脑氧代谢PPT课件

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1、 一、生理基础 二、影响氧供需平衡的因素 三、监测方法第1页/共31页 一、 生理基础 (一）氧供氧供（Oxygen supply），DO2，是反映机体循环系统向全身组织输送O2的能力，为心脏每分钟向外周组织输送的氧量，由心排血量（CO）及动脉血氧含量（CaO2）所决定。 而CaO2又由（Hb g/L）（SaO2%）和（PaO2mmHg）决定。 其公式为：CaO2=1.36SaO2+PaO20.003，式中1.36指Hb 1g与O2结合为1.341.39ml/g；0.003为血中O2溶解度。 故DO2=COCaO2， 即DO2=CO1.36 HbSaO2+PaO20.003，又可简化为DO2=

2、CO1.36HbSaO2。动脉含氧量（CaO2）为1622ml/dl，若CO为5L/min，则DO2为1000ml/min（7001400ml/min），或每平方米 600ml/min，是静息状态下健康成年人的正常值。影响DO2的因素为CaO2和CO。第2页/共31页体外循坏中影响氧供的主要因素：血液氧合血红蛋白含量灌注流量其他：氧离曲线、温度、2,3-DPG、CO2第3页/共31页 （二）氧需和氧耗氧需（Oxygen demand）是指单位时间内机体所需的氧量，机体需要多少无法测量。而氧耗（O2 Consumption）通常缩写为VO2，反映机体代谢的需求，是机体实际的氧消耗量。 VO2 与

3、CO、CaO2和静脉血氧含量有关，即VO2=CO（CaO2-CvO2），VO2=COHb1.36(SaO2-SvO2)。 当CO为 5L/min,CvO2为1217ml/dl,CaO2为1622ml/dl时，VO2为180280（平均250）ml/min，或每平方米 110130ml/min。第4页/共31页 体外循环中氧耗取决于： 体温、 麻醉深度、 儿茶酚胺释放 其他因素：age、肌肉松弛程度第5页/共31页 年龄影响：成人中心温度增加1，VO2增加7%，小儿增加11%，在体外复温期间较明显 从25-26时给予肌松药，全身的VO2从（7030）ml/min.m2降到（4913） ml/mi

4、n.m2第6页/共31页 （三）氧摄取氧摄取（ExtO2）指VO2和DO2之比（VO2/DO2），在一定程度上反映组织微循环灌流状况和细胞线粒体呼吸功能，是反映氧利用的指标。正常值：20-30% 氧摄取率（OER%）=（VO2/DO2）100%，即（CaO2-CvO2）/CaO2100%，VO2或DO2发生变化都可影响氧摄取。生理状态下，氧供在一定范围内发生变化，氧耗仍可保持恒定，即DO2，OER，而DO2，则OER。机体通过氧摄取率的改变代偿氧供的改变以维持机体氧耗恒定。 第7页/共31页 当O2ER0.3，表示组织氧需增加 当O2ER0.2，表示氧耗减少、或者血流灌注异常、氧摄取存在缺陷。

5、 体外循环中，氧利用障碍的原因有： 1、氧离曲线左移，O2与Hb亲和力增加。 2、同样的气体分压下，低温降低了O2向组织弥散 3、由于低温，流量减低，组织中许多毛细血管关闭，增加了O2向组织弥散距离。第8页/共31页 体外循环中影响氧耗的因素主要是低温，低温是最常用的方法，低温的目的就是降低机体的代谢率和氧耗量。 体外循环期间由于低温、血液稀释、灌注量下降，导致DO2明显减少，VO2也下降， VO2的下降除了因低温细胞代谢降低，氧利用减少外，氧摄取率明显下降，氧供应减少也是重要的原因。 体外循环结束前体温的恢复时通过血液的复温，此时VO2进行性增加，并维持至术后数小时，其机制包括体温的升高和神

6、经-内分泌因素所致的高代谢反应，体外循环尤其深低温后，机体缺血缺氧造成的氧债必须一段时间的超常高代谢才能逐渐偿还。心脏复跳后的辅助循环为全身提供足够的氧和灌注量，有助于心功能的恢复，维持氧供需平衡。第9页/共31页 （四）氧供和氧耗的关系生理状态下，除非氧供下降到很低水平，即使DO2发生较大改变，VO2仍可保持恒定，即在一定范围内VO2不依赖于DO2。但当DO2低于临界水平后，机体的氧摄取率增至最大，VO2将随DO2发生变化，出现VO2对DO2的依赖称为生理性氧供依赖（physiologic supply dependency）。但在ARDS、脓毒性休克、呼吸衰竭、肺高压以及慢性心衰等重危病人

7、中发现，部分病人的DO2处于正常或高于正常水平时，却出现VO2对DO2的依赖，称为病理性氧供依赖（pathologic supply dependency）。 可能机制：1、血管功能紊乱 2、氧摄取功能紊乱 3、氧弥散障碍第10页/共31页第11页/共31页 脑组织的代谢高，血流量较多，脑的重量占体重的2%，但是脑血流却占心排血量的13.9%，因此神经元对能量的中断极为敏感，甚至短时间的低氧血症和缺血都能引起明显的脑损伤。体外循环引起的中枢神经系统损害的主要原因之一是转流中脑组织供血供氧不足。脑对缺氧十分敏感，尤其是大脑皮质。缺氧最容易引起中枢神经系统的损害，首先是大脑皮质受损，其次影响皮层下

8、及脑干生命中枢。第12页/共31页 低温通过许多机制发挥了它的保护作用，最明显的机制是减少代谢率和氧的消耗。低温可以明显降低CBF, 脑氧代谢率 CMRO2，降低能量需求。 随着脑温下降1，CMRO2降低5%，与脑耗氧呈直线相关。随着CMRO2降低，脑血流减少，保证氧供同时限制了脑的过分灌注。 但是除了代谢的抑制，低温也有助于保护高能磷酸盐的储存，抑制各种神经递质的生物合成、释放和传递，对中枢神经系统保护尤为重要。正常时，缺血神经细胞迅速释放神经兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸。这些兴奋性毒素的积聚造成了钙通道的开放及多重破坏性酶系统的激活。低温减弱了神经毒素的级联反应，有助于防止和抑制因细胞内钙超

9、载所造成的自由基的损害作用，并限制了细胞膜的通透性。二、影响因素第13页/共31页 一般 认为低温可以减少脑氧需求，维持能量储备，对缺血损害和由此 造成的梗死有保护作用。温度引起生化过程反应率变化，特别是酶反应。温度和代谢活动的关系可以用Q10表达，即温差10两个代谢率的比率.，温度改变10时相应的反应率或代谢过程增加或减少的情况。如代谢反应率Q10为2.0第14页/共31页 脑血流有自主调节功能，脑血流主要取决于脑动静脉压力差和脑血管对血流的阻力。正常时，影响脑血流量的因素是颈动脉压。 当MAP在60-140mmHg范围内变化，可自主调节 当MAP降至60mmHg以下，脑血流减少，脑功能障碍

10、 当MAP超过140mmHg，毛细血管压过高，脑水肿。第15页/共31页 CPB期间， 增加脑血流的因素：高血压、长时间非搏动灌注 降低脑血流的因素：低温、麻醉药物可以使脑血流量降低。 采用PH稳态血气管理可使脑血流自主调节功能丧失。 当CBFCMRO2时为奢灌，在CPB低温低流量灌注，及低血压状态下，奢灌可能造成脑组织损害。 血液稀释也影响脑血流，生理范围内，体温在38，28 ，18 ，维持最佳的脑氧供的HCT分别为0.18 0.15 0.12 （体外循环教程，龙村，人卫出版社）第16页/共31页第17页/共31页第18页/共31页第19页/共31页第20页/共31页第21页/共31页 在3

11、7常温下，脑部血液循环停止3分钟或在30浅低温时脑部血液循环停止8分钟以上，均可以产生严重的脑损伤，而且大多是不可逆的。缺氧早期出现神经精神症状如注意力不集中，智力减退，定向力障碍；严重缺氧时，出现烦躁不安，神智恍惚，甚至昏迷。第22页/共31页 脑对缺氧的适应机制是脑血管扩张，血管阻力降低及血流量增加。当PaO2 50mmHg时，脑血管扩张，血流量增多；PaO2 为35mmHg时，脑血流量增加70%，PaO2 为24mmHg时，脑血流量为正常4-5倍，达到最大代偿限度。体外循环中采用低温（肛温25），低流量（40ml/(kg.min)）时，脑组织的供氧仍可保持在满意水平，但在采用深低温停循环

12、时，在降低全身耗氧量的同时，脑血管自主调节机制也失效，如果转流中长时间低血压，脑灌注不足，可导致缺血缺氧性损害。第23页/共31页 缺氧 1、可使脑血管扩张，血管内皮损伤，通透性增加，导致脑间质水肿 2、缺氧使细胞内ATP生成减少并耗竭，Na-K泵所需要的能量不足，乳酸生成增多，细胞内PH降低，可以起细胞内Na以及水增多，引起脑细胞水肿，组织含水量可增加2.5%，严重水肿又可以导致颅内压增高压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。 3、当PaO2 下降至20mmHg时，脑细胞不能摄氧，发生不可逆损害，神经病学研究发现：某些区域或某些神经元易受损，如大脑皮层第3-5层，纹状体背外侧，丘脑前外侧，海

13、马C1区细胞对缺氧极为敏感，而其他部位的神经元耐受性较强。这种选择部位易损性的产生，可能与易损区的细胞代谢活跃程度和血供的原因有关。第24页/共31页 缺氧引起的中枢神经系统损害可在术后数小时或数天内出现神经精神症状，轻者表现为苏醒延迟，短暂的谵妄，意识损害，抽搐或行为异常。局限性脑缺血缺氧可产生永久性运动、感觉及智力功能障碍。弥漫性脑水肿表现为烦躁、嗜睡、昏迷、面部或肢体的抽搐，也可表现为癫痫发作。 大脑缺血和缺氧可导致微血管病变，多处微循环关闭，其结果出现“无复流”现象，当流量恢复时造成大脑不完全的再灌注。病因学不完全清楚，但可能与血液粘滞度增加，细胞外钾增加使血管平滑肌收缩，以及前毛细血

14、管分流等原因有关，有无使用停循环都可以发生，但能够通过低温来预防第25页/共31页 此外，主动脉瘤等大动脉手术体外循环中，应用深低温停循环时局部供血不足可导致脊髓神经缺血缺氧性损害，表现为相应阶段感觉运动功能障碍，严重者甚至截瘫。第26页/共31页 （六）脑氧供需平衡监测 1、脑血流监测脑氧供为脑血流量（CBF）与CaO2的乘积。CBF的监测有助于反映脑DO2，方法分有创和无创法两种。 有创法常用的是经颈内动脉注射氙（Xe133 35mci）示踪剂，于颅外用晶体内闪烁探头计算Xe122的局部清除率，并推导出CBF，Xe122为放射性同位素，故不能连续监测。 经颅多普勒（TCD）为无创、动态监测

15、脑血流动力学，所测得为颅内血管的血流速度，由于所测的血流速度与脑血流相关性良好（r=0.830.93,P0.01），TCD适用于临床CBF监测。第27页/共31页 2、颈内静脉球部血氧饱和度监测颈内静脉始于颈静脉孔，颈内静脉球部即位于颈静脉孔，该处静脉血大部分来自大脑半球，其氧饱和度（SjvO2）代表脑静脉血氧饱和度。 根据Fick公式，SjvO2= SaO2-CMRO2/CDRO2，式中CMRO2为脑代谢率，CDRO2为脑氧供率，而CDRO2=CBF CaO2，故SjvO2= SaO2-CMRO2/CBFCaO2。当SaO2、Hb稳定时，SjvO2反映脑DO2和VO2的平衡状态。正常 Sjv

16、O2为54%75%。其监测可间断采血样测定，也能将光纤维导管插入颈内静脉球部持续显示SjvO2。第28页/共31页 3、脑氧饱和度监测脑氧饱和度（rSO2）监测的原理和脉率-血氧饱和度（SpO2）相似，即利用血红蛋白对可见红外光有特殊吸收光谱的特性。rSO2监测是局部脑组织中动脉血（30%）和静脉血（70%）氧饱和度的混合值，这与SaO2不同。动脉血氧饱和度（脑DO2）与静脉血氧饱和度（脑VO2）比值发生变化。rSO2也变化，因此，rSO2可反映脑氧供需平衡。rSO2的正常值为68%左右，当SaO290%或SvO250%，而rSO255%时，表明脑氧供需不平衡，提示脑组织缺氧。第29页/共31页谢谢第30页/共31页感谢您的观看。第31页/共31页