危重病人氧代谢监测与调控课件

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1、危重病人氧代谢监测与调控危重病人氧代谢监测(jin c)与处理第一页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控 前言(qin yn) 复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧需要量复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧需要量达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决这个问题，必达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。须借助氧代谢的动态观察。 组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。各种组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。各种( zhn)危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，并成为危重

2、症病人病情发展的共为特征的氧代谢障碍，并成为危重症病人病情发展的共同基础。同基础。 氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重病人的评估方式氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重病人的评估方式和治疗策略。对危重病人的治疗由以往的血流动力学调整转和治疗策略。对危重病人的治疗由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的改善。改善组织氧代谢成为休克和其他危重向氧代谢状态的改善。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标症治疗的基本目标第二页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控主要(zhyo)内容 氧代谢监测的基本理论(lln)和基本概念 氧代谢监测的方法 氧代谢监测与临床诊断 氧代谢监测与治疗第三页，共

3、五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧代谢监测(jin c)的基本理论和基本概念 基本概念 氧供 氧耗量 氧需要量 氧摄取率 氧债 基本(jbn)理论氧供氧耗的关系氧债与累积氧债全身氧代谢与局部氧代谢第四页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供 氧供（Oxygen Delivery，Oxygen Transport ，DO2）：是机体通过循环系统单位时间(shjin)内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率， 其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DO2=CICaO210ml/(minm2) CaO2=1.38HBSaO+PaO20.0031 正常值为520720ml/min.m2。第

4、五页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧耗量氧耗（Oxygen Consumption ，Oxygen Uptake，VO2）：VO2表示组织单位时间内实际摄取(shq)的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式 ：VO2=(CaO2-CvO2) CI10ml/(minm2)计算，也可用代谢监测仪测定，根据公式 VO2=VE（FiO2FeO2）计算，两种方法有一定差别。其正常值为110160ml/minm2第六页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧需要量 氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧供充足(chngz)且外周可以有效地利用氧

5、时，VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。第七页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧摄取(shq)率 氧摄取率（Oxygen Extraction Ratio，O2ER）：是组织在毛细血管(mo x xu un)从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER= VO2/ DO2。 正常值为2232%。氧摄取率改变的代偿意义 DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定， O2ER最高可超过70%。第八页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供/氧耗的关系(gun x) 氧供氧耗的双向关系 生理性氧供依赖性氧耗 病理性氧供依赖性氧耗 氧

6、供临界值（DO2crit） 如何(rh)发现氧供依赖性氧耗 氧负荷试验(氧流试验 ,oxygen flush test)第九页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供氧耗的关系(gun x)第十页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供与氧耗双向相关性 VO2对DO2脱依赖(yli)现象 VO2对DO2依赖现象 VO2对DO2的依赖性实际上是氧需要量对DO2的依赖性。第十一页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供临界值 氧供氧耗关系曲线的平直部分是O2ER随DO2变化而变化的部分，曲线的线性部分以DO2与VO2的线性关系为特征。VO2开始下降的点对应着O2ER达到最大的那一点。这一点被称为氧

7、供临界值（DO2crit） ，它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于这个水平， VO2就会低于正常水平。据报告在体外循环心脏手术(shush)后和ARDS病人， DO2crit为300ml/min/m2。此时， VO2随着DO2改变而变化，氧摄取率却不随DO2改变而变化。危重病人DO2依赖性VO2是经常见的。 第十二页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控生理性氧供依赖性氧耗 生理性DO2依赖性VO2 ：DO2crit正常值8ml/min/m2。此时O2ER最大，可达到(d do)70%。DO2crit和DO2依赖部分的斜率反映机体氧利用的效率。当组织氧需要量增加时， DO2

8、crit增加，斜率（O2ER）不变。当氧摄取障碍时，DO2crit增加，斜率减少。 第十三页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控病理性氧供依赖性氧耗 病理性DO2依赖性VO2 ：DO2crit增高达12ml/min/m2。O2ER最大达到51%。VO2在更大的范围内依赖于DO2。随着DO2的减少， O2ER仅有限增加。病理性DO2依赖性VO2可以用组织根据组织氧需要量调整DO2的能力，对病理性刺激发生血管收缩和血管扩张(kuzhng)反应的能力丧失或降低来解释 。第十四页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控病理性DO2依赖性VO2的解释(jish) 血管功能紊乱，主要与微血管自身调节功能障碍和

9、血管栓塞有关。 氧摄取功能紊乱，细胞利用氧的能力降低，出现低而固定不变的O2ER。 弥散(msn)障碍，增加弥散(msn)距离，氧释放时间不足。第十五页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供依赖性氧耗的发现(fxin) 氧流试验或称氧负荷试验（Oxygen flux test）：氧流试验的理论基础(jch)是在正常状态下，假定组织氧需要量是恒定的， VO2呈DO2非依赖性。具体方法是在测量VO2与DO2后，在短时间内增加DO2，同时测定DO2与VO2。如果在DO2明显升高时VO2仍保持不变，提示组织中不存在DO2依赖性VO2 ；如果VO2随着DO2的升高而增加，提示组织缺氧的存在，并可通过提

10、高DO2而部分甚至完全纠正缺氧。第十六页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧债的概念(ginin) 氧债（Oxygen debt）是在缺血缺氧期间所积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时偿还的氧缺失量。在循环功能衰竭时VO2很低，后来在循环功能改善后的一段时间内达到超正常水平（超射）。就VO2来说，低于正常值的时期代表(dibio)持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期形成的氧债的偿还期。第十七页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧债第十八页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧债的发现(fxin) 确定氧债存在的指标： 氧供依赖性氧耗 术前氧耗与术后

11、氧耗之差 平均氧耗与术后实际(shj)氧耗之差 血乳酸浓度的升高 DO2低于DO2crit 呼吸商大于1.0 氧流试验第十九页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧债的计算(j sun) 实验或临床研究可采用半定量方法测算累积氧债。方法是先测定术前VO2值，如果是在麻醉后测定者应作麻醉及体温对VO2影响的校正。以此VO2为对照，与实验中或术后过程实测的VO2值相减即得氧债。然后对氧债-时间曲线下面积(min j)积分，求出任何时间点的氧债累积量。第二十页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧债的测定(cdng)临床意义 在危重病人中死亡者与生存者之间，氧债量和时间存在很大的差别。 在生存者中有

12、脏器衰竭与无脏器衰竭的病人之间氧债量和时间有明显的差别。当氧债被预防或通过快速新增加CI和DO2而快速偿还时，器官衰竭发生率和死亡率会明显降低。因组织灌注减少引起的氧债是引起器官衰竭和死亡潜在和首要的病理生理机制。 治疗目标的确定(qudng)：危重病人在复苏后应当以大于正常的CI、DO2和VO2为治疗目标，并且要维持一段时间。预后意义：休克复苏后相对正常或较低CI、DO2和VO2值是通过提高循环功能而不能代偿潜在致命性器官功能衰竭的早期表现。第二十一页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧债偿还与器官(qgun)衰竭第二十二页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控全身氧代谢(dixi)与局部氧

13、代谢(dixi) 其它全身氧代谢指标：混合静脉血氧饱和度（SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸浓度等。 局部氧代谢监测(jin c)的意义 局部氧代谢监测的方法第二十三页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控局部(jb)氧代谢监测的意义 所谓缺氧是指发生于组织细胞的乏氧代谢，要对这一过程进行直接的临床监测是比较困难的。所以，对缺氧的治疗往往多注重整体氧供的提高。但整体氧供的提高并不意味着所有器官(qgun)的氧供增加，也不能说明在组织细胞水平的氧合得以改善。虽然我们现在很难在组织水平直接对氧代谢进行监测，但对缺氧时组织出现氧债、无氧代谢增强、组织酸中毒等特点进行监测，可以间接反映组织氧利用的状态。

14、第二十四页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控胃肠道PgCO2 和pHi监测(jin c) 胃肠道因其自身功能和结构特点，是体内血液灌注较丰富的器官，同时也是对缺血缺氧最为敏感的器官。在机体发生缺氧时，胃肠道粘膜首先(shuxin)受到缺氧的损害；整个机体的缺氧状态被纠正后，胃肠粘膜的缺氧最后得以缓解。这样监测胃肠道粘膜PgCO2 和pHi不仅反映了器官局部的氧合状态，也一定程度上反映了全身的缺氧情况。第二十五页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控pHi监测的理论(lln)基础第二十六页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控局部氧代谢(dixi)监测的方法 pHi的监测：首先向tonometer

15、导管气囊内注入生理盐水，经30min平衡后抽出，用血气分析仪测定PCO2，然后根据(gnj)同时测得的HCO3-并应用H-H公式计算出pHi。 PgCO2的监测：采用Tonocap监护仪每隔10分钟自动向监测导管的气囊中充气，平衡后自动抽出并测定PgCO2，同时测定PetCO2，并求出两者的差值或与PaCO2的差值。第二十七页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控其它局部(jb)氧代谢指标 回肠、结肠粘膜(zhn m)和腹腔PCO2 舌下PCO2 肌肉组织血流量（近红外线分光镜）第二十八页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控胃肠灌注胃肠灌注(gunzh)的问题是常见的的问题是常见的1 50%IC

16、U病人和80%感染病人，尽管(jn gun)其全身血流动力学指标和氧合指标都是正常的，但他们仍可能存在胃肠灌注不足。这种情况若不能很快得到纠正，这些病人就可能发展为脓毒血症和多器官功能不全综合征（MODS）。第二十九页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控Tonocap Monitor (TC-200) 主要参数 Gastric PCO2 (PgCO2) P(g-a)CO2 pHi 趋势(qsh)图( 12h )第三十页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控典型(dinxng)的 PCO2值 EtCO2 = 5.0 kPa/ 38mmHgPaCO2 = 5.3 kPa/ 40 mmHgPgCO2

17、= 6.0 kPa/ 45 mmHgPvCO2 = 5.8 kPa/44 mmHgNoImage第三十一页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控MODS病人(bngrn)PgCO2值EtCO2 = 5.0 kPa/ 38 mmHgPaCO2 = 7.0 kPa/ 53 mmHgPgCO2 = 15.0 kPa/ 114 mmHgPvCO2 = 8.0 kPa/ 60 mmHgNoImage该病人患有术后肺炎，ARDS，全身感染(gnrn)症，肾功能衰竭 ， MODS。 P(a-g) CO2增高(znggo)提示有粘膜低灌注第三十二页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧代谢(dixi)监测的方法

18、 氧供的测定(cdng) 氧耗量的测定 氧摄取率的测定第三十三页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧供的测定(cdng) 心输出量的测定方法染料稀释法温度稀释法：Fick氏原理：超声检查其他(qt) 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度第三十四页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧耗量的测定(cdng) 间接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)CI10 代 谢 监 护 仪 （ 代 谢 车 ， 间 接 测 热 仪 indirect calorimetry）:VO2=(FiO2-FeO2) VE 质 谱 分 光( f n u n )光 度 计 （ M a s s spectrophoto

19、metry） 肺量计测定法（Spirometry）第三十五页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧摄取(shq)率的测定 O2ER=（CaO2-CvO2）/CaO2 O2ER=VO2/DO2 O2ER=（SaO2-SvO2）/SaO2第三十六页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控关于氧供依赖性氧耗理论(lln)的争论Fick 法本身存在许多固有的缺陷公式计算的所谓“氧供”实际上只能代表着动脉血氧含量，而这些氧能否真正全部输送到外周组织取决于外周循环的状态。用公式VO2=(CaO2-CvO2)CO10中CvO2=1.34HbSvO2，此时SvO2仅指混合静脉血，遗漏了一个很重要的代谢器官肺脏。在

20、病理情况下，肺脏的代谢率很高，足以导致全身VO2的变化。在一对本来要相互比较的参数DO2VO2的计算中，共同使用了CO这同一参数，使这两个参数“偶联”（coupled）在一起(yq)，这在方法学上是不允许的。第三十七页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧代谢监测(jin c)与临床诊断 休克(xik)早期指标 休克治疗的终点 氧代谢监测与疾病的严重性 氧代谢监测与危重病人的预后第三十八页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧代谢(dixi)监测与临床诊断 休克早期指标休克早期休克早期指标休克早期VOVO2 2减少，生存者减少，生存者休克后有一个适当时间过程，此间氧耗休克后有一个适当时间过程，

21、此间氧耗量增加，称为氧的量增加，称为氧的“ebb and flow ”ebb and flow ”。 连续测定连续测定(cdng)(cdng)VOVO2 2作为休克早期指标对于作为休克早期指标对于处在危险的休克病人是很有价值的。在处在危险的休克病人是很有价值的。在血压下降前血压下降前812812个小时个小时VOVO2 2就下降了。早就下降了。早期纠正期纠正VOVO2 2较低状态可使继续发展的组织较低状态可使继续发展的组织缺氧降到最低限度。缺氧降到最低限度。 pHipHi或或PgCOPgCO2 2作为组织低灌注的早期征象。作为组织低灌注的早期征象。第三十九页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控休

22、克治疗(zhlio)的终点 DODO2 2、VOVO2 2应当保持在正常以上并满足高代应当保持在正常以上并满足高代谢的需要。谢的需要。VOVO2 2正常在有感染活动时就显正常在有感染活动时就显不足，应当在任何可能的时候使不足，应当在任何可能的时候使VOVO2 2达到达到超过正常的水平。超过正常的水平。 pHipHi或或PgCO2PgCO2异常的纠正作为休克治疗异常的纠正作为休克治疗(zhlio)(zhlio)的终点，避免的终点，避免“隐性休克隐性休克”逐渐发展成逐渐发展成为为MODSMODS。第四十页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧代谢(dixi)监测与疾病的严重性 全身感染的严重性直接

23、与周围组织全身感染的严重性直接与周围组织VOVO2 2缺失量成正比。因此在感染性休克病人缺失量成正比。因此在感染性休克病人低氧耗量预示预后不良低氧耗量预示预后不良(bling)(bling)。发现。发现VOVO2 2较较低时应当迅速采取措施，增加低时应当迅速采取措施，增加VOVO2 2以达到以达到正常或超正常水平。正常或超正常水平。第四十一页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控氧代谢监测(jin c)与危重病人的预后 就氧债而言，不能观察到缺血期后代偿就氧债而言，不能观察到缺血期后代偿性超射表明缺氧持续性超射表明缺氧持续(chx)(chx)，如果有必要应，如果有必要应促使达到超过正常水平。这样

24、将帮助预促使达到超过正常水平。这样将帮助预防器官损伤和经常引起的恶性结果。防器官损伤和经常引起的恶性结果。 pHipHi或或PgCOPgCO2 2持续降低提示病人预后不良。持续降低提示病人预后不良。第四十二页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控危重病人氧代谢(dixi)监测与治疗 基本目标与基本方法 提高全身氧供 氧供依赖性氧耗的处理(chl)原则：增加氧供和降低氧需要量 以内脏氧代谢改善为治疗终点第四十三页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控危重病人治疗(zhlio)的基本目标和基本方法 基本目标 增加(zngji)全身氧供 改善局部氧代谢 偿还氧债 基本方法 优化全身氧供。 改善局部氧供。

25、 减少氧需要量。 偿还氧债。 组织氧代谢支持第四十四页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控优化氧供 充分及时(jsh)的液体复苏 血管活性药物：通过调整组织微血管张力，改善微循环灌注第四十五页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控减少(jinsho)氧需要量 镇静 止痛(zh tn) 机械通气第四十六页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控偿还(chnghun)氧债 超常DO2策略(cl) 超常DO2的时间第四十七页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控组织氧代谢(dixi)支持改善微血管功能，恢复微循环灌注 多巴胺，多培沙明，多巴酚丁胺，前列腺素E等。 腺苷等。 改善细胞组织的微环境 维持正常水、

26、电介质和酸碱平衡 清除细胞(xbo)内和组织间质中过多的水分 高渗盐水，白蛋白等 消除炎症介质和毒性物质 如血液净化等。 改善细胞代谢 ATP-MgCl2 1-6二磷酸果糖 钾通道阻滞剂第四十八页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控谢谢(xi xie)第四十九页，共五十页。危重病人氧代谢监测与调控内容(nirng)总结危重病人氧代谢监测与处理(chl)。血管功能紊乱，主要与微血管自身调节功能障碍和血管栓塞有关。然后对氧债-时间曲线下面积积分，求出任何时间点的氧债累积量。预后意义：休克复苏后相对正常或较低CI、DO2和VO2值是通过提高循环功能而不能代偿潜在致命性器官功能衰竭的早期表现。间接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)CI10。O2ER=（CaO2-CvO2）/CaO2。基本目标与基本方法。谢谢第五十页，共五十页。