中药学专业毕业论文黄芩茎叶总黄酮抗高甘油三酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究

《中药学专业毕业论文黄芩茎叶总黄酮抗高甘油三酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中药学专业毕业论文黄芩茎叶总黄酮抗高甘油三酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究（44页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、中药学专业毕业论文 精品论文 黄芩茎叶总黄酮抗高甘油三酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究关键词：黄芩茎叶总黄酮 高甘油三酯血清 HO-1/CO系统 病理变化 VSMCs增殖摘要：目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用

2、人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western bl

3、ot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显

4、著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的

5、阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COH

6、b含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P&am

7、p;lt;0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信

8、号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。正文内容 目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm

9、，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结

10、果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.0

11、1，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.0

12、5，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P&l

13、t;0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control

14、组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清

15、刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制

16、剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值

17、)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-

18、IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常

19、血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P&

20、amp;lt;0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.

21、01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通

22、路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨

23、其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HT

24、G+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相

25、反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰

26、富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs C

27、OHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白

28、的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对

29、大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组

30、(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG

31、+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与H

32、TG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗

33、面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细

34、胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ER

35、K/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病

36、理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组

37、(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时

38、间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/

39、M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊

40、性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01

41、)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P&

42、;lt;0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳

43、(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组

44、(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值

45、无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P&

46、lt;0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝

47、成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、

48、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也

49、明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖

50、的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMC

51、s增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P&

52、lt;0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。

53、单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COH

54、b含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟

55、无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘

56、油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单

57、纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜

58、技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，

59、参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCs百分率显著减少，增殖指数也明显降低(P<0.05，P<0.01)，呈剂量依赖趋势。单参加最大浓度Hm，细胞周期变化与C组相似(P>

60、0.05)；参加SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01)，但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05，P<0.01)。 3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规那么形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。 4.与Control组相比拟，仅参加HTG时COHb含量无显著性变化(P>0.05)，单参加Hm时

61、COHb含量却显著增加(P<0.01)；与Control组及HTG组比拟，参加浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系(P<0.01)，而Znpp-IX那么显著降低COHb含量(P<0.01)。参加SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01)，但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。 5.Western blot结果显示，Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达，两组间比拟无显著差异(P>0.05)，HTG+ZnP组完全

62、抑制HO-1蛋白的表达；与Control组及HTG组相比，Hm组HO-1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外，HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比拟，HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)：相反，Hm组ERK/p-ERK蛋白表达那么明显减少，呈剂量依赖趋势(P<0.01)；HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。 结论： 1.单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCs增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细

63、胞显微结构改变。 2.HO-1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。 3.SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的： 1.研究人单纯高甘油三酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。 2.探讨血红素氧合酶-1/-氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。 3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用

64、机制。 方法： 传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素(Hm，HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX，HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油三酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧

65、血红蛋白(COHb)的含量；通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。 结果： 1.MTT结果显示，与C组相比，参加HTG吸光度值(A值)显著增高(P<0.01)：与HTG组比拟，HTG+Znp组A值显著增高(P<0.01)，HTG+Hm组A值那么显著降低(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而单参加最大浓度Hm，与C组相比，C+H3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01)，呈时间剂量依赖性。 2.流式细胞术结果显示，参加HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比拟，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高(P<0.01，P<0.05)；参加HTG同时参加Znpp-IX，更显著刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反，参加HTG同时参加浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展，与HTG组比拟，G0/G1期VSMCs百分率明显增多，S期、G2/M期VSM