呼吸衰竭PPT课件

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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory Failure呼吸衰竭n各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭n在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:nPaO26.65kPa(50mmHg) 病因n呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 n肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 n肺血管疾病：肺动脉栓塞n胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 n神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾

2、代谢紊乱等 分类1 按动脉血气分析分型： n型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 n型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足 分类2按病程分型：n急性呼吸衰竭:原肺功能正常n慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重分类3按病理生理分型：n泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起-II型呼衰n肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能- II型呼衰 动脉血气分析动脉血气分析-呼吸衰竭诊断中最重要的辅呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！助检查！慢性呼吸衰竭病因病因n支气管-肺疾病：最多见,如COPDn胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形n我国慢性

3、呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，发生机制发生机制- -通气不足通气不足低氧低氧血症血症和二和二氧化氧化碳潴碳潴留留发生机制发生机制n阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍（obstructive obstructive hypoventilationhypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。起的气道阻力增高而导致的通气障碍。n限制性通气障碍限制性通气障碍（restrictive restrictive hypoventilationhypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通

4、气不足。包括呼吸泵衰竭（呼所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。劳）和肺顺应性降低。n因肺泡通气量不足，因肺泡通气量不足，PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2 。发生机制-V/Q失调低氧低氧血症血症严重严重时二时二氧化氧化碳潴碳潴留留发生机制V/QV/Q比例失调的结果：比例失调的结果：PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2正常。正常。n（1 1）POPO2 2a-v=60a-v=60（100-40100-40）mmHgmmHg，PCOPCO2 2v-a= v-a= 6(46-40

5、)mmHg6(46-40)mmHg，动，动- -静脉血混合对静脉血混合对PaOPaO2 2影响大；影响大；n （2 2） PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2 ，刺激呼吸，肺泡通，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈气代偿性增加，但氧解离曲线呈S S形，正常肺形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的取更多的O O2 2，而，而COCO2 2解离曲线在生理范围内呈直解离曲线在生理范围内呈直线，有利于线，有利于COCO2 2的排出。的排出。 n（3 3） COCO2 2弥散速率为弥散速率为O O2 2的的2020倍倍, CO

6、, CO2 2不易潴留。不易潴留。发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制-弥散障碍n肺泡膜弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间n气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20n肺泡膜两侧气体分压差n其他，如心排量、血红蛋白含量低氧血症低氧血症发生机制-氧耗量低低氧氧血血症症病理生理病理生理n呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。体各系统器官的代谢和功能。n低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有发生的急缓、程度、持

7、续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。的机能代谢状况等。n缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。nCOCO2 2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。同时存在对机体损害更为明显。病理生理病理生理- -缺氧缺氧v（一）对呼吸系统的影响（一）对呼吸系统的影响nPaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，对呼吸无明显影响；，对呼吸无明显影响；nPaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉，作用于颈动脉体与

8、主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量枢，呼吸频率、肺通气量 。nPaOPaO2 2 80mmHg)80mmHg)呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑 严重严重COCO2 2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiOFiO2 233%80mmHg80mmHg）抑制呼吸抑制呼吸中枢中枢中枢神经系统功能

9、障碍中枢神经系统功能障碍 二氧二氧化碳麻醉，或肺性脑病（化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonary pulmonary encephalopathyencephalopathy）n表现为头痛、烦躁不安、言语不清、表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理病理生理- -COCO2 2潴留潴留n（四）对酸碱平衡和电解质的影响四）对酸碱平衡和电解质的影响nCOCO2 2潴留潴留+ +缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABDTABD

10、）nCOCO2 2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H H+ +细胞外细胞外H H+ +与细胞内与细胞内K K+ +交换增加交换增加血血K K+ +引起高钾血引起高钾血症症临床表现n1 1、呼吸困难：呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改呼吸频率、节律、幅度改变。变。n2 2、紫绀：紫绀：PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 85%85%时出现，时出现，常见于口唇、指甲等处。常见于口唇、指甲等处。n3 3、精神神经症状：精神神经症状：头痛、烦躁、精神错头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。乱、嗜睡、昏迷、抽搐。临床表现临床表现n4 4、循环系统症状：循环系统症状： 二氧化碳

11、潴留二氧化碳潴留外周血管扩张外周血管扩张( (皮肤充皮肤充血、多汗、头痛血、多汗、头痛) )。 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血心衰竭、体循环淤血n5 5、消化系统症状：消化系统症状：上消化道出血、肝功上消化道出血、肝功能损害能损害 。n6 6、肾脏并发症：肾脏并发症：少尿、氮质血症。少尿、氮质血症。诊断n1 1、慢性呼吸系统疾病病史；、慢性呼吸系统疾病病史；n2 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；征；n3 3、动脉血气分析：、动脉血气分析： I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60

12、mmHg、SaOSaO2 2 90%90%； IIII型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg；（氧疗过程中可仅有（氧疗过程中可仅有PaCOPaCO2 2升高而升高而PaOPaO2 2在正常在正常范围，仍属范围，仍属IIII型呼衰）型呼衰） 吸氧时：氧合指数（吸氧时：氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2） 300300mmHgmmHg。治治 疗疗n建立通畅的气道n氧疗n增加通气量，减少CO2潴留n纠正酸碱和电解质失衡n抗感染n防治合并症n营养支持治治 疗疗n一、一、抗感染治疗：抗感染治疗：n90%90%感染为诱

13、因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。n病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSAMRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+ +药敏。药敏。n常用抗菌药物：抗假单胞菌常用抗菌药物：抗假单胞菌 内酰胺类（如头内酰胺类（如头孢他啶、孢他啶、哌拉西林）、哌拉西林）、 内酰胺类内酰胺类/ / 内酰胺内酰胺酶抑制剂（替卡西林酶抑制剂（替卡西林/ /克拉维酸、克拉维酸、哌拉西林哌拉西林/ /他他唑巴坦、头孢哌酮唑巴坦、头孢哌酮/ /舒巴坦）、碳青霉烯类（亚舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、胺培南、美罗培南）

14、、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSAMRSA）治治 疗疗n二、二、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：n（1 1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2 2受体激动剂雾受体激动剂雾化吸入（化吸入（0.5%0.5%沙丁胺醇、特布他林）或沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。药物。n（2 2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。索、必嗽平）。n（3 3）气管插管、气管切开）气

15、管插管、气管切开治治 疗疗n三、三、氧疗（氧疗（oxygen therapyoxygen therapy）：）：n吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。罩。n吸氧浓度：吸氧浓度：FiOFiO2 2=21+4=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/minL/min） I I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%35%45%或更高；或更高； IIII型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%25% 33%（13L/13L/分）。分）。 n理想水平：理想水平：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2

16、和和pHpH在适合在适合范围。范围。治治 疗疗n持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1 1）IIII型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对COCO2 2反应反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；激作用消失，肺泡通气量下降；（2 2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/QV/Q的肺单位中的血流向低的肺单位中的血流向低V/QV/Q肺单位，加重肺单位，加重V/QV/Q比例失比

17、例失调，有效肺泡通气量减少；调，有效肺泡通气量减少；（3 3）根据氧解离曲线特性，）根据氧解离曲线特性，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg时，时，PaOPaO2 2稍增高，稍增高，SaOSaO2 2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器但仍有缺氧，能刺激化学感受器治治 疗疗n长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：）：n慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2PaO2 55mmHg55mmHg，或，或PaO2PaO2为为5559mmHg5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜

18、间低氧血症者；胞增多症或严重夜间低氧血症者；n每日吸氧应每日吸氧应 15 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min1.52.5L/min；n可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。存率。治治 疗疗n四、四、机械通气（机械通气（mechanical ventilationmechanical ventilation）：）：n应用指征：（应用指征：（1 1）意识障碍，出现肺性脑病；）意识障碍，出现肺性脑病； （2 2）呼吸频率呼吸频率 3535次次/ /分，分，呼吸不规则，或呼吸停止；呼吸不规则，或呼吸停止；（3 3）严重呼衰：）严重呼衰：PaOPa

19、O2 2 50mmHg50mmHg，PaCOPaCO2 2 7080mmHg7080mmHg，pHpH 7.27.2。（。（4 4）合并多器官功能损害合并多器官功能损害n人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。口或鼻）、气管切开。n通气方式：通气方式：（1 1）无创机械通气：经面（鼻）罩机无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如械通气，如BiPAPBiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2 2） 有有创机械通气：创机械通气：IPPBIPPB、PSVPSV、SIMVSIMV治治 疗疗n 五、五、呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂(

20、respiratory stimulant)(respiratory stimulant)：n通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和COCO2 2的的产生，应注意减轻气道负荷。产生，应注意减轻气道负荷。n有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCOPaCO2 2 7587580mmHg0mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝

21、林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。等。 治治 疗疗n六、六、皮质激素的应用：皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。水肿。原则：短程、足量，注意并发症。n七、七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1 1）治疗原发病和纠正呼衰；（）治疗原发病和纠正呼衰；（2 2）补液）补液与脱水处理；（与脱水处理；（3 3）呼酸、呼酸合并代碱、）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，呼酸合并代酸的处理，pHpH 7.27.2可适当补可适当补5%NaCO5%NaCO3 3 ；（；（4 4）补钾、补氯

22、。）补钾、补氯。治治 疗疗八、八、心力衰竭的治疗：心力衰竭的治疗：利尿剂、强心利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。剂、血管扩张剂、抗心律失常药。九、九、消化道出血的防治：消化道出血的防治：纠正缺氧与纠正缺氧与COCO2 2潴留、慎用对胃刺激性药物、制潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。酸剂、补充血容量。十、十、营养支持：营养支持：高蛋白、高脂肪、低高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。碳水化合物、多种维生素。营养支持n方法：方法：鼻饲、静脉营养鼻饲、静脉营养n基础消耗：基础消耗： 女性女性=665+9.5=665+9.5体重体重(Kg)+1.8(Kg)+1.8身高身高(cm

23、)-4.7(cm)-4.7年龄年龄( (岁岁) ) 男性男性=66+13.7=66+13.7体重体重(Kg)+5.0(Kg)+5.0身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年龄年龄( (岁岁) )n三要素比例：三要素比例：碳水化合物碳水化合物45%-50%45%-50%、蛋白质、蛋白质15%-20%15%-20%、脂肪、脂肪30%-35%30%-35%急性呼吸衰竭病因n窒息n重症哮喘n严重呼吸系统感染n急性肺水肿n胸肺部外伤n颅脑和神经肌肉病变n药物中毒n急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征定义n急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARD

24、S)：n多数原心肺功能正常n肺外或肺内严重疾病引起的肺毛细血管损伤、通透性增加n急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭n临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症病因 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸 败血症 肺炎 严重的非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤 其他，如胰腺炎 长时间吸入纯氧危险因素危险因素直接损伤直接损伤间接损伤间接损伤肺脏肺脏炎症细胞 细胞因子毛细血管损伤毛细血管损伤肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤肺水肿肺水肿 肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，弥散障碍透明膜形成，弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调 微肺不张微肺不张 肺内分流肺内分流 肺顺应性肺

25、顺应性 功能残气量功能残气量 呼吸窘迫呼吸窘迫 低氧血症低氧血症临床表现临床表现n原发病表现n呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解释n常伴烦躁、焦虑、出汗等n体征：早期不明显，后期可有水泡音、管状呼吸音X线胸片n早期：正常或肺纹理增加n中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征n晚期：肺纤维化胸部CTn肺纹理增多n斑片状阴影，可见支气管空气征n双侧胸腔积液n纤维条索状影n牵拉性支气管扩张动脉血气分析n典型改变：PaO2、PaCO2、pHn氧合指数：PaO2 /FiO2 （吸入氧浓度） 正常：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg床边肺

26、功能测定n肺顺应性降低n死腔通气量比例增加血流动力学监测n肺毛细血管楔压(PCWP)16cmH2O，急性左心衰诊断n高危因素n急性、进行性呼吸困难或窘迫n低氧血症，PaO2 /FiO2200mmHgn胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影nPCWP16cmH2O，临床除外心源性因素鉴别诊断n心源性肺水肿n急性肺栓塞n急性间质性肺炎n大片肺不张n自发性气胸n上气道阻塞治疗治疗- -目标目标n改善肺氧合功能n纠正缺氧n生命支持n保护器官功能n防治并发症n治疗基础疾病治疗治疗- -内容内容n特别护理n氧疗n机械通气n合理的液体平衡n治疗基础疾病氧疗氧疗n最重要、最急迫最重要、最急迫n高浓度给氧高浓度给氧n轻者面罩给氧轻者面罩给氧n多数需机械通气多数需机械通气机械通气机械通气n无创通气：鼻/面罩n有创通气：气管插管或气管切开 PEEP(呼气末正压）/CPAP（持续正压通气） 维持足够的血容量 压力从小开始逐渐增加维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡n血容量不足时，需补液n血压平稳时，出入液体负平衡500mln强效利尿剂n白蛋白治疗基础疾病治疗基础疾病n对肺内外的基础疾病进行相应处理n糖皮质激素n动态监护：心率、呼吸、血压、血气水电解质、酸碱平衡预后预后n死亡率高，50%n部分完全恢复n部分肺纤维化n 谢 谢 大 家