细胞的程序性死亡和衰老学习教案

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1、会计学1第一页，共59页。29岁岁8岁第1页/共58页第二页，共59页。317岁女孩将助科学家研究岁女孩将助科学家研究(ynji)“不老基因不老基因”第2页/共58页第三页，共59页。4第3页/共58页第四页，共59页。5第4页/共58页第五页，共59页。6第5页/共58页第六页，共59页。7机体机体(jt)(jt)结结构构细胞细胞(xbo)(xbo)增增殖殖细胞细胞(xbo)(xbo)分分化化细胞凋亡细胞凋亡细胞信号转导细胞信号转导染色体染色体（DNADNA与蛋白质的相互作用）与蛋白质的相互作用）衰老衰老环环境境第6页/共58页第七页，共59页。8第7页/共58页第八页，共59页。9第8页/

2、共58页第九页，共59页。10 概述概述(i sh) 凋亡凋亡 凋亡的分子机制凋亡的分子机制第9页/共58页第十页，共59页。11第10页/共58页第十一页，共59页。12第11页/共58页第十二页，共59页。13第12页/共58页第十三页，共59页。14概述概述(i sh)凋亡凋亡凋亡的分子机制凋亡的分子机制第13页/共58页第十四页，共59页。15凋亡细胞(xbo)的形态学变化第14页/共58页第十五页，共59页。16A、Normal cell B、Apoptosis: Apoptotic bodies细胞(xbo)凋亡的电镜检测第15页/共58页第十六页，共59页。17第16页/共58页

3、第十七页，共59页。18第17页/共58页第十八页，共59页。192.0kbp1.0 0.5 0.2180200bp DNA ladder, Accumulation of tTG, PS flip-flop第18页/共58页第十九页，共59页。20n细胞细胞(xbo)凋亡与坏死凋亡与坏死坏死(hui s) 凋亡1.性质(xngzh)2.诱导因素强烈刺激，随机发生较弱刺激，非随机发生3.生化特点4.形态变化5.DNA电泳6.炎症反应7.凋亡小体8.基因调控被动过程，无新蛋白合成，不耗能 主动过程，有新蛋白合成，耗能细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀 胞膜及细胞器相对完整细胞皱缩，核固缩弥散性降解

4、，电泳呈均一DNA片状 DNA片段化（180-200bp），电泳呈“梯”状条带溶酶体破裂，局部炎症反应溶酶体相对完整，局部无炎症反应有病理性，非特异性生理性或病理性，特异性无有无第19页/共58页第二十页，共59页。21ApoptosisNecrosisDeath by apoptosis is a neat, orderly process第20页/共58页第二十一页，共59页。22第21页/共58页第二十二页，共59页。23第22页/共58页第二十三页，共59页。24流式细胞仪第23页/共58页第二十四页，共59页。25流式细胞术结果(ji gu)第24页/共58页第二十五页，共59页。2

5、6概述概述凋亡凋亡凋亡的分子凋亡的分子(fnz)机制机制第25页/共58页第二十六页，共59页。27第26页/共58页第二十七页，共59页。28第27页/共58页第二十八页，共59页。29细胞凋亡信号通路FasLFas第28页/共58页第二十九页，共59页。30第29页/共58页第三十页，共59页。31Caspase的结构(jigu)及活化第30页/共58页第三十一页，共59页。32Caspase 的的 活活 化化 与与 执执 行行 ：级联反应级联反应(fnyng)2、8、9、10、113、6、7第31页/共58页第三十二页，共59页。33细胞凋亡信号通路FasLFas第32页/共58页第三十

6、三页，共59页。34第33页/共58页第三十四页，共59页。35第34页/共58页第三十五页，共59页。36第35页/共58页第三十六页，共59页。37第36页/共58页第三十七页，共59页。38NF-P53抑制凋亡抑制凋亡促凋亡促凋亡与与IB(抑制因子抑制因子)结合在一起结合在一起以无活性形式存在，受细胞以无活性形式存在，受细胞生长因子的作用而激活生长因子的作用而激活DNA损伤或细胞异常生长时损伤或细胞异常生长时被激活被激活作用于作用于IAP及及Bcl-2家族家族DR家族、家族、Bcl-2家族、家族、Apaf-1及及PIP3第37页/共58页第三十八页，共59页。39细胞凋亡信号通路调节调节

7、(tioji)因子因子调节调节(tioji)因子因子第38页/共58页第三十九页，共59页。40第39页/共58页第四十页，共59页。41第40页/共58页第四十一页，共59页。42细胞来源人胚肺成纤维细胞中年人成纤维细胞老年人成纤维细胞可增殖代数40-60202-4不同年龄(ninlng)来源的人成纤维细胞的增殖代数第41页/共58页第四十二页，共59页。43核膜内折，染色质固缩细胞膜流动性减弱， “脆性”增加，功能减弱线粒体数目(shm)减少，体积增大，膜破坏和释出内质网数量减少，核糖体脱离，排列无序致密体出现第42页/共58页第四十三页，共59页。44体外培养(piyng)的年轻和老年的

8、成纤维细胞形态第43页/共58页第四十四页，共59页。45第44页/共58页第四十五页，共59页。46细胞(xbo)衰老概述(i sh)细胞衰老的分子机制减缓衰老第45页/共58页第四十六页，共59页。47第46页/共58页第四十七页，共59页。48第47页/共58页第四十八页，共59页。49第48页/共58页第四十九页，共59页。50第49页/共58页第五十页，共59页。51第50页/共58页第五十一页，共59页。52端粒酶逆转录第51页/共58页第五十二页，共59页。53端粒酶端粒酶结构示意图端粒酶结构示意图第52页/共58页第五十三页，共59页。54缩短缩短(sudun)的端粒被的端粒被

9、视为视为DNA损伤损伤p53p21p16Cyclin/CDK2,4,6 Rb（retinoblastoma） E2F/DPG1SCyclin/CDK2,4,6RbE2F/DPG1SP复制型衰老(shuilo)的下游通路第53页/共58页第五十四页，共59页。55第54页/共58页第五十五页，共59页。56第55页/共58页第五十六页，共59页。57第56页/共58页第五十七页，共59页。58第57页/共58页第五十八页，共59页。NoImage内容(nirng)总结会计学。第15页/共58页。迄今为止共发现15个家族成员，分别定名为Caspase1-15。Caspase激活(j hu)因子（Smac/DIABLO、Omi/HtrA2）。不同年龄来源的人成纤维细胞的增殖代数。细胞膜流动性减弱， “脆性”增加，功能减弱。细胞膜流动性减弱， “脆性”增加，功能减弱。线粒体数目减少，体积增大，膜破坏和释出。线粒体数目减少，体积增大，膜破坏和释出。谢谢第五十九页，共59页。