---呼吸衰竭课件

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1、-呼吸衰竭第一页，共七十五页。-呼吸衰竭第一节第一节 概述概述(i sh)(i sh)一、肺外呼吸功能一、肺外呼吸功能(gngnng)(gngnng)评价指评价指标标（一）肺通气功能指标（一）肺通气功能指标（二）肺换气（二）肺换气(hun q)(hun q)功能指标功能指标（三）肺通气、换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标第二页，共七十五页。-呼吸衰竭（一）肺通气功能（一）肺通气功能(gngnng)(gngnng)指标指标1. 肺总容量肺总容量( total lung capacity, TLC )：指肺所能容纳：指肺所能容纳(rngn)的最大气量，即肺活量与残气量之和。的最大气量，即肺活量

2、与残气量之和。2. 肺活量肺活量( forced vital capacity, FVC )：在最大吸气后，：在最大吸气后，尽力呼气时所能呼出的气量，称为肺活量。尽力呼气时所能呼出的气量，称为肺活量。3. 第一秒时间肺活量第一秒时间肺活量 (Forced expiratory volume in 1 second, FEV 1.0) 健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的83%，两秒呼出，两秒呼出94%，三秒呼出，三秒呼出96%。凡第一秒呼出量下降，说明气道阻。凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。塞，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉

3、挛、狭窄。 第三页，共七十五页。-呼吸衰竭4. 残气量残气量 ( residual volume, RV )：指最大呼气：指最大呼气后残留在肺内的气体。后残留在肺内的气体。5. 死腔量死腔量( dead space volume, VD )：呼吸过程中：呼吸过程中,处于处于(chy)呼吸性细支气管以上气道内的气体呼吸性细支气管以上气道内的气体,通常通常并不能与血液气体进行交换并不能与血液气体进行交换.这部分气体量称为生这部分气体量称为生理死腔理死腔,正常人约为正常人约为150ml6. 肺顺应性肺顺应性( compliance )第四页，共七十五页。-呼吸衰竭（二）肺换气功能（二）肺换气功能(g

4、ngnng)(gngnng)指标指标 1. 1. 肺弥散量肺弥散量( (diffusing capacity) )： 指气体指气体 在分在分 压差压差(y ch)(y ch)作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映肺换气效率。正常值为：反映肺换气效率。正常值为：188ml/minkPa188ml/minkPa。 2. 2. 肺泡气肺泡气- -动脉血氧分压差动脉血氧分压差( (PA-aO2) )：指肺泡指肺泡 气氧分气氧分压与动脉血氧分压之差。压与动脉血氧分压之差。反映肺泡膜氧交换状反映肺泡膜氧交换状态。态。 PA-aO2=PAO2-PaO2 吸空气时：吸空气时：

5、151520 mmHg20 mmHg，随年龄增加而增大，上限不超过，随年龄增加而增大，上限不超过30mmHg30mmHg； 吸纯氧时：吸纯氧时：252575 mmHg75 mmHg。 第五页，共七十五页。-呼吸衰竭衡量衡量(hng ling)外呼吸功能正常与否的最终指标：外呼吸功能正常与否的最终指标： 血气血气(xuq)分压分压血气血气(xuq)分压：分压：kPa (mmHg) A VO2 13.3(100) 5.32(40)CO2 5.32(40) 6.18(46) 动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直环节

6、正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。为定义。 第六页，共七十五页。-呼吸衰竭 呼衰指数呼衰指数( (respiratory failure index，RFI) )：指动指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值(bzh)(bzh)。反映外呼。反映外呼吸效率。吸效率。 （三）肺通气、换气功能（三）肺通气、换气功能(gngnng)(gngnng)指标指标第七页，共七十五页。-呼吸衰竭 是指由于是指由于(yuy)外呼吸功能发生严重障碍，导致外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下

7、动脉氧分压（静息状态下动脉氧分压（PaO2） 或伴有动脉或伴有动脉CO2分压（分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。 呼吸衰竭呼吸衰竭 (respiratory failure)：低于低于8 kPa (60 mmHg)，高于高于6.6 kPa(50mmHg)，第八页，共七十五页。-呼吸衰竭呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2

8、常因通气功能障碍常因通气功能障碍I型型 II型呼衰型呼衰第九页，共七十五页。-呼吸衰竭 呼衰指数呼衰指数( (respiratory failure index，RFI) ) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值(bzh)(bzh)。 反映外呼吸效率。反映外呼吸效率。 RFIRFI正常值为正常值为500500左右；左右； 当当FiO221%21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义时，对判断呼吸衰竭有重要意义(yy)(yy)。 如果如果RFI300300，则可诊断为呼衰。，则可诊断为呼衰。 呼吸呼吸(hx)(hx)功能不全功能不全(respiratory insuffi

9、ciency) (respiratory insufficiency) PaO2 FiO2RFI=第十页，共七十五页。-呼吸衰竭第十一页，共七十五页。-呼吸衰竭4. 4. 根据根据(gnj)(gnj)病程：病程： 急性急性 慢性慢性2. 2. 根据外呼吸根据外呼吸(hx)(hx)不同环节：不同环节：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3. 3. 根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性 外周性外周性第十二页，共七十五页。-呼吸衰竭肺泡肺泡(fipo)(fipo)扩扩张动力系张动力系统统 限制性通气限制性通气(tng q)(tng q)障碍障碍肺通气肺通气 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 弥

10、散障碍弥散障碍肺换气肺换气 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流异常增加解剖分流异常增加 第二节第二节 原因和发病机制原因和发病机制第十三页，共七十五页。-呼吸衰竭第十四页，共七十五页。-呼吸衰竭一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 （一）、类型与原因（一）、类型与原因 1. 1. 限制性通气不足限制性通气不足 ( (restrictive hypoventilation) ) (1). (1). 概念：主动吸气概念：主动吸气(x q)(x q)时肺泡扩张受限时肺泡扩张受限 (2). (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生病因：病因很多，多个环节均可发生第十五页，共七十五页。-呼吸衰

11、竭第十六页，共七十五页。-呼吸衰竭表面活性物质（表面活性物质（Pulmonary or lung Surfactant）：）： 产生于：产生于： 性质：性质： 作用：作用： 病理病理(bngl)情况下：情况下：维持肺泡维持肺泡(fipo)表面张力于正常水平的物表面张力于正常水平的物质质肺泡肺泡(fipo)II型上皮细胞型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，合成减少，分解增多，含量减少含量减少第十七页，共七十五页。-呼吸衰竭rTP2第十八页，共七

12、十五页。-呼吸衰竭第十九页，共七十五页。-呼吸衰竭第二十页，共七十五页。-呼吸衰竭第二十一页，共七十五页。-呼吸衰竭5r L8R湍流：湍流：4r L8R层流：层流：泊肃叶定律：泊肃叶定律：第二十二页，共七十五页。-呼吸衰竭气道阻塞气道阻塞(zs)(zs)第二十三页，共七十五页。-呼吸衰竭不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸外阻塞(zs)胸内阻塞胸内阻塞(zs)第二十四页，共七十五页。-呼吸衰竭吸气吸气(x q)(x q)性呼吸困难性呼吸困难第二十五页，共七十五页。-呼吸衰竭（二）通气障碍时的血气（二）通气障碍时的血气(xuq)(

13、xuq)变化变化 型呼衰：型呼衰： PaO250 mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时肺泡通气不足，肺泡气不能及时(jsh)更新更新 由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多生成增多第二十六页，共七十五页。-呼吸衰竭（三）（三）限制性与阻塞性通气限制性与阻塞性通气(tng q)(tng q)障碍障碍肺容量改变比较肺容量改变比较第二十七页，共七十五页。-呼吸衰竭MWdSATPD 气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散弥散(msn)速度速度 - 弥散膜厚度弥散膜厚度 第二十八页，共七十五页。-呼吸衰竭第二十九页，共

14、七十五页。-呼吸衰竭第三十页，共七十五页。-呼吸衰竭第三十一页，共七十五页。-呼吸衰竭第三十二页，共七十五页。-呼吸衰竭AB第三十三页，共七十五页。-呼吸衰竭 分压差分压差 溶解度溶解度 弥散系数弥散系数 弥散速度弥散速度COCO2 2 6 0.592(24) (20) (2) 6 0.592(24) (20) (2) O O2 2 60 0.0244(1) (1) (1) 60 0.0244(1) (1) (1) 分子量2 . 1440 . 132 分子量溶解度弥散常数Sf dTAPfD膜厚度温度面积分压差弥散系数弥散速度MWdSATPD第三十四页，共七十五页。-呼吸衰竭需代偿值的差异：需代

15、偿值的差异： POPO2 2 ： 100 100 40 = 60 40 = 60 （mmHgmmHg）PCOPCO2 2 ： 46 46 40 = 6 40 = 6 （mmHgmmHg）第三十五页，共七十五页。-呼吸衰竭第三十六页，共七十五页。-呼吸衰竭（一）类型（一）类型 1. 1. 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V， Q N， VA/Q 功能性分流（功能性分流（functional shunt) ) 又称：又称：静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture) ) (1 (1）病因：）病因：支气管哮喘支气管哮喘(xiochun)(xiochun)、COPD、肺气肿、肺气肿、

16、肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 (2(2）程度：）程度： 功能分流占肺血流量功能分流占肺血流量30%50%30%50%第三十七页，共七十五页。-呼吸衰竭第三十八页，共七十五页。-呼吸衰竭第三十九页，共七十五页。-呼吸衰竭 2 2、部分、部分(b fen)(b fen)肺泡血流肺泡血流 不足不足 Q ， V N， VA/Q 又称：又称：死腔样通气（死腔样通气（ dead space like ventilation) ) 1 1）病因：）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DICDIC等等 2 2）程度：）程度： 死腔样通气占潮气量死腔样通气占潮气量60%70%6

17、0%70% （二）血气变化（二）血气变化 型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 正常正常第四十页，共七十五页。-呼吸衰竭第四十一页，共七十五页。-呼吸衰竭四、解剖分流增加四、解剖分流增加 ( (anatomic shunt) ) 1. 1. 概念概念(ginin)(ginin) 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动- -静静脉交通支直接流入脉交通支直接流入 肺静脉，称肺静脉，称解剖分流解剖分流。 2. 2. 病因病因 支气管扩张症、肺内动支气管扩张症、肺内动- -静脉短路大量开放严重的静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张肺实变和

18、肺不张第四十二页，共七十五页。-呼吸衰竭3. 3. 机制机制 静脉血入动脉静脉血入动脉(dngmi)(dngmi)4. 4. 血气变化血气变化 PaOPaO2 2 降低，降低， PaCOPaCO2 2 降低、升高或正常降低、升高或正常5. 5. 与功能性分流鉴别与功能性分流鉴别 吸纯氧吸纯氧15min 15min 第四十三页，共七十五页。-呼吸衰竭第四十四页，共七十五页。-呼吸衰竭低氧血症（低氧血症（60 mmHg）高碳酸高碳酸(tn sun)血症（？）血症（？）呼吸衰竭的直接呼吸衰竭的直接(zhji)后果：后果： 各系统功能受影响的主要机制是：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血

19、症。低氧血症、高碳酸血症。 血液气体的变化血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制通过血气的变化判断呼衰的发生机制第四十五页，共七十五页。-呼吸衰竭第四十六页，共七十五页。-呼吸衰竭 低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(liling)(liling)(1 (12L/min)2L/min)、持续给氧。、持续给氧。 使使PaO2 上升不超过上升不超过 60mmHg 60mmHg 第四十七页，共七十五页。-呼吸衰竭2. 2. 不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰: : 浅、慢呼吸、浅、慢呼吸、 潮式呼吸、潮式呼吸、 间歇呼吸、间歇呼吸

20、、 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 第四十八页，共七十五页。-呼吸衰竭第四十九页，共七十五页。-呼吸衰竭外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气不足阻塞性通气不足深慢呼吸深慢呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第五十页，共七十五页。-呼吸衰竭第五十一页，共七十五页。-呼吸衰竭 2. 2. 肺源性心脏病肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) ) (1) (1) 概念概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加时，可引起右心负荷增加(zn

21、gji)(zngji)，进而引起右心肥，进而引起右心肥 大大 和心力衰竭。和心力衰竭。第五十二页，共七十五页。-呼吸衰竭(2) (2) 机制机制 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小肺小A重塑重塑 肺小动脉炎症、栓塞、肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床肺血管床 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气呼吸困难时用力呼气胸内压胸内压 心脏舒张受限心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气呼吸困难时用力吸气胸内压胸内压 心脏收缩受限心脏收缩受限 长期缺氧

22、长期缺氧RBC代偿性代偿性、血黏度、血黏度 右心右心后负荷后负荷第五十三页，共七十五页。-呼吸衰竭 2. 2. CO2潴留对中枢神经系统潴留对中枢神经系统(xtng)(xtng)的影响的影响 轻度：脑血管扩张轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁，头痛、头晕、烦躁 重度（重度（80mmHg80mmHg）：）：CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。颤、嗜睡、木僵、昏迷等。第五十四页，共七十五页。-呼吸衰竭3. 3. 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起由呼吸衰竭引起

23、(ynq)(ynq)的的 脑功能障碍脑功能障碍 第五十五页，共七十五页。-呼吸衰竭高高碳碳酸酸(tn (tn sun)sun)血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管血管(xugun)(xugun)扩张、血流量增扩张、血流量增加加毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)通通透性增加透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能

24、障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制g第五十六页，共七十五页。-呼吸衰竭第五十七页，共七十五页。-呼吸衰竭急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征( (acute respiratory distress sydrome, ARDS) ) 1. 1. 概念概念 由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury, ALI(acute lung injury, ALI，以弥，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征漫性呼吸膜损伤为主要特征) )引起的呼吸衰竭，以进引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征

25、。ALI： RFI 300 mmHgARDS: RFI 30 , R 30 次次/min/min (3). (3). 胸片：胸片：“白肺白肺” (4). RFI 200 mmHg(4). RFI 200 mmHg，一般氧疗难以改善，一般氧疗难以改善 (5). (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭第六十五页，共七十五页。-呼吸衰竭由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员( (世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARS病毒病毒) )引起的严重急性呼吸引起的严重急性呼吸(hx)(hx)综合征综合征( (severe acute respiratory synd

26、rome, SARS) )，国内又称非典型肺炎，国内又称非典型肺炎，是是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是程就是ARDS。SARS:第六十六页，共七十五页。-呼吸衰竭主要临床表现主要临床表现: : 持续持续高烧高烧( (高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳，头痛和全身酸痛、乏力，干咳(n k)(n k)、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，

27、可在数日后包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。抗菌药无效。第六十七页，共七十五页。-呼吸衰竭SARS患者患者(hunzh)(hunzh)胸胸片片（3 3天）天）第六十八页，共七十五页。-呼吸衰竭SARS患者患者(hunzh)(hunzh)胸胸片片（5 5天）天）第六十九页，共七十五页。-

28、呼吸衰竭SARS患者患者(hunzh)(hunzh)胸胸片片（8 8天）天）第七十页，共七十五页。-呼吸衰竭SARS患者患者(hunzh)(hunzh)胸胸片片（1010天）天）第七十一页，共七十五页。-呼吸衰竭第七十二页，共七十五页。-呼吸衰竭第四节第四节 防治原则防治原则 1 1、防止、防止(fngzh)(fngzh)和去除呼吸衰竭的病因和去除呼吸衰竭的病因 2 2、改善肺通气、改善肺通气 3 3、吸氧（、吸氧（不同类型，不同原则不同类型，不同原则） 4 4、改善机体内环境和重要器官功能、改善机体内环境和重要器官功能第七十三页，共七十五页。-呼吸衰竭谢谢(xi xie)！谢谢(xi xie)！谢谢(xi xie)！第七十四页，共七十五页。-呼吸衰竭内容(nirng)总结第一节 概述。(2). 病因：病因很多，多个环节均可发生。气体分压溶解度肺泡呼吸面积。一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流(fn li)。常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以。肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性。3、吸氧（不同类型，不同原则）。谢谢第七十五页，共七十五页。