消化性溃疡讲稿-2课件

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1、消化性溃疡讲稿-21.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要(zhyo)治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的(md)和要求第一页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2讲授(jingshu)主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查(jinch)诊断鉴别诊断治疗第二页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶(wi dn bi mi)的消化

2、有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概 述第三页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n消化性溃疡(kuyng)的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调nGU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主nDU：侵袭（损害）因素增强为主nH.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因(bngyn)和发病机制第四页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2保护因素n黏液(niny)/碳酸氢盐屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子损害因素n胃酸(wi sun)n胃蛋白酶n幽门螺杆菌（H.Pylori）nNSAIDsn酒精、吸烟、应

3、激n炎症、自由基第五页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2一、H.pylori致PU发生的几种假说(ji shu)：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少第六页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2H.pylori的作用(zuyng)机制n粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂n蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构n尿素(nio s)酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上

4、皮细胞，保护细菌生长n毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应nH.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应第七页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2二、非甾体抗炎药n直接损伤(snshng)胃黏膜n抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用第八页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2三、胃酸(wi sun)和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶(wi dn bi mi)自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变n 胃蛋白酶(wi dn bi mi)胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+第九页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2DU患

5、者胃酸分泌增多与下列因素有关：n壁细胞总数增多n壁细胞对刺激物的敏感性增强n胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染n迷走神经的张力增高 刺激(cj)壁细胞分泌盐酸、刺激(cj)G细胞分泌促胃液素第十页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2四、遗传(ychun)因素nPU有家族史：发病率是一般人群(rnqn)的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%n现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象第十一页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2五、胃十二指肠运动(yndng)异常nDU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷(fh)加大黏膜损伤nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞

6、分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染第十二页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2六、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑(jiol)、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他(qt)危险因素n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n饮食(ynsh)因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：型单纯疱疹病毒第十三页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2病 理n部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃

7、疡n直径(zhjng)大于2cm称巨大溃疡第十四页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n形态：溃疡(kuyng)多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物第十五页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2演变(ynbin)与转归n修复愈合(yh)，一般需48周n溃疡发展损伤血管上消化道出血n穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变（1%以下）第十六页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2消化性溃疡的临床特点：n慢性过程（数年至数十年）n周期性发作(fzu)，发作(fzu)期与缓解期交

8、替，常有季节性n发作时上腹痛呈节律性临床表现第十七页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2一、慢性节律(jil)性上腹痛疼痛(tngtng)原因：n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：n饥饿(j )样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右第十八页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2疼痛的节律(jil)性：nDU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）nGU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）第十九页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2二、其它(qt)症状n伴随症状：n上腹

9、膨胀、嗳气、反酸，以GU多见n并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门(yumn)梗阻第二十页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2三、体征n缓解(hun ji)期：无明显体征n发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点第二十一页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2四、特殊(tsh)类型的消化性溃疡n无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大(jio d)n复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高n球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、

10、穿孔第二十二页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2实验室和其他(qt)检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖(fgi)有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡 送HP检测第二十三页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-22.幽门螺杆菌（HP）检测：n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色(rns)、组织学检查、微需氧培养、PCRn非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验第二十四页，共五

11、十七页。消化性溃疡讲稿-2nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n主要用于胃泌素瘤的辅助(fzh)诊断： 胃酸、胃泌素同时nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液(wiy)分析第二十五页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n血清(xuqng)胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.血清(xuqng)胃泌素测定第二十六页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2诊 断n病史与主要症状可作出初步诊断nX线钡餐检查：发现

12、溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性(yngxng)发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据n内镜检查和黏膜活检可以确诊第二十七页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2十二指肠(sh rzhchng)球部溃疡第二十八页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2十二指肠(sh rzhchng)球部线样溃疡第二十九页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2胃角溃疡(kuyng)第三十页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2胃体溃疡(kuyng)第三十一页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2幽门(yumn)管溃疡第三十二页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2并发症1. 上消化道出血急

13、诊内镜检查可明确出血原因(yunyn)、部位胃体溃疡基底可见(kjin)血痂附着第三十三页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2胃窦溃疡(kuyng)伴活动性出血第三十四页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2空肠(kngchng)嵴溃疡活动性渗血第三十五页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2空肠(kngchng)嵴溃疡活动性渗血第三十六页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-22.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种(sn zhn)后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管第三十七页，共五十七页。消化性溃疡讲稿

14、-23.幽门梗阻n发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起n表现为上腹胀满不适(bsh)，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻：疤痕、粘连第三十八页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-24.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程(liochng)（68周）的严格内科治疗，症状无好转者第三十九页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2胃角溃疡(kuyng)癌变第四十页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2鉴别(jinbi)诊断1.功能性消化不良(xio

15、hu b lin)：n有消化不良的症状，无器质性病变。n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效。nX线、内镜检查为阴性结果。n排出肝胆胰等疾病。第四十一页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-22. 慢性(mn xng)胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物(shw)有关。 疼痛多位于右上腹，也可位于剑突下。 可伴有发热、黄疸。 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别。第四十二页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降(xijing)，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜

16、并再次活检n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌(wi i)：第四十三页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致(su zh)，肿瘤一般很小（200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：第四十四页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2治 疗 治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡(kuyng)防止复发避免并发症第四十五页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-21. 一般(ybn)治疗生活规律，工作劳逸结合(lo y ji h)，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒，不饮茶及咖啡停服NSAID第四

17、十六页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-22. 药物(yow)治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱(dn jin)药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori第四十七页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2(1) 根除(gnch)H.Pylori治疗药物：n铋剂：n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶(u jio)铋100mg bidn抗生素：n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bidn呋喃唑酮 0.1 tidn左氧呋沙星 0.2 Bid第四十八页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2方 案n三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种

18、抗生素n如Losec40mg/d+克拉(kl)霉素500mg/d +甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn疗程为12周n四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者第四十九页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2n序惯疗法(lio f):n前5天奥美拉唑20mg+克拉0.5 bidn后5天奥美拉唑20mg+阿莫西林1.0gn+呋喃唑酮0.1g bid 第五十页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2（2）抑制胃酸(wi sun)分泌的常用药物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFam

19、otidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI： nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole 30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd 第五十一页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2（3）保护(boh)胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周n枸橼酸铋钾：沉淀(chndin)于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4

20、次/d，疗程4-6周n前列腺素类 n铝碳酸镁:第五十二页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-23. 溃疡(kuyng)复发的预防n除去(ch q)危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长第五十三页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-24. PU治疗(zhlio)的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP

21、(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用(f yn)NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定第五十四页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-25. NSAID溃疡(kuyng)的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止(zhngzh)NSAID者，同时选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡，高龄，同时用抗血凝药(小剂量阿司匹林)，糖皮质激素等高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇预防作用较好，H2RA无预防作用第五十五

22、页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-26.PU手术(shush)治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔(chunkng)n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变第五十六页，共五十七页。消化性溃疡讲稿-2内容(nirng)总结1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则。现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象。老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。DU：部分DU胃酸分泌。对PU的诊断与鉴别诊断价值不大。胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml。发生率GU为2%5%，DU为6%10%。疼痛多位于右上腹，也可位于剑突下。70年代以前(yqin)：抗酸药、抗胆碱药。胃溃疡疑有癌变第五十七页，共五十七页。