脑性耗盐综合症课件

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1、脑性耗盐综合症1定义定义(dngy)第一页，共四十页。脑性耗盐综合症2 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低(jingd)为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素），和抗利尿激素分泌异常综合症（分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,

2、SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约损伤后，约25%的患者为原发性。的患者为原发性。第二页，共四十页。脑性耗盐综合症3发生率发生率 第三页，共四十页。脑性耗盐综合症4蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；脑外科手术后脑外科手术后SIADH的发生率为的发生率为28.75%；重度颅脑损伤患者中重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为发生率为33%；由于在八十年代前人们将由于在八十年

3、代前人们将CSWS等同于等同于SIADH，因此，因此在上述发病率中实际上包括了部分在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人，的病人，黄海能等报道重型颅脑外伤病人中黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为的发生率为71%；霍旭等分析了霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中例神经外科低血钠病人，其中CSWS为为8%。一般一般(ybn)认为认为CSWS的发生率高于的发生率高于SIADH。 第四页，共四十页。脑性耗盐综合症5发病发病(f bng)机理机理 第五页，共四十页。脑性耗盐综合症6（一）（一） SIADH 由于丘脑下部由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素垂体系统受损

4、引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床透压而产生的一系列神经受损的临床(ln chun)症状，该综症状，该综合征由合征由Schwartz等在等在1957年命名为抗利尿激素不适当分年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆

5、ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而的分泌，而ACTH则相对则相对 分泌不足。分泌不足。第六页，共四十页。脑性耗盐综合症7（二）（二） CSWS 颅脑损伤可破坏含有颅脑损伤可破坏含有ANP和和BNP的细胞，同时损坏了血脑的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外(cwi)当急性颅当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物

6、质可作用于肾小管上的钠），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由最早由Peters于五十年于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于等同于SIADH，至，至八十年代后期越来越多的学者认为八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（经系统疾病引起心钠素（ANP）或）或/和脑钠素（和脑钠素（BNP）对肾脏）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障

7、碍有关。第七页，共四十页。脑性耗盐综合症8体液体液(ty)与电解质与电解质的 基 本 概 念的 基 本 概 念第八页，共四十页。脑性耗盐综合症9 体液量在成年男性约占体重的体液量在成年男性约占体重的60%， 女性为女性为55%， 细胞内液在男性为细胞内液在男性为40%，女性为，女性为35%， 细胞外液均为细胞外液均为20%， 细胞外液的细胞外液的20%中，中， 15%为组织为组织(zzh)间液，间液， 5%为血浆。为血浆。第九页，共四十页。脑性耗盐综合症10 成年人每日的出入成年人每日的出入(chr)水量维持在水量维持在2000-2500ml。 第十页，共四十页。脑性耗盐综合症11血浆血浆(x

8、ujing)渗透压的计算公式渗透压的计算公式 血浆血浆(xujing)渗透压（渗透压（mOsm/L）=2 Na+K+ BUN/2.8 + Glucose/18血浆渗透压的正常值约为：血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L 第十一页，共四十页。脑性耗盐综合症12低血钠病人低血钠病人(bngrn)补钠量的计算公式补钠量的计算公式 补钠量（补钠量（mmol/L）= （血清（血清(xuqng)钠正常值钠正常值-血清血清(xuqng)钠测得值）钠测得值）体体重重 0.6 1克钠盐克钠盐 = 17mmol/L 钠钠 第十二页，共四十页。脑性耗盐综合症13神外病人神外病人(bngrn)每日钠、钾和糖需要

9、量每日钠、钾和糖需要量 电解质 需要量 钠50mEq/m2/day钾40mEq/m2/day糖100g/m2/day第十三页，共四十页。脑性耗盐综合症14常用静脉常用静脉(jngmi)用液的电解质含量用液的电解质含量 溶液 渗透压（mOsm/L ）Na+(mEq/L) Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L) 糖(Gm/L) 生理盐水 3081541545%糖盐水 560 15415450林格氏液 273 130 109 4 5%糖水 252 503%氯化钠 1030 513 513第十四页，共四十页。脑性耗盐综合症15临床表现临床表现第十五页，共四十页。脑性耗盐综合症1

10、6 虽然虽然SIADH和和CSWS二综合征发病机理二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起）时可引起神经神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心恶心( xn)、呕吐、昏、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。迷、癫痫甚至

11、呼吸停止、死亡。 第十六页，共四十页。脑性耗盐综合症17（一）（一）SIADHSIADH的临床的临床(ln chun)(ln chun)特点特点 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；尿激素的异常分泌； 低钠血症伴有高尿渗透压；低钠血症伴有高尿渗透压； 常伴有高血容症（偶为等血容）；常伴有高血容症（偶为等血容）； 常见于鞍区手术常见于鞍区手术(shush)后或重症颅脑外伤后；后或重症颅脑外伤后；第十七页，共四十页。脑性耗盐综合症18病因病因(bngyn) 1）颅内疾病：）颅内疾病：脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；脑膜炎，多见于小儿，也

12、可见于结脑患者； 脑外伤：约有脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现的脑外伤病人可出现SIADH；颅内压增高；颅内压增高；颅内肿瘤手术后；颅内肿瘤手术后；蛛网膜下腔出血后。蛛网膜下腔出血后。2）中枢神经系统）中枢神经系统(xtng)以外的病变以外的病变肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；肺结核；肺结核；肺曲霉病肺曲霉病贫血贫血严重创伤、恶痛、低血压等；严重创伤、恶痛、低血压等；急性间隙性卟啉病；急性间隙性卟啉病；3）药物：）药物：氯磺丙脲，可增加肾对内源性氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；的敏感性；催产素与催产素与ADH有交叉活性；有

13、交叉活性；双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。第十八页，共四十页。脑性耗盐综合症19（二）（二）CSWSCSWS 由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少血症和细胞外液减少(jinsho)，动脉瘤性蛛网膜，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起下腔出血时可引起CSWS，CSWS与与SIADH不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而引引 起脑缺血。起脑缺血。第十九页，共四十页。脑性耗盐综合症20 （三）（三）CSWS

14、CSWS与与SIADHSIADH的鉴别的鉴别(jinbi)(jinbi) CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS浓度上升正常血ADH浓度正常升高血容量下降上升盐平衡负不定脱水征有无体重下降上升或正常肺毛细血管楔状压（PCWP）下降（8mmHg） 上升或正常中心静脉压（CVP）下降(6mmHg)上升或正常直立性低血压有可有可无第二十页，共四十页。脑性耗盐综合症21CSWSSIADH血球容积增加降低或无变化血浆渗透压上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血浆蛋白增高正常尿钠明显增高增高血钾增高或无变化下降或无变化血尿酸正常降低尿量显著增多减少或正常补液试验（输等渗盐水）症状改善症状无改善限水试验

15、（液体量700-1000ml/日）临床症状加重血浆渗透压增加，尿钠减少第二十一页，共四十页。脑性耗盐综合症22（四）与其他（四）与其他(qt)低钠血症的监别低钠血症的监别 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水水(tu shu)以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。规补充钠盐即可得到纠正。第二十二页，共四十页。脑性耗盐综合症23中枢性尿崩症引起的低钠血症属

16、于中枢性尿崩症引起的低钠血症属于(shy)高容量稀释性高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥（如长

17、效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生发生第二十三页，共四十页。脑性耗盐综合症24(五）近年来国内神经外科病人五）近年来国内神经外科病人 发生发生(fshng)低钠血症情况的报道低钠血症情况的报道作者时间病例数报道题目及病因 发生时间治疗方法结果分型王成元等 2001年 15例 重型颅脑外科和鞍区肿瘤术后脑盐耗综合征15例伤后或术后6-12天水化、补钠8-14天后血钠均正常 CSWS 杨少春等 2002年 5例 颅脑外伤后脑盐耗综合征的诊断和鉴别诊断伤后5-8天水化、补钠2-4周后血钠正常CSWS陈宝智 2003年 25例

18、鞍区手术后水盐代谢失调的治疗（垂体腺瘤19例、颅咽管瘤5例、脑膜瘤1例）术后6小时-8天水化、补钠补充ADH19例出院时治愈4例永久性多尿CSWSSIADHDI张征军等 2003年 12例 中枢性低钠血症的诊断和治疗（外伤8例、脑溢血2例、前交通动脉瘤1例、鞍区肿瘤1例）不详6例限水6例补钠 7-10天后4例治愈出院时全部治愈SIADHCSWS陶 蔚等 2003年 72例 垂体腺瘤术后低钠血症（186例垂体腺瘤患者中术后72例出现低钠发生率为38.7%）术后1-14天 对因治疗3-7天后血钠正常不详漆松涛等 2004年 29例 颅咽管瘤全切术后钠代谢紊乱及处理（86例全切的颅咽管瘤中发生低钠血

19、症者29例，占33.7%)术后4-6天对因治疗除2例外均治愈不详祝 源等 2004年 562例 神经外科低钠血症的诊断和处理486例利尿引起低钠（86.5%)46例补钠不足(8.2%)18例SIADH(3%)11例CSWS(2%)1例肾小管损伤(0.2%)不详对因治疗补钠补钠限水水化、补钠对症1例因低钾死亡治愈治愈治愈治愈DISIADHCSWS其他 第二十四页，共四十页。脑性耗盐综合症25作者 时间 病例数 报道题目及病因 发生时间 治疗方法 结果 分型 程钢戈 2005年 25例 鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊断及治疗（鞍区手术后低钠血症的发生率为21.4%，其中SWS15例，SIADH10例

20、术后1-8天 水化、补钠限水14-28天后恢得正常1-2周内恢复正常DICSWSSIADH李映良等 2005年 18例 小儿重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征 入院5-10天水化、补钠 5-8天后血钠恢复 CSWS 朱 飚等 2006年 25例 重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊治 伤后5-10天水化、补钠 1-4周后治愈，4例死亡CSWS贾元光等 2006年 42例 中枢性低钠血症的诊断及治疗（颅脑外伤35例、鞍区手术7例、CSWS28例、SIADH14例） 伤后1-6天术后3-7天对因治疗 3例因脑干损伤死亡其余在1-4周内治愈 CSWSSIADH赵建平 2006年 62例 老年颅脑损伤后低钠血症

21、的临床特点及分析（CSWS7例、SIADH 4例、其余51例为营养性低钠）不详 对因治疗4例死于原发病，其余58例低钠均纠正 CSWSSIADH第二十五页，共四十页。脑性耗盐综合症26重型重型(zhngxng)颅脑损伤后中颅脑损伤后中枢性低钠的治疗枢性低钠的治疗 第二十六页，共四十页。脑性耗盐综合症27（一）（一）SIADHSIADH：急性急性SIADH：1）治疗颅脑）治疗颅脑(l no)损伤或其他原发病；损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水）对轻症或无症状者：限水 （成人：（成人：1L/day，小儿：，小儿：1L/M2/day）；）； 3）对重症者可给予高渗盐水，）对重症者可给予高

22、渗盐水， 必要时可给予速尿必要时可给予速尿第二十七页，共四十页。脑性耗盐综合症28 慢性慢性SIADH： 1) 长时间限水（长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物，四环素类药物， 具有具有(jyu)部分拮抗部分拮抗ADH对肾小管的作用对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次口服，一次/6小时；小时；3) 速尿速尿 40mg 口服，一次口服，一次/天，天， 同时饮高渗盐水，同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒监测并及时纠正碱中毒4) 苯妥英钠苯妥英钠 100mg 三次三次/天，天， 该药可抑制该药可抑制ADH的释放；的释放；

23、第二十八页，共四十页。脑性耗盐综合症29（二）（二）CSWSCSWS 补充血容量，及时补充血容量，及时(jsh)纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或理盐水或3%高渗盐水；高渗盐水；口服补盐口服补盐可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是0.2mg IV；尿素既可用于纠正尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正，也可用于纠正CSWS的低的低钠，用法是：尿素钠，用法是：尿素 0.5g/

24、kg 每每40g溶于溶于100-150ml生理生理盐水盐水 静脉滴注，静脉滴注，30-60分钟以上，一次分钟以上，一次/8小时；小时；生理盐水生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：输入速度为：2ml/kg/hr直至低直至低钠血症纠正为止。钠血症纠正为止。第二十九页，共四十页。脑性耗盐综合症30（三）治疗（三）治疗(zhlio)时的注意事项时的注意事项 对于对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的量的1/2-2/3

25、，动态观察血钠的变化，不断，动态观察血钠的变化，不断(bdun)根据血钠的变化调整补钠量；根据血钠的变化调整补钠量；第三十页，共四十页。脑性耗盐综合症31 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪(tnhun)、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅，或使血钠的变化幅 度不超过度不超过20m

26、mol/L/day； 第三十一页，共四十页。脑性耗盐综合症32 CSWS病人重度低钠者（血钠病人重度低钠者（血钠5000ml/day或或250ml/hr或或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉压、血钠）时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦(ydn)明确明确为为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药；后应该慎用抗利尿激素类药； 第三十五页，共四十页。脑性耗盐综合症36 重型颅脑损伤后的重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致分是由于损伤导致分泌细胞泌细胞(xbo)内的内的ANP、

27、BNP和和EDLS直接入直接入血所致，故重型颅脑损伤后血所致，故重型颅脑损伤后CSWS持续的时持续的时间取决于那些受损的分泌间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和和EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子减神经元的修复，血中强力排钠因子减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠的少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达到机体能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑损伤后合钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治疗颅脑损伤。效地治疗颅脑损伤。 第三十六页，共四十页。

28、脑性耗盐综合症使用时，直接使用时，直接(zhji)删除本页！删除本页！精品课件，你值得精品课件，你值得(zh d)拥有拥有！精品精品(jn pn)课件，你值得拥有课件，你值得拥有！第三十七页，共四十页。脑性耗盐综合症使用使用(shyng)时，直接删除本页！时，直接删除本页！精品精品(jn pn)课件，你值得拥有课件，你值得拥有！精品精品(jn pn)课件，你值得拥有课件，你值得拥有！第三十八页，共四十页。脑性耗盐综合症39 对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者，经过症患者，经过(jnggu)正确的治疗一般在正确的治疗一般在1-4周内均能得到较好的控制，但值

29、得提出周内均能得到较好的控制，但值得提出的是的是CSWS的病理基础是尿钠排出过多，的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当恢复正常为标准。此外当CSWS和和SIADH患者血钠恢复正常后应巩固治疗患者血钠恢复正常后应巩固治疗 1-3天；天； 第三十九页，共四十页。脑性耗盐综合症内容(nirng)总结定义。颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。（血清钠正常值-血清钠测得值）体重 0.6。常见的临床表现有：食欲(shy)下降、头痛、易怒和肌无力。常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后。肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤。颅脑外伤后脑盐耗综合征的诊断和鉴别诊断。（垂体腺瘤19例、颅咽管瘤5例。通动脉瘤1例、鞍区肿瘤1例）。例，SIADH10例。39第四十页，共四十页。