[临床医学]第二部分 ICU诊疗规范

《[临床医学]第二部分 ICU诊疗规范》由会员分享，可在线阅读，更多相关《[临床医学]第二部分 ICU诊疗规范（45页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、第二部分：ICU的诊疗规范急性左心衰【定义】由于急性心脏病变引起左心排血量显著、急骤降低导致以肺水肿或心源性休克为主要表现得急危重症。【病因】1与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。2感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致急性返流。3其他 如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3040次/分，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。听诊时两肺满布湿性啰音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音

2、而构成奔马律，肺动脉第二心音亢进。【诊断标准】典型的症状及临床表现【治疗原则】1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2吸氧 立即高流量鼻导管给氧，吸氧的同时使用抗泡沫剂（如50%酒精）使肺泡内的泡沫消失。对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压给氧。3吗啡 吗啡510mg静脉缓慢推注，必要时间隔15分钟重复一次，共23次。老年人可酌减剂量或改为肌肉注射。4快速利尿 速尿2040mg静注，于2min内推完，4小时后可重复一次。5血管扩张剂 1）硝普钠：一般剂量为12.525g/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压患者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmH

3、g为度，维持量为50100g/min。用药时间不能超过24小时。2）硝酸甘油：以10g/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加510g已达到上述水平为度。3）酚妥拉明：静脉用药以0.1mg/min开始，每510min调整一次，最大可增致1.52.0mg/min，监测血压同前。6洋地黄类药物 毛花苷丙首剂0.40.8mg稀释后静脉注射，2小时后酌情再给0.20.4mg；最适合有心房颤动伴快速心室率病已知右心室扩大者。急性心肌梗死24小时内不宜应用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。但如伴有心房颤动快速心室率则可以应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。7氨茶碱休克【

4、定义】休克是由多种病因引起，以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱及功能障碍为病理生理改变的临床综合征。根据病因不同可分为：心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克等，上述各型亦可同时存在。【病因】1感染性休克 严重感染如肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎、腹腔感染等2心源性休克 急性心肌梗死、急性心肌炎、大面积肺梗死等3低血容量性休克 出血性疾病如消化道出血，肝、脾破裂出血等。非出血性疾病如严重的呕吐、腹泻，大面积的烧伤，过度的利尿、尿崩症等4过敏性休克 抗原性物质如异种蛋白、多糖类和某些药物【临床表现】1休克早期 表现为烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白、心率增快、呼吸深快、血压

5、下降或正常偏低，尿量减少。2休克中期 表现为反应迟钝、表情淡漠、软弱无力、心率增快常超过120次/分，血压下降，收缩压常低于80mmHg，脉压小于20mmHg，尿量明显减少或无尿。3休克晚期 表现为嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绀、皮肤粘膜或内脏出血、脉搏摸不清、血压极低或测不出等4原发疾病的症状 低血容量性休克患者可有呕吐、腹泻、呕血、黑便或创伤等；感染性休克患者可出现发热、咳嗽、胸痛、脓血便等；心源性休克患者可有心慌、晕厥等。5体征 面色苍白，四肢湿冷，血压下降、收缩压80mmHg，脉压20mmHg，脉细速、脉搏100次/分或不能触知，尿量30ml/h，神志改变等。6检查 1）肺毛细血管楔嵌压

6、 在无肺动脉病变和二尖瓣病变的情况下，肺毛细血管楔嵌压8mmHg时，表示血容量不足。2）心排血量和心脏指数 当心脏指数2.0L/min/m2时，则可出现休克。3）中心静脉压 当中心静脉压5cmH2O，示血容量不足。4）心电图监测 可发现心率及心律的改变。5）其他检查 如动脉血气分析、血常规、血电解质、DIC的检测等。【诊断标准】典型的症状及临床表现【治疗原则】1各型休克的共同处理原则和方法1）一般处理 给氧，监测血压、脉搏、尿量，条件允许应监测中心静脉压和肺毛细血管楔嵌压等。2）纠正低血容量 根据患者病情及中心静脉压合理选用生理盐水、低分子右旋糖苷、葡萄糖液等，失血性休克应给予输血。3）血管活

7、性药物的使用 可选用多巴胺、阿拉明或多巴酚丁胺等；血容量已补足而微循环状况改善不明显者，可给予硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张剂治疗。4）肾上腺皮质激素 可用于各型休克，但其使用一般不超过3天，根据病情可每天静脉给予地塞米松 10-20mg。5）纠正酸中毒 可给予碳酸氢钠予以纠正，其用量根据休克时间的长短和严重程度、患者临床状况及血气分析情况而定。6）主动脉内气囊反搏 适用于心源性休克或严重休克合并心力衰竭患者。2病因治疗在抗休克治疗的同时，应积极进行病因治疗，如感染性休克应选用合理的抗生素，过敏性休克应给予抗过敏治疗，急性心肌梗死合并心源性休克可选用溶栓治疗或经皮冠状动脉腔内成形术等。心律失常【

8、定义】心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。【病因】1病态窦房结综合征心脏淀粉样变性、甲状腺功能减退、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物均可引起。2心房颤动部分正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。房颤更常见于原有器质性心脏病患者如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病、慢性肺源性心脏病等。3室性心动过速常见于各种器质性心脏病如冠心病、心肌病、心力衰竭、心脏瓣膜病等。4心室扑动与心室颤动常见于缺血性心脏病、可以引起Q-T间期延长的抗心律失常的药物，电击伤等5房室传导阻滞正常人可出现二度型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关。其他原因有急

9、性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。【临床表现】1病态窦房结综合征出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者发生晕厥。心动过速发作可出现心悸、心绞痛等。2心房颤动心室率不快时可无症状。心室率过快可出现心绞痛与充血性心力衰竭。心脏听诊第一心音强弱不等，心律不规则，脉搏短绌。3室性心动过速临床症状的轻重视发作的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态不同而异。非持续性室速（发作时间短于30s）常无症状。持续性室速（发作时间超过30s）常伴有明显的血流动力学障碍与心肌缺血。可出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

10、听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂。收缩期血压随心搏变化。4心室扑动与心室颤动意识丧失、抽搐、呼吸停止；听诊心音消失、脉搏触不到，血压也无法测到。5房室传导阻滞一度房室传导阻滞通常无症状。二度房室传导阻滞可引起心悸和心搏脱漏感。三度房室传导阻滞可出现疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭甚至Adams-Strokes综合征。听诊一度房室传导阻滞第一心音减弱。二度房室传导阻滞有心搏脱漏。三度房室传导阻滞第一心音经常变化，间或听到响亮的第一心音（大炮音）。【心电图表现】1病态窦房结综合征持续而显著的心动过缓（50次/分以下），且并非药物引起；窦性停搏与窦房阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；

11、心动过缓-心动过速综合征；在没有抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢；房室交界区性逸搏心律等。2心房颤动P波消失，代之以f波；频率约350600次/分；心室律己不规则，未接受药物治疗者的心室率常在100160次/分；ORS波形态正常。3室性心动过速3个或3各以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限超过0.12s；ST-T方向与QRS波主波相反；心室率通常在100250次/分；心房独立活动与QRS波群无固定关系；心室夺获与室性融合波。4心室扑动与心室颤动 心室扑动呈正弦波，波幅大而规则，频率在150300次/分。心室颤动的波形、振幅与频率极不规则，无法辨认QRS波群、ST段和T波。5

12、房室传导阻滞1）一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导至心室，PR间期0.20s，QRS波形态与时限正常2）二度房室传导阻滞 （1）二度型房室传导阻滞 PR间期进行性延长，直至一个P波受阻。相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传。包含受阻的P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。（2）二度型传导阻滞 PR间期恒定不变，心房冲动传导突然阻滞。下传得PR间期大多正常。3）三度房室传导阻滞 心房与心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率。若阻滞部位在希氏束及其近邻QRS波形态正常，频率在40-60次/分；若阻滞部位在室内传导系统的远端，QRS波群增宽，心室率在40次/分以下。【治疗原

13、则】1病态窦房结综合征有症状的病态窦房结综合征的病人应接受起搏器治疗2心房颤动1）急性心房颤动的治疗 初次发作的房颤在2448小时以内为急性房颤。通常发作在短时间内自行终止。对于症状显著者，应给予相应治疗。（1）减慢心室率 可选用洋地黄、受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。（2）复律 2448小时内未能恢复窦性心律者，可考虑药物和电击复律。药物可选用普罗帕酮、胺碘酮等2）慢性心房颤动 根据房颤持续的状态分为阵发性、持续性和永久性三类。（1）阵发性心房颤动 急性发作的处理同急性心房颤动。发作频繁者可给予普罗帕酮、胺碘酮口服以减少发作次数和持续时间。（2）持续性房颤 不能自动转复为窦性心律。可选择药物或

14、电击复律。复律后复发的机会仍很大，可应用上述药物预防复发。（3）永久性房颤 经复律及维持窦性心律治疗无效者为永久性房颤。治疗目的为控制过快的心室率，可选用地高辛、受体阻滞剂、或钙通道阻滞剂。3室性心动过速1）病因治疗2）终止室速发作 （1）药物治疗 无显著血流动力学障碍首选药物治疗如利多卡因，胺碘酮（2）电击复律 已发生低血压、休克、心绞痛等症状，应迅速行电击复律。（3）超速起搏 复发性室速病情稳定者可行超速起搏终止室速。3）预防发作（1）病因治疗 寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆病变。（2）药物 受体阻滞剂、胺碘酮（3）植入性心脏电复律器4心室扑动与心室颤动5心肺复苏6房室传导阻滞【病因治疗

15、】1一度与二度房室传导阻滞心室率不慢者无需治疗2起搏治疗 二度或三度房室传导阻滞若心率显著缓慢伴有明显血流动力学障碍应予以起搏器治疗3药物治疗 阿托品0.52.0mg静脉注射，适合于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素14g/min静脉滴注，适合于任何部位的房室传导阻滞。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。【诊断标准】1有发病的高危因素 直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循

16、环、DIC等。2急性起病 呼吸频数和 （或）呼吸窘迫。3低氧血症 ALI时动脉血氧分压 （PaO2）/吸氧浓度 （FiO2）300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2 200mmHg。4胸部X线检查示两肺浸润阴影。5肺毛细血管楔压 （PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以5项可诊断ALI或ARDS。【治疗原则】1积极治疗原发病及危险因素。2尽快纠正缺氧 当鼻导管或面罩吸氧无效时，应尽早应用机械通气，采用容量辅助控制通气方式，早期应用PEEP 能增加肺的功能残气量，防止肺泡萎陷，PEEP从35cmHO开始，根据病情逐步增加，l0cmH2O的压力是比较安全的，最高不超过18c

17、mH20。3控制液体入量，纠正电解质失衡 每天输人量不超过15002500ml范围，保持5001000ml的液体负平衡。4肾上腺皮质激素 可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，在无禁忌证的情况下，可早期使用34天，氢化可的松400600m/d或地塞米松2040mg/d或甲基强的松龙30mg/（kgd）。5合并症的治疗 ARD5患者晚期大多合并细菌感染，要合理选用抗生素，预防消化道出血、心律失常、肾功能衰竭、DIC、气胸、纵隔气肿的发生。6其他 包括营养支持、加强护理等。危重型哮喘危重型哮喘是指哮喘急性发作，经内科常规治疗无效，发作开始后短时间内进人危重状态者，包括持续24h仍不缓解的哮喘持续

18、状态。【诊断标准】1病史有哮喘病史或激素依赖和长期应用受体激动剂史。2症状与体征1）呈重度呼气性呼吸困难，端坐呼吸、大汗，精神紧张甚至昏迷。2）查体 呼吸急促，频率30/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动，唇发绀，双肺呼气时间延长，满布呼气性哮鸣音或哮鸣音消失 （沉默肺）。3辅助检查 血气分析pH7.30，PaO60mmHg，PaCO245mmHg。初始吸人支气管扩张剂后最大呼气流量（PEF）占预计值小于50%，成人100L/min。【治疗原则】1氧疗 流量13L/min，吸氧浓度一般不超过40%。如PaCO2正常或降低，吸氧浓度可达50%，为避免气道干燥，吸人的氧气应尽量温暖湿化。2扩张支气管1

19、）雾化吸人受体激动剂 如沙丁胺醇和/或抗胆碱能药物异丙托品，每日34次。2）静脉点滴氨茶碱 每日总量0.75g，老年人、幼儿、肝肾功能减退、甲亢或同时使用甲氰咪孤、喹诺酮或大环内醋类抗生素时，应减少氨茶碱用量，监测氨茶碱血药浓度，避免中毒。3糖皮质激素 24小时内静脉给予足量激素如琥珀酸氢化可的松、甲基强的松龙或地塞米松。争取迅速缓解哮喘，一般24小时内总量（1000mg（均换算为氢化可的松）症状控制后逐渐减量。4纠正水、电解质和酸碱失衡 脱水可造成患者痰液粘稠，加重呼吸困难，根据心脏及脱水情况每日输液量2000-3000ml。当pH7.2时，可酌情补5%碳酸氢钠60100ml，避免出现代谢性

20、碱中毒，注意低钾、低氯的发生。5注意诱发及加重该病因素的处理 如及时脱离致敏环境，合并感染应选择合理的抗生素，及时发现气胸等伴发情况。6机械通气 无创机械通气 （CPAP或BiPAP）可以作为一种辅助治疗，使一部分患者减少激素用量及免行气管插管、机械通气。经上述治疗病情仍无改善者，患者PaCO2，进一步升高，心率140次/分或有血压下降时，应及时行气管插管及机械通气。自发性气胸自发性气胸是脏层胸膜破裂，肺或支气管内的空气进人胸膜腔所致。【诊断标准】1症状 突然出现一侧胸痛、呼吸困难、干咳。2体征 进人气体量少时无明显异常，量多时出现气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，呼吸

21、音减弱或消失。3胸部X线检查 可见气胸线，在气胸线以外的胸腔无肺纹理。4胸腔内压力测定 根据胸腔内压测定，将气胸分为三型：1）闭合性气胸 抽气后，胸腔内压保持负值，说明破口己经闭合。2）开放性气胸 抽气后，胸腔内压无变化，维持在0左右，说明破口呈开放状态，胸膜腔与支气管相通。3）张力性气胸 抽气后，胸腔内压暂时下降，片刻又变为正压，说明破口形成单向活瓣。【治疗原则】1一般处理 卧床休息，吸氧，氧流量3升/min，对症治疗如止咳、止痛。2抽气 无慢性肺部病变史、肺萎缩20%、无明显呼吸困难者可不抽气，给予一般治疗并注意观察症状的变化。有明显呼吸困难或肺萎缩20%应行胸腔抽气治疗，抽气前测定压力，

22、抽气至呼吸困难缓解或使呼气时胸腔压力在-2-4cmH20时停止，留针3分钟，观察胸内压变化，以诊断气胸的不同类型，气体量多的患者可每日或隔日抽气一次。3胸腔闭式引流术 适用于经上述治疗肺仍末复张或张力性气胸患者。4胸腔镜治疗 在直视下可确定病变部位、范围，并可行电灼凝固、激光治疗、手术切除或胸膜粘连。5外科手术1）适应证（1）复发性气胸合并胸膜腔内感染者。（2）张力性气胸闭式引流失败者。（3）长期漏气所致肺不张者。（4）大量血气胸。（5）双侧气胸。（6）胸膜肥厚所致肺膨胀不全。（7）特殊性气胸如月经伴随气胸。2）禁忌证（1）心肺功能不全不能耐受剖胸手术者。（2）有出血倾向者。肺栓塞肺栓塞是内源

23、性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。【诊断标准】1易患因素 50岁以上、活动少、下肢静脉血栓形成、心肺疾患、创伤、肿瘤妊娠、避孕药等。2症状和体征1）突然出现呼吸困难、胸痛、咯血。2）不明原因的出现急性左心衰竭、休克、3）肺动脉瓣区闻及收缩期杂音、第二心音亢进。3一般实验室检查1）X线胸片 楔状阴影，胸腔积液，局部肺纹理稀少，一侧隔肌抬高。2）心电图：T波倒置，ST段下降，SIQIIITIII。3）血气 Pa02减低，PaCO2正常或减低，Pa（A-a）O2增高。4）D二聚体 （D一dimer）检测阳性。4特殊检查1）肺通气/灌注扫描通气正常，灌注缺损提

24、示肺栓塞。2）螺旋CT通过造影增强法可显示左、右肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”，敏感性92，特异性96。3）肺动脉造影 是确诊肺栓塞的最可靠的方法，可观察2mm内径的肺动脉分支。重度肺动脉高压和右心功能不全者禁忌。【治疗原则】1一般处理 吸氧、对症治疗，可给阿托品或山莫若碱解除肺血管痉挛。2溶栓 发病2周内，无禁忌证应行溶栓治疗。1）尿激酶首剂20万u 10分钟内静脉输入，随后20万U静滴24小时。2）链激酶首剂2530万U加入葡萄糖100ml内，静滴30分钟，随后10万U/h，持续静滴1-3天。给药前静注地塞米松5mg以防过敏。3）组织纤溶酶原激活物 （t一PA）lmg/k

25、g，在2小时内静脉输人。主要并发症是出血，发生率5%7%。3抗凝 如临床表现强烈提示肺栓塞，开始用肝素抗凝，特殊检查确诊后，即开始溶栓，溶栓后每4小时查1次凝血时间（CT）和部分凝血时间（PTT，当小于基础值的2倍时，开始用肝素5000U静滴，4小时1次，根据PTT调整剂量，1周后改用华法令 （用肝素13天后加用）或阿司匹林（0.6-1g/d）。4抗休克 可用多巴胺，必要时加用糖皮质激素。5治疗右心功能不全 可选用西地兰、毒毛旋花子素K，必要时给予异丙肾上腺素12mg+5%葡萄糖液500ml缓慢静滴。6外科手术 急性大范围肺栓塞经上述治疗失效时，可行肺动脉栓子切除术。经导管行肺动脉栓子摘除术，

26、创伤小，有效率约61%。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。【诊断标准】1病史1）既往有糖尿病史。2）胰岛素或其它降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。3）饮食失调。4）并发感染 常见的有呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等。5）精神刺激或其他应激因素。2临床表现1）可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。2）起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症，尿酮阳性，若未及时治疗，23日后可发展

27、为代谢性酸中毒乃至昏迷。也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。3）少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误作手术探查。4）所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%，表现皮肤干燥、舌质千红、眼压低。5）酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情发展，血pH值降至7.2以下时出现碗Kussmaul大呼吸。此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。3实验室检查1）尿常规糖及酮体均无例外呈阳性 （极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阐增高者酮体可阴性），可有蛋白及管型。2）血白细胞数增高甚至呈类白血病血象。3）所有病例血糖均增

28、高，但一般在16.828.0mmoL（300-500mg）之间且与病情及预后并不平行，超过36.6mmoL（600mg/dl）应注意高渗性状态。血酮体增高可超过8.6mmoL（50mg/dl）（正常值为0.050.34mmoL（0.3-2mg/dl），血pH7.25，CO2结合力常在13.47mmol/L以下，严重者8.98mmoL。4）血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下，正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。5）血尿素氮增高可见于半数以上病例，与脱水及肾功能损害有关，但多随病情好转而恢复。【治疗原则】酮症酸中毒的治疗原则：立即补充胰岛素、补液、补钾、消除诱因。1立即应用胰岛素关于胰岛素

29、的用量和用法，目前主张小剂量胰岛素静脉滴注法。为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快继发脑水肿的危险，采用两步疗法：1）第一阶段治疗 立即开放静脉，先静脉滴注生理盐水，在生理盐水内加人普通胰岛素（RI），剂量按每小时46U。持续静脉滴注，每2小时复查血糖，根据血糖下降情况进行调整。（1）血糖下降幅度超过胰岛素滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L，可继续按原量滴注。（2）若血糖下降幅度小于滴注前水平30%，则说明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将RI剂量加倍。（3）若血糖下降速度过快，或患者出现低血糖反应，则可分别轻重采取以下处理：若患者只是血糖下降过快（每小时下降5.5nm。y

30、L），则可通过减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释输液瓶内的RI浓度，减少RI的输入；若患者血糖水平己低于5.5mmol/L或有低血糖反应，也无需给患者注射高张糖，而只要将原瓶内含有RI的液体撤掉，更换为单纯生理盐水或按第二步治疗更换为5%葡萄糖液加RI即可（参见第二阶段治疗），因为胰岛素在血内的半衰期很短，仅35分钟，因此己进入血内的胰岛素很快会被代谢而无需顾虑。（4）当血糖下降低于13.9mmol/L时则转为第二阶段治疗。2）第二阶段治疗 与第一阶段比主要有两点改变：将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水；胰岛素用量则按葡萄糖与胰岛素的比例加入输液瓶内，一般根据患者血糖下降情况

31、按每24g葡萄糖给lU的胰岛素维持静注。患者血糖水平因己降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使患者血糖维持在llmmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖 （+）时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1小时，皮下注射l次RI，一般注射量为8u以防血糖回跳。2补液上述补充胰岛素时己涉及到补液问题，即液体的性质：在第一阶段补生理盐水，第2阶段补5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水，至于补液总量，一般按患者体重的10%估算，补液的速度仍按先快后慢的原则，具体参见糖尿病高渗性昏迷治疗。3补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾（6mnol/L），暂缓补钾；

32、一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾，补钾是每小时不超过20mmol/L（相当氯化钾1.5g），24小时氯化钾总量610g，应有血钾或心电图监测，目前强调患者DKA恢复能进食后仍需继续服钾盐一周。4碱性药物一般对轻、中度酸血症在用胰岛素后，可随着代谢紊乱的纠正而恢复，因此大多数DKA患者不需另外补碱，另外，若补碱不当反可引起血钾低、钠高以及反应性碱中毒和影响氧和血红蛋白的解离，因此只是对严重酸中毒血pH7.1或CO2CPl0mmoL或HCOl0mmol/L者才给予补碱，一般用5%碳酸氢钠而不用乳酸钠。当血pH7.2或CO2CP13.5mmoL时停止补碱。5补磷从理论上讲，补磷对酮症

33、酸中毒患者有好处，但亦有人观察补磷与否差别不大，因此目前认为补磷非常规之必需。6消除各种诱因和积极治疗合并症。高渗性非酮性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷（hyerosmol anonkatoticdiabetic coma）是糖尿病急性重症并发症的另一特殊类型。又称高渗性昏迷。本症起病隐袭，病情凶险，死亡率高（50%以上）。发病率约占糖尿病的1.5%2%。血糖异常增高，多超过33mmol/L 600mg /dl），常见56.0mmol/L（l000mg/dl）以上，从而造成血液高渗、利尿失水。血浆酮体一般不高，或仅轻度增高。起病多有诱因。【诊断标准】1病史本症多见于50岁以上中老年人，男女

34、相当，半数以上发病前末被诊断为糖尿病。有糖尿病史者亦属轻症非胰岛素依赖型。2临床表现1）起病隐袭，相对缓慢 先以烦渴多饮、多尿、恶心厌食、疲倦乏力、头痛嗜睡表现，持续数日，随病情发展神经系统症状成为突出表现如定向障碍、幻觉、单一的脑神经损害、局限性颧痈或全身性颧痈、单瘫或偏瘫，也可酷似蛛网膜下隙出血，终致昏迷。临床常误诊为脑血管意外，当失水和高渗状态改善后上述症状可完全消失。2）失水 明显的失水为本症的特征。重症病例失水可达体重的15%以上，表现为皮胰弹性降低、眼球凹陷、眼压降低、口唇干裂、脉搏细速、血压下降。3）多有诱因 如感染、手术应激、心肌梗死、脑血管意外、应用利尿剂、糖皮质激素、输注葡

35、萄糖液、进食大量含糖食物等。3实验室检查1）血白细胞明显增多，（1730）109/L，核左移，但未必有明显感染灶。2）尿酮体多呈阴性，少数弱阳性，个别呈强阳性并酸中毒称混合型。3）血糖明显升高，超过33mmol/L（600mg/dl），常见为56.0mmol/L（1000mg/dl以上，可达168.0mmol/l（3000 g/dl）或更高。4）血钠大多高于150mmol/L，也可见正常。血钾可升高、正常甚至降低。5）血浆有效渗透压大于320mmol/L。6）血尿素氮或非蛋白氮可轻度增高，与失水及休克程度成正比。7）血浆CO2结合力稍下降、多数在11.2313.47mmol/l、（2530Vo

36、l%）。8）脑脊液血糖明显升高，超过28mmol/L（500mg/dl）。【治疗原则】高渗性昏迷治疗原则与酮症酸中毒相似，主要有以下几点措施：1尽快输液纠正失水及血容量不足。失水、血容量不足是本症一系列临床表现的病理生理基础，故纠正失水宜较酮症酸中毒更积极一些。可按体重10%15%估计给液量。除非并有心功能不全，一般均应快速输注。前4小时输人液量的1/3，12小时内输入补液量的一半加尿量，余下1/2在以后的12小时内输完。如血压正常，血钠大于155mmol/L，可先用0.45%低渗盐水，但不宜太多，先输1000m1后视血钠含量酌情决定，血浆渗透压320mmol/L时改为等渗溶液。低渗溶液输人太

37、快应注意脑水肿并发症。血压低者宜采用生理盐水。2胰岛素的应用本症对胰岛素可能较酮症酸中毒敏感，所需胰岛素用量较少。仍主张以小剂量持续滴注。每小时56U。如血压偏低首剂可给1420U静脉推注。血糖下降至14.016.8mmol/L（250-300mg/ dl）时改用5%葡萄糖液加胰岛素68U维持，方法与酮症酸中毒相同。3碱性药物的应用与电解质补充本症一般无需使用碱性药物。如CO结合力（11.23mmol/L）可酌情给5%碳酸氢钠溶液200400ml滴注。虽然血钾可能正常，但体内总体钾减少。经充分补液和使用胰岛素后，血钾将下降。治疗开始后2小时即应予补钾。原则也与酮症酸中毒同。应密切注意治疗过程中

38、由于输液太快、太多及血糖下降太快，造成脑细胞从脱水转为脑水肿的可能。其发生机制可能由于长时间组织缺氧，细胞内外渗透压持续不平衡，血浆高渗状态的骤然下降，水分向细胞内转移而造成。此时患者意识障碍加深或一度好转后又昏迷。应及时采用脑细胞脱水剂如甘露醇、地塞米松静（滴）注。4积极治疗诱发病，去除诱因选用恰当的抗生素预防和治疗感染。防止心力衰竭，肾功能衰竭。CO结合力11.23mmol/L时应注意乳酸性酸中毒可能。酸碱平衡失调及水电解质紊乱失水【定义】1失水 体液的丢失，造成体液量不足。根据水和电解质丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。2高渗性失水 水丢失多于电解质的

39、丢失，血浆渗透压310mmol/L。3等渗性失水 水和电解质以正常比例丢失，血浆渗透压在正常范围内。4低渗性失水 电解质丢失多于水的丢失，血浆渗透压280mmol/L。【病因】1高渗性失水1）水摄入不足 如昏迷、创伤、拒食、沙漠迷路等致淡水供应不足，脑外伤、脑卒中等导致渴感中枢迟钝等。2）水丢失过多 经肾丢失如中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药；糖尿病急性并发症；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇等脱水药致溶质性利尿等。肾外丢失如大量出汗；烧伤后采取开放性治疗；哮喘持续状态、过度换气等。水向细胞内转移如剧烈运动或惊厥等。2等渗性失水1）消化道丢失 如呕吐

40、、腹泻，胃肠引流、减压等。2）皮肤丢失 大面积烧伤、剥脱性皮炎3）组织间隙体液贮积 胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水等3低渗性失水1）补充水分过多 2）肾丢失 过量使用排钠利尿剂，急性肾功能衰竭多尿期；肾上腺皮质功能减退等【临床表现】1高渗性失水轻度失水：是水量相当于体重的23%。可出现口渴、尿量减少，尿比重增高。中度失水：失水量相当于体重的46%。口渴严重，咽下困难，心率加快、皮肤出汗减少、干燥、胆性下降；进而出现烦躁、头晕、乏力等。重度失水：失水量相当于体重的714%。出现躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉，甚至高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾功能衰竭。2等渗性及低渗性失水轻

41、度可出现疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。中度出现恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及体位性低血压等。重度出现四肢发凉、体温低、脉搏细弱等休克表现，并伴有木僵，昏迷等。【诊断标准】1高渗性失水 病史、症状、体症。除尿崩症外尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容升高。血钠145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。2等渗性失水 病史、症状、体症。血钠、血浆渗透压正常。3低渗性失水 病史、症状、体症。血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。晚期尿少、尿比重降低，尿钠减少。血细胞比容、红细胞、血红蛋白增高。血尿素氮/肌酐大于20：1等。【治疗原则】1积极治疗原发病，严密注意每日出入

42、水量平衡及监测电解质等指标的变化。2补液1）补液总量（1）已丢失量 根据患者失水程度、体重减少量以及血钠浓度计算。（2）继续丢失量 包括生理需要量以及继续发生的病理丢失量2）补液的种类（1）高渗性失水 以补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分；经静脉者可补5%葡萄糖、5%葡萄糖氯化钠或0.9%氯化钠溶液。适当补充钾及碱性溶液。（2）等渗性失水 补等渗液为主。以0.9%氯化钠溶液为首选。长期补液可使用0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氢钠100ml。（3）低渗性失水 以补高渗溶液为主。补液配方：0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖液250ml+5%碳酸氢钠10

43、0ml。3）补液方法（1）途径 尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者须经静脉补充（2）补液速度 宜先快后慢。重者开始48小时补充液体总量的1/31/2，其余在2448小时补完。（3）注意事项 记录24小时出入量；密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质、酸碱度；急需大量、快速补液时，最好采用鼻饲途径；如经静脉补液，宜行中心静脉压监测，以12cmH2O为宜；补钾时，宜在尿量30ml/小时；同时纠正酸碱平衡紊乱。水过多和水中毒【定义】水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多称水中毒。【病因】1抗利尿激素代偿性分泌过多 如右心衰、缩窄性心包炎；下腔静脉阻塞、门静脉阻塞；

44、肾病综合征、低蛋白血症；肝硬化等2抗利尿激素分泌失调综合征 3肾排水障碍 急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等疾病而摄水未加以限制。 4医源性抗利尿激素用量过多 如尿崩症治疗不当【临床表现】1急性水过多和水中毒 起病急，精神症状表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现，甚至昏迷。2慢性水过多和水中毒 病情发展缓慢，常被原发病掩盖。轻度表现为体重增加。当渗透压低于260mmol/L（血钠125mmol/L）时，出现疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退和皮下组织肿胀；当渗透压降至240250mmol/L（血钠115120mmol/L）时，有头痛、神志错乱、谵妄甚至昏

45、迷抽搐。【诊断标准】1有引起水过多和水中毒的病因2水过多和水中毒的临床表现3实验室检查 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量降低；血浆渗透压、血钠降低，平均红细胞体积增大等【治疗原则】1轻症患者限制进水量，记录24小时出入量，使入水少于尿量。适当加用利尿剂。2高容量综合征为主者以脱水为主，减轻心脏负荷1）呋塞米2060mg，口服34次/日。急重者2080mg，每6小时静脉注射。2）抗利尿激素过多者选用地美环素或碳酸锂3）硝普钠、硝酸甘油可降低心脏负荷3低渗血症者，应迅速纠正细胞内低渗状态。限制水的摄入和利尿剂的应用。3%5%氯化钠溶液静脉滴注。一般剂量为510ml/kg，严密观察心肺

46、功能的变化。低钠血症【定义】血清钠浓度降低135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量无关。包括缺钠性低钠血症，稀释性低钠血症，转移性低钠血症，特发性低钠血症。【病因】1缺钠性低钠血症 同低渗性失水2稀释性低钠血症 同水过多3特发性低钠血症 恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期4转移性低钠血症 少见【临床表现、诊断、治疗】缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现、诊断和治疗可参阅低渗性失水、水过多和水中毒。转移性低钠血症少见，临床上主要表现为低钾血症，治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主。特发性低钠血症除原发病的症状外，很少表现出低钠症状，主要治疗原发病。高钠血症【定

47、义】血清钠浓度增高145mmol/L，机体总钠可以升高、正常和降低。【病因】1浓缩性高钠血症 同高渗性失水2潴钠性高钠血症 较少见。右心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；Cushing综合征、原发性醛固酮增多症；颅脑外伤、脑血管意外所致的钠潴留；特发性高钠血症等。【临床表现、诊断标准】1浓缩性高钠血症 参阅高渗性失水2潴钠性高钠血症 初期症状不明显，随病情的发展或在急性高钠血症时，主要呈现脑细胞失水表现如神智恍惚、烦躁、抽搐、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。【治疗原则】1浓缩性高钠血症 参阅高渗性失水2潴钠性高钠血症 1）积极治疗原发病，控制钠盐的摄入2）5%葡萄糖稀释疗法加用排钠利尿剂，严密

48、观察心、肺功能，避免输液过快、过多。3）上述治疗无效考虑使用8%葡萄糖溶液透析治疗低钾血症【定义】血清钾浓度3.5mmol/L的一种病理状态。造成低钾血症的主要原因是机体总钾量丢失，称为钾缺乏。【病因】1钾性低钾血症1）摄入不足 长期禁食、少食。2）排出过多 大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、急性肾衰竭的多尿期、原发性或继发性醛固酮增多、使用排钾利尿剂、渗透性利尿、碱中毒、应用某些抗生素如青霉素、庆大霉素等3）其他 大面积烧伤、放腹水等2转移性低钾血症 代谢性酸中毒、周期性瘫痪、急性应急状态、氯化钡中毒、反复输入冷冻洗涤过的红细胞、低温疗法等3稀释性低钠血症 水中毒、水过多【临床表现】1缺钾性低钾血

49、症 骨骼肌表现如疲乏、软弱、乏力、肢体瘫痪、腱反射减弱或消失、呼吸肌麻痹、吞咽困难等，严重者可能窒息。消化系统表现如恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。循环系统表现如心动过速、早搏等，心电图显示T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性早搏，或房、室性心动过速、甚至心室颤动、心脏骤停。泌尿系统表现如口渴多饮、夜尿多、蛋白尿、管型尿等。中枢神经系统的表现如萎靡不振、反应迟钝、嗜睡、昏迷等。代谢紊乱表现如代谢性碱中毒等。2转移性低钾血症 主要表现为发作性软瘫，多数以双下肢为主，严重者累及颈部以上。3稀释性低钾血症 见水中毒或水过多【诊断标准】1

50、引起低钾血症的病因2心电图有助于诊断3血清钾测定3.5mmol/L【治疗原则】1积极治疗原发病，给予富含钾的食物。2补充钾1）补钾量 参照血清钾水平。轻度补钾：血清钾3.03.5mmol/L，可以补充氯化钾8.0g；中度补钾：血清钾2.53.0mmol/L，可补充氯化钾24g。重度补钾：血清钾2.02.5mmol/L，可补充氯化钾40g。但一般每日补钾不超过15g为宜。2）补钾种类 饮食补钾如肉、青菜、水果、豆类含钾量高。 药物补钾如氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、L-门冬氨酸钾镁溶液等3）补钾方法 （1）途径 鼓励口服不佳，以氯化钾为首选 严重病例需静脉补钾（2）速度 静脉补钾以每小时2

51、040mmol/L（3）浓度 以氯化钾1.53.0g/L为宜。4）注意事项（1）监测肾功能及尿量 每日尿量700ml，或每小时30ml，补钾安全。（2）为预防高钾血症 ，可将氯化钾加入5%-10%葡萄糖中（3）病情严重时，又需限制补液量时，可在严密监测下提高浓度达60mmol/L，此时需要选择大静脉或中心静脉插管补钾（4）静脉滴注的钾进入细胞内比较缓慢，细胞内外平衡时间约需15小时，疾病时更慢，故应注意防止发生一过性高钾血症（5）难治性低血钾，须注意纠正碱中毒和低镁血症。（6）补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐搦，应补钙（7）停止补钾24小时后血钾正常可改为口服补钾（血钾3.5mmol/L

52、，体内仍缺钾约10%）。高钾血症【定义】血清钾浓度5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多、正常或缺乏。【病因】1钾过多性高钾血症1）肾排钾减少（1）肾小球滤过率下降 少尿型急性肾衰竭、慢性肾衰竭（2）肾小管排钾减少 肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、长期使用潴钾性利尿剂2）摄钾过多 服用含钾丰富的药物，静脉补钾过多，输入较大量库存血等。2转移性高钾血症 组织破坏如重度溶血性贫血，大面积烧伤。细胞膜转运功能障碍如代谢性酸中毒、癫痫持续状态、高钾性周期性瘫痪，使用琥珀酸胆碱、精氨酸等药物3浓缩性高钾血症 重度失水、失血、休克等血液浓缩而钾浓度相对升高等【临床表现】1循

53、环系统的表现 心音低钝、心率减慢、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。血压早期升高晚期降低。2神经系统的表现 疲乏无力、四肢松驰性瘫痪，腱反射消失，嗜睡等。3心电图变化 血清钾6mmol/L，出现基底窄而高尖的T波；79mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波增宽，R波降低，S波加深，ST段与T波融合；9mmol/L时，出现正弦波，T波高尖；进而心室颤动。【诊断标准】1引起高钾血症的病因2血清钾5.5mmol/L3心电图可作为诊断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。【治疗原则】1积极治疗原发病，控制钾的摄入2对抗钾对心脏的抑制1）5%的碳酸氢钠100200ml或11.2%乳酸钠60100

54、ml静脉滴注。2）钙剂 10%葡萄糖酸钙1020ml加等量的25%葡萄糖溶液缓慢静脉注射。3）高渗盐水 3%5%氯化钠100200ml静脉滴注。4）葡萄糖和胰岛素 25%50%葡萄糖溶液按4g糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注。3促进排钾1）经肾排钾 高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用呋塞米、氢氯噻嗪等排钾利尿剂2）经肠道排泄 聚磺苯乙烯1020g，一日口服23次；或40g加入25%山梨醇溶液100200ml保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇溶液口服，一次20ml，一日23次。4减少钾的来源 停止或减少经口、静脉的含钾食物、药物。供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，减少体内分解代谢。清除体内积血或坏死

55、组织；避免应用库存血。控制感染，减少细胞分解。酸碱平衡失调【定义】1酸碱平衡失调：机体产生或摄入的酸性或碱性物质超过了机体缓冲、中和和排除的速度和能力，在体内蓄积，即发生酸碱平衡失调。早期由于缓冲系统的调节，使HCO3-/H2CO3-的比值保持在201，pH值和H+浓度维持在正常范围内，称代偿性酸中毒或碱中毒。当病情严重，HCO3-/H2CO3-的比值不再保持在201，pH值和H+浓度超过了正常范围，称为失代偿性酸中毒和碱中毒。2代谢性酸中毒：由于酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起的酸中毒3代谢性碱中毒：由于H+丢失或HCO3-增多引起的碱中毒4呼吸性酸中毒：肺泡通气及换气功能减

56、弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高引起高碳酸血症。5呼吸性碱中毒：肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症。【病因】1谢性酸中毒 碳酸盐的丢失如近端肾小管性酸中、腹泻、肠瘘等。碳酸盐生成障碍如潴钾利尿药的应用。酸性物质摄入过多如经口、静脉补充氯化铵、等渗盐水过多等。无机酸排泄减少如急、慢性肾衰竭。有机酸生成增多如糖尿病、禁食、休克、严重烧伤、高热、严重感染等。2代谢性碱中毒 容量不足性碱中毒如呕吐、幽门梗阻、胃引流等。低氯性碱中毒如使用排钾利尿药、原发性醛固酮增多症。高碳酸血症性碱中毒如慢性呼吸性酸中毒通气不足纠正过快等。3呼吸性酸中毒

57、 呼吸中枢抑制如麻醉药、催眠镇静药过量。呼吸肌麻痹如重症肌无力、周期性瘫痪等。急性气道阻塞如溺水窒息、气道异物等。急性广泛性肺组织病变如广泛肺栓塞，ARDS等。急性胸膜病变如胸膜炎、气胸等。心力衰竭、肺气肿、重度肺不张等。4呼吸性碱中毒 中枢性过度换气如癔症、脑部外伤、急性脑血管病、药物中毒、体温过高、肝性脑病、高空、高原等缺氧、肺炎、肺气肿，心率衰竭、休克等。外周性换气过度如呼吸机管理不当、胸外伤、肋骨骨折、呼吸道阻塞突然解除等【临床表现】1代谢性酸中毒 代偿期无症状。失代偿期除原发病表现外，早期患者感疲倦、乏力、呼吸加深、呼吸频率加快、恶心、呕吐、食欲不振、头痛、淡漠、心率加快、血压下降、

58、皮肤粘膜干燥、颜面潮红等，严重者嗜睡、昏迷。2代谢性碱中毒 轻者的症状多被原发病掩盖。严重者呼吸浅慢，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周麻木。头昏、躁动、谵妄、昏迷。3呼吸性性酸中毒1）急性呼吸性酸中毒 呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升。中枢神经受累可出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至CO2麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢、视乳头水肿、甚至呼吸骤停。2）慢性呼吸性酸中毒 常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。如咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、乏力、倦怠、头痛、红细胞增多等。PaCO275mmHg，出现CO2麻醉（肺性脑病）。头痛、呕吐、视乳头水肿提示

59、存在颅内压增高，伴有兴奋、谵妄、昏迷等。4呼吸性碱中毒 急性轻病患者可有口唇、四肢发麻，刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等。【诊断标准】诊断依赖实验室检查1代谢性酸中毒 标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）减少，出现碱缺失（BD）。除外呼吸因素的影响，CO2结合力下降可作为判定程度的指标：轻度15mmol/L，中度在158mmol/L之间，重度8mmol/L。代偿性酸中毒pH正常，失代偿性酸中毒pH7.35。2代谢性碱中毒 标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加。失代偿性碱中毒pH7.45

60、。3呼吸性酸中毒 PaCO2增高，如除外代谢因素的影响，可见CO2升高，ABSB。失代偿期pH7.35。常伴有其他代谢性紊乱如血钾增高、乳酸性酸中毒等。常呈混合性酸碱平衡失常。4呼吸性碱中毒 PaCO2降低，除外代谢因素的影响CO2结合率降低，ABSB；失代偿期pH7.35。【治疗原则】1代谢性酸中毒1）病因治疗 休克者应积极纠正休克和缺氧。糖尿病酮症酸中毒者主要补液和使用胰岛素。饥饿者补充葡萄糖。酒精性酸中毒者补充等渗盐水和葡萄糖等。2）补充碱性物质 碳酸氢钠：初步估算法5%碳酸氢钠0.5ml/kg，可提高血浆二氧化碳结合力1mmol/L。3）预期目标 一般目标为二氧化碳结合力为20mmol

61、/L，pH值为7.2。2代谢性碱中毒1）轻、中度者，主要治疗原发病。如循环血容量不足者应用生理盐水扩容；低钾血症者补钾；低氯血症者给生理盐水，一般不需要特殊处理。2）严重者应首选生理盐水补液。还可以选用（1）氯化铵：每次12g，一日3次口服（2）稀盐酸：10%盐酸20ml，稀释40倍，一日46次口服（3）其他如盐酸精氨酸、赖氨酸盐酸盐等。3呼吸性酸中毒1）急性呼吸性酸中毒积极治疗原发病，保持呼吸道通畅。清除异物、分泌物、解除支气管痉挛，必要时作气管切开或气管插管；面罩加压给氧或使用呼吸机治疗。呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸中枢兴奋药。一般不主张使用碱性药物。伴高钾血症并累及心脏者可使用5%的碳酸氢钠。2）慢性呼吸性酸中毒 主要为病因治疗。包括控制感染，有效持久地改善肺的换气功能。一般不主张用碱性药物。4呼吸性碱中毒1）病因治疗 解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病。2）用纸袋罩于口鼻外使患者回吸呼出的CO2。3）含5%的CO2氧气吸入法4）乙酰唑胺500mg，每日一次。5）急危重者在有严格