁的成分及其在消化中的作用胆汁的成分很复杂，除水外有胆盐、胆酸、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂以及血浆中所有的无机盐等。胆汁中没有消化酶。胆汁的作用主要是胆盐和胆汁酸的作用，胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的外表力，乳化脂肪。脂肪乳化成微滴后，分散于水溶液中，便增加了胰脂肪酶的作用面积，从而促进了脂肪的消化；胆汁酸还可与脂肪酸结合，形成水溶性复合物，促进脂

21、肪的吸收。胆盐本身还是一个利胆剂。总之胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要意义。24.为什么小肠是营养物质的主要吸收部位因为：小肠中食物已被消化为适于吸收的小分子物质；食物在小肠停留时间较长，约38 h；小肠有巨大的吸收面积。25.何谓餐后碱潮消化期与胃酸分泌的同时，出现血和尿中HCO3-增多，pH值升高的现象称为餐后碱潮。26.人体体温临床上常用的测量部位有哪些其正常值各是多少腋下温度：36.037.4；口腔温度36.737.7；直肠温度：36.937.9。27.根据散热原理，如何给高热病人降温利用冰袋或冰帽给高热病人的降温(传导散热)；注意通风，降低室温(对流散热)；用乙醇擦身(蒸发散热)；降低

22、室温，增加辐射散热。28.简述人体的散热器官和散热方式。散热器官主要是皮肤，另外还有其他排泄器官(如肾)借排泄活动散发少局部热量。散热方式有：辐射、传导、对流、蒸发(不显性蒸发和发汗)。环境温度低于皮肤温时，可借辐射、传导、对流和不显性蒸发散热；环境温度等于或高于皮肤温度时，可借蒸发散热。29.简述尿液生成的根本过程。肾脏生成尿液的根本过程是：肾小球的滤过作用，血液流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿；肾小管和集合管选择性重吸收作用，使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；肾小管和集合管的分泌和排泄作用，可向小管液中排出H、K和NH3等物质并最终形成终尿。3

23、0.何谓球管平衡有何生理意义正常情况下，有论肾小球滤过率增加或减少，肾小管的重吸收率始终是滤过率的6570，此现象称球管平衡。其产生与近端小管对Na的恒定比率重吸收有关。其生理意义在于使尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。31.何谓渗透性利尿及水利尿因小管液溶质浓度过高，致使渗透压过高，从而阻止对水的重吸收所引起尿量增多的现象称渗透性利尿。由于大量饮用清水，引起血浆晶体渗透压下降，使血管升压素合成和释放分减少，远曲小管和集合管重吸收水分减少，引起尿量增多的现象称水利尿。32.简述大量出汗引起尿量减少的机制。汗液是低渗性液体，大量出汗引起血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋

24、，反射性引起下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多，远曲小管和集合管对H2O的重吸收增加，尿量减少。大量出汗使机体有效循环血量减少，引起：a.对心房和大静脉处容量感受器刺激减弱，使下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多，肾小管对H2O重吸收增加，尿量减少；b.肾入球小动脉血流量减少，对入球小动脉壁的牵刺激减弱，牵感受器兴奋，使肾素释放增加，通过肾素-血管紧素-醛固酮系统引起血浆醛固酮增多，增加远曲小管和集合管对Na、H2O的重吸收，尿量减少。33.简述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因。影响肾小球滤过的因素主要有以下三个方面。肾小球滤过膜的通透性和面积：当通透性改变或面积

25、减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。肾小球有效滤过压改变：当肾小球毛细血管血压显著降低(如大失血)或囊压升高(如输尿管结石等)时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低(血浆蛋白明显减少或静脉注射大量生理盐水)，则有效滤过压升高，尿量增多。肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多；反之尿量减少。肾脏疾患时出现蛋白尿的机制：一方面是滤过膜机械屏障作用降低，以致局部大分子的血浆蛋白不能受阻而滤过。另一方面可能是滤过膜各层所覆盖的涎蛋白减少，静电屏障作用降低，使带电荷的血浆蛋白容易通过滤过膜而出现蛋白尿。34.简述神经纤维兴奋传导的特征。生理完整性；绝缘性；双向传导性和相对不疲劳性

26、。35. 简述化学性突触传递的特征。单向传递；突触延搁；总和；对药物及环境变化的敏感性及易疲劳性。36.简述不同睡眠时相的特点及生理意义。睡眠可分为快波睡眠和慢波睡眠两个时相。慢波睡眠是由觉醒转入睡眠状态的必经时相，表现为脑电活动呈同步化慢波，感觉功能减退，运动反射与肌紧减弱，副交感功能占优势，生长素分泌增多，此期有利于机体体力恢复和促进生长。快波睡眠又称异相睡眠或快速眼球运动睡眠，其表现为：感觉功能进一步减弱，肌肉几乎完全松弛，脑电呈去同步化快波，连续性眼球快速运动，自主神经功能不稳定，脑蛋白质合成加快，与梦境有关。此期有利于建立新的突触联系，促进记忆活动与精力恢复。37. 简述眼的视近调节

27、。眼的视近调节包括以下三方面：晶状体调节：视近物时，通过反射使睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，从而使晶状体的折光能力增加，将近处的辐散光线聚焦在视网膜上形成清晰的物像。瞳孔近反射：视近物时，反射性的使瞳孔缩小，以减少进入眼的光线量和减少折光系统的球面像差与色像差，使视网膜成像更清晰。视轴会聚：视近物时，两眼的视轴同时向鼻侧聚合，使近处物像落在两眼视网膜的相称点上，产生单一清晰的像。38. 简述视网膜上感光细胞的分布与功能。视网膜上的感光细胞分视锥细胞和视杆细胞两种。视锥细胞：密集于视网膜中央凹。其功能是司明视觉与色觉，对物体的分辨力强，光敏度差。视杆细胞：主要分布在视网膜周边部。其功能是

28、感受弱光，无色觉，光敏度高，对物体的分辨力差。39.简述声波传入耳的途径。声波传入耳的途径有：声波经外耳道鼓膜听骨链卵圆窗前庭阶(外淋巴) 蜗管淋巴，此为正常气导；声波直接经中耳鼓室圆窗鼓阶(外淋巴)蜗管淋巴，此为病理气导；声波经颅骨骨迷路鼓阶与前庭阶蜗管淋巴，此为骨导。40.简述激素在体的作用特点。作为生理调节物质；特异性；高效性；相互作用，允许作用；激素作用的时间因素。41简述胰岛素的生理作用及其分泌调节。生理作用：调节糖代，使血糖降低；调节脂肪代，促进脂肪合成；调节蛋白质代，促进蛋白质合成，有利于机体生长。调节：血糖浓度及神经体液性调节。42.简述甲状腺激素的生理作用。促进机体新代，使根

29、底代升高，产热量增加，耗氧量增加；对物质代的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化；其他：兴奋中枢神经系统；使心率加快、心缩力增强、心输出量增加等。43.长期使用糖皮质激素时，为什么不能骤然停药而必须逐渐减量长期使用糖皮质激素时，由于这些激素对腺垂体及下丘脑的强大抑制作用，ACTH的分泌受到抑制，病人肾上腺皮质渐趋萎缩，肾上腺皮质激素分泌缺乏。如果骤然停药，将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖、低血钠及血压下降等严重情况，因此应逐渐减量，使病

30、人的肾上腺皮质能够逐渐恢复正常。44.试比拟局部电位与动作电位。局部电位与动作电位的区别如下所示： 区别点:局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈上或阈刺激传播特点电紧性扩布不减衰性扩布电变化特点有(时间、空间)总和现象无全或无特点无总和现象有全或无特点45.简述血液凝固的根本过程。其根本过程：凝血酶原激活物形成；因子转变为凝血酶；因子转变为纤维蛋白。46.影响静脉回流的因素有哪些影响静脉回流的因素有循环系统平均充盈压；心肌收缩力量；体位改变；骨骼肌的挤压作用；呼吸运动。47.心肌收缩有哪些特点同步收缩(全或无式收缩)；不发生强直收缩；对细胞外液Ca2的依赖性。48. 什么是等长自身调节是指通过心

31、肌细胞本身收缩活动强度和速度的改变以增加心肌收缩能力，从而增加每搏输出量的调节方式与心肌初长的改变无关，故称为等长自身调节。如交感神经活动增加，血中儿茶酚胺及Ca2浓度增加，*些强心药物等都能增强心肌收缩能力。49.什么是异长自身调节通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。在一定围，增加静脉回流血量使心舒末期容积加大(前负荷加大)，心肌初长增大，每搏输出量增加。50.氧解离曲线左移，右移各说明什么问题左移表示：在同样PO2下，血氧饱和度增加，即Hb与O2的亲和力增加，不易放出O2。右移表示：在一样PO2下，血氧饱和度比正常低，即能放出较多O2。51.肺活量、时间肺

32、活量及肺通气量、肺泡通气量在检测肺通气功能中意义有何不同肺活量反映一次呼吸的最大通气量，可了解呼吸功能贮备量的大小。时间肺活量反映呼吸肌力度及所遇阻力变化，是动态指标，能较好地评价肺通气功能。肺通气量反映单位时间肺的通气效率。肺泡通气量反映单位时间真正有效的通气量，是换气功能的根本条件。52.何谓有效通气量又称肺泡通气量，指每分钟吸入肺泡或由肺泡呼出的气量，由下式表示：肺泡通气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率53.呼吸过程中肺压有何变化吸气开场及吸气过程中肺压小于大气压；呼气开场及呼气过程中肺压大于大气压。吸气末及呼气末则肺压与大气压相等。54.呼吸过程中胸压有何变化平静呼吸过程中胸压始终为负压

33、(低于大气压)。吸气时负压值增大，吸气末可达0.671.33 kPa(510 mmHg)；呼气时负压值减小，呼气末可达0.400.67 kPa(35 mmHg)。用力呼吸较平静呼吸时负值变化大。55.简述胸负压的成因及生理意义。形成原理：胸负压是指胸膜腔压比大气压低而呈负值。由于腔只有少量浆液而无气体，故其压并不是由气体分子运动而来，而是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓的发育速度比肺快，而胸膜脏、壁两层紧贴在一起，肺就始终处于被动扩状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡外表力使肺回缩，胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，并且其与大气压力的方向相反，抵消了一局部大气压力，使胸压低于大气

34、压。习惯上以大气压为标准，设为零，其公式为：胸压大气压肺回缩力肺回缩力。生理意义：a.保持肺泡及小气道扩，为肺通气和肺换气提供有利条件；b.降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流。c.维持气管及纵隔的正常位置。56. 什么是胃肠激素在消化功能调节中起重要作用的胃肠激素有哪几种胃肠道分泌细胞分泌的激素，称为胃肠激素。起重要作用的有：促胃液素、促胰激素、胆囊收缩素(缩胆囊素)和糖依赖性胰岛素释放肽(抑胃肽)。57. 简述胰液的主要成分及作用。正常人每日胰液分泌量约为12 L。其成分及作用如下：碳酸氢盐：它由胰腺小导管细胞分泌。主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受酸的侵蚀，同时也提供了小肠多种

35、消化酶活动的最适pH环境。胰淀粉酶：它以活性形式分泌，可将淀粉分解成麦芽糖。胰脂肪酶：可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：酶原初分泌出来时无活性，被激活为蛋白酶可将蛋白质分解为小分子肽和氨基酸。58.什么是食物特殊动力效应正常情况下三种营养物质的特殊动力效应各为多少进食后机体产热量比正常情况下额外有所增加，叫食物特殊动力效应。其中蛋白质为30，而糖和脂肪则为46。59.何谓肾小管重吸收影响因素有哪些肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程。影响肾小管重吸收的因素有：小管液中溶质的浓度，溶质浓度增大，肾小管重吸收水分减少，则

36、尿量增多；肾小球滤过率，肾小管重吸收率始终保持在滤过率的6570；肾小管上皮细胞的功能状态；激素的作用，血管升压素释放增多时，可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。60. 肾素由哪里分泌它对机体水盐平衡如何调节由肾脏的球旁细胞分泌。当体循环血量减少，使肾血流量减少时，球旁细胞分泌的肾素增多。肾素可使血浆中的血管紧素原水解为血管紧素，进而转变成血管紧素，再转变成血管紧素。血管紧素和都有促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用，从而促进肾小管的保Na、保H2O和排K作用，使循环血量得以恢复，血中Na、K比例得以保持。61.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，

37、经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：血浆晶体渗透压的变化；循环血量的变化。62.简述神经-肌肉接头兴奋传递的特征。属化学性传递，呈单向性；终板电位本质上是去极化电紧电位，是1：1的传递；接头部位易受药物及环境变化影响。63.简述下丘脑对脏活动调节的主要功能。对摄食活动的调节；对水平衡的调节；对情绪反响的影响；对体温调节；对分泌的调节。64.肾上腺皮质主要分泌哪些激素分泌的激素有三类：盐皮质激素(醛固酮)；糖皮质激素(皮质醇)；性激素(少量雄激素和雌激素)。65. 何谓应急反响当机体遇到特殊紧急情况时，出

38、现交感-肾上腺髓质系统活动增强的反响。此时，交感神经系统活动加强，肾上腺髓质激素分泌增多，使中枢神经系统兴奋性增高，呼吸加快，心输出量增加，血液重新分配，肌肉血液量增多，血糖升高，血中游离脂肪酸增加，有利于同环境斗争或迅速脱离危险环境。66. 试述激素的分类。激素按其化学本质可分两类：一为含氮激素，包括氨基酸的衍生物、肽类与蛋白质类；另一类为类固醇激素。67.试述糖皮质激素的作用作用：对三大物质代：促进蛋白质分解；增加糖异生，减少糖的利用；减少脂肪和肌肉组织对糖的摄取，使血糖升高；促进四肢脂肪组织分解，而增加肩背腹部脂肪合成；较弱保钠排钾作用，分泌缺乏出现排水障碍，引起水中毒；对血细胞的作用：

39、使红细胞、血小板、中性粒细胞增多；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；对儿茶酚胺类激素有允许作用；是参与应激反响的最重要的激素。三、论述题1.红细胞的生成原料和影响因素有哪些红细胞的生成原料有铁和蛋白质。铁的来源有两方面：一为食物中摄取Fe3，维生素C将Fe3复原为Fe2，Fe2在酸性环境中易被吸收，每日约吸收1mg左右。二为红细胞在体破坏释放出来的Fe2重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成的因素有：维生素B12、因子和叶酸。叶酸正常每日由食物中摄取50100g。它直接参与细胞核中DNA的生物合成

40、，促进红细胞的生成、发育、成熟。维生素B12能增加叶酸在体的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。2.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态在血管无明显损伤或破裂的情况下，心血管也经常有少量的纤维蛋白形成，说明在心血管系统正常时也发生凝血过程。然而，在正常机体血液并没有凝固，却处于流动状态其原因有如下几方面：(1)心血管皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起源性凝血，同时也防止血小板的粘着、聚集和释放作用，防止凝血因子活化。(2)机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶

41、解所形成的少量纤维蛋白。(3)正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。(4)血流迅速，一旦血浆中*些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状皮细胞吞噬去除。3.源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管血液之中。当血管膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。(1)血浆中因子接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为a。(2)在a的摧化下，因子被激活为因子a。(3)在a的摧化下，因子被激活为a。(4)因子a、因子、Ca2和血小板磷脂共同

42、摧化因子，使其活化为a。(5)因子a、因子V、Ca2和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反响时间较长。外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。(1)组织损伤释放出因子(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2、因子共同组合成复合物。(2)在因子、Ca2、因子复合物摧化下因子转变为a，形成凝血酶原激活物。此过程较源性凝血系统参加因子少，反响时间短。4.以左心为例，试述心脏泵血的全过程.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒期，血液由心房流入心室，使心室充

43、盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收缩期：分为等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室压急剧升高，当室压超过房压时，房室瓣关闭。当室压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室压进一步升高，超过主动脉压，半月瓣翻开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室压升至最高，射血速度很快，主动脉压也随之升高。减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室压已低于主动脉压，但

44、由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室血液还在继续射入主动脉。(3)心室舒期：分为等容舒期：心室开场舒，室压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒，室压进一步下降，当其低于房压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室压急剧下降。快速充盈期：心室继续舒，室压继续下降，一旦室压低于房压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒的抽吸作用使心室充盈。减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。心脏泵血过程概括如下：

45、心室开场收缩室压升高大于房压房室瓣关闭心室继续收缩，室压继续升高超过主肺动脉压主(肺)动脉瓣开放血液由心室流向动脉，室容积减小。心室开场舒室压降低小于主(肺)动脉压主(肺)动脉瓣关闭心室继续舒，室压继续降低小于房压房室瓣开放血液由心房流入心室，室容积增大。随后心房收缩心室充盈量进一步增多。5. 试述影响心输出量的因素及机制。心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长(前负荷)、动脉血压(后负荷)及心肌收缩能力。心肌初长异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定围，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增

46、加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。动脉血压后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室剩余血量增加，静脉回流假设不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。心肌收缩能力等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。(2)心率：心率在40180次/min围，假设搏出量不变，则

47、心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量缺乏，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。6. 试述影响动脉血压的因素。每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒期末大动脉存留血量增加不多，故舒压升高不明显而脉压加大。心率：在一定围心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉存留血液增多，故舒压升高明显，脉压减小。外周阻力：假设心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒压升高为主。因在心舒期血液流向

48、外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉存留血液增多，故舒压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。7.试述组织液的生成及其影响因素。组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压组织液静水压)，

49、其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为1.00 kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有局部组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。8.试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。当动脉血压在8.024.0 kPa(60180 mmHg)围波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩，压力感受器兴奋增强，经窦神经(

50、吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧性降低，心迷走中枢紧性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压上升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。9.试述人体体温相对恒定的原理。体温相对恒定有赖于体产热与散热过程的动态平衡

51、；产热主要来自体食物分解代；散热方式有四种，辐射、传导和对流是物理性散热方式，安静状态下以辐射散热为主，当环境温度等于或超过皮肤温度时，则蒸发成为唯一散热途径；体温调节是反射活动。感受器分为外周温度感受器(皮肤、粘膜与脏，以冷感受器为主)和中枢温度感受器(下丘脑，以热敏神经元为主)，当环境温度改变后通过感受器，将信息传入体温中枢(下丘脑)，然后通过传出神经作用于产热和散热系统，使体温适应温度变化而恒定；人类还存在有行为性调节来保持体温恒定。10.为什么发热病人常伴有寒战反响*些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区-下丘脑前部与调定点有关的热敏神经元的阈值升高，使调

52、定点上移，而机体的温度通常需要一段时间才能到达调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。寒战开场后，产热过程明显加强，加上散热减弱，体温逐渐上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出现新的平衡，寒战终止。11. 试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。在刺激引起反射发生过程中，中枢假设产生兴奋过程则传出冲动增加；假设发生抑制则中枢原有的传出冲动减弱或停顿。中枢局部的兴奋传布是通过兴奋性突触后电位实现的；而抑制性突触后电位的产生，则可带来中枢抑制。兴奋性突触后电位的产生过程如下：神经轴突的兴奋冲

53、动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合，由此提高后膜对Na、K、Cl-，尤其是Na的通透性，因Na进入较多而膜电位减少，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈电紧形式扩布，称兴奋性突触后电位(EPSP)。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位，从而在轴突始段产生扩布性动作电位，沿神经纤维传导，表现为突触后神经元兴奋。抑制性突触后电位产生过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对K、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高，膜电位增大而出现超极化，即抑制性突触后电位(IPSP)。它可降低后膜的

54、兴奋性，阻止突触后神经元发生扩布性兴奋，因而呈现抑制效应。12.试述突触前抑制与突触后抑制的主要区别。下述5个方面是两者的主要区别：突触前抑制突触后抑制构造根底轴-轴突触轴-体突触 轴-树突触抑制产生部位突触前轴突末梢突触后膜起作用的递质GABA抑制性递质产生机制突触前轴突末梢去极化释放兴奋性递质减少EPSP降低(不产生IPSP)突触后膜超级化，产生IPSP作用全面调节感觉传入活动通过交互抑制作用和负反响作用使中枢活动协调13.脏痛是怎样引起的有何特征受刺激引起的疼痛称脏痛。当脏受到机械牵拉、痉挛、缺血或炎症等因素刺激时，由于受刺激的组织释放*种致痛物质，作用于痛觉游神经末梢，经由自主神经纤维

55、传入脊髓，以后进入躯体痛觉传导道上行至丘脑，最后投射到大脑皮层边缘叶和第二体感区。引起皮肤痛的刺激如切割、烧灼、针刺等，一般不引起脏痛。脏痛的特点是：疼痛发生缓慢，持续时间较长，定位不准确，对刺激的区分力差，是不愉快的钝痛，伴有恶心、呕吐、出汗及血压变化等。14. 试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2通透性增加，Ca2流增多，引起窦房结自律性增高；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。心迷走神经节后纤维末

56、梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K通透性增加，K外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧性，使血管收缩。15. 试比拟肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。肾上腺素能与、1和2受体结合，特别是对受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管2受体，使血管舒(常以此效应为

57、主)。作用于皮肤及脏血管受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用受体，对受体作用小，故对体大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。16.试述肾素-血管紧素系统对动脉血压的调节。当肾脏入球小动脉血压下降，肾缺血；致密斑小管液中Na浓度下降；交感神经兴奋时，近球细胞分泌肾素。肾素使血浆中血管紧素原变成血管紧素，血管紧素经血浆中转换酶的作用转变成血管紧素，它再分解为血管紧素。血管紧素有很强的缩血管作用。血管紧素和，可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮可促使肾脏保钠、保水、排钾，循环血量增多。故当激活肾素-血管紧素系统后，使血管收缩，循环血量恢复，升高血压。17.试述脊休克的表现及产生原理。脊休克是指在第5颈髓水平以下将脊髓横断，使之与高位中枢失去联系后，脊髓暂时丧失反射活动能力，进入无反响状态的现象。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧降低或消失、血压下降、发汗反射不出现，粪尿积聚等。以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射，然后出现对侧伸肌反射、脏反射等。它主要是由于脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。.