4种特殊类型肺水肿的诊治要点.docx

《4种特殊类型肺水肿的诊治要点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《4种特殊类型肺水肿的诊治要点.docx（10页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、4种特殊类型肺水肿的诊治要点肺水肿形成的主要因素有哪几个？肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。根据病因，它可分为心源性和非心源性。其主要因素有两个： 毛细血管压力的改变； 毛细血管通透性的改变。肺水肿最常见的病因是毛细血管压力增高，大多随着左心疾患时 肺静脉血流阻力增高而产生。左心衰竭是引起肺水肿的主要原因。但 如右心亦发生衰竭，则肺水肿可以减退或消失。毛细血管通透性改变，大多由于血管壁层受损引起。产生这种改 变的体内因素为低血翼、贫血、低蛋白血症，可由肾脏疾病、急性风 湿热和菌血症等所产生的毒素以及对某些药物的过敏反应等引起。体 外因素包括各种吸入性病变，如吸入各种毒气和吸

2、入酸性胃液等。此 外，淋巴回流障碍亦可促成肺水肿的产生，但一般不是引起肺水肿的 单独因素。1. 神经性肺水肿病因与发病机制：多发生于重型颅脑损伤和以脑出血为主的脑血管意外、脑脓 肿、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤。通常起病急骤，速度快，特别是损 害位于丘脑下部，使交感神经功能紊乱、失衡，呈兴奋状态，释 放大量a肾上腺素能递质，引起广泛性、一时性周围血管收缩， 使体循环血液大量转移入较低压的肺循环，回心血量增加，左心n.ft rrt Kf- m rrZ -r 匕 币一 HL 氏。名 茨：业 ZJ- rfc 心 3d .ri治疗：（一）早期肺水肿：静卧休息,吸氧;。夫塞米20mg,每日12次,口服或肌注；泼

3、尼松5mg,每日13次，口服；氨茶碱0.1g,每日3次，口服；（二）中型肺水肿：1 加大吸裂量，必要时机械通气；2、消泡剂：氧气通过95%乙醇鼻导管吸入，或通过20%30% 乙醇面罩吸入30m i n,停止15m in;聚二甲基硅氧烷吸入更佳；3、吗啡510mg,肌注；4、氨茶碱0. 25g,稀释，静注；5、”夫塞米2040mg,静注；6、地塞米松520mg,静注；7、硝苯地平（心痛定）20mg,每日3次，口服；苯胺喳嘛510mg,加入10%葡萄糖50ml,静注（平均速度为0. 10. 3mg/min）o（三）重型肺水肿1、加大吸氧，机械通气；2、氢化可的松，每日400mg800mg,或地塞米

4、松，每日3040mg, 静滴；吠塞米2040mg、吗啡10mg静注，以后按病情重复再用；3、毛花昔CO. 4mg,静注；或混合应用地塞米松，每日3040ing、 。夫塞米20mg、氨茶碱0. 25g、维生素C3g,加入10%葡萄糖500ml 缓慢静滴；4、硝苯地平20mg每日4次，口服；或硝普钠，15ug/min开 始，每5m in增加滴注速度，约201 20ug/m i n,平均达40ug/mi no应用血管扩张剂静滴、静注和应用利尿剂，要保持足够血容 量和密切监测血压情况。（四）极重型肺水肿1、治疗同上述；2、此外，烦躁者用镇静剂如苯巴比妥钠、地西泮、异丙嗪；3、呼吸功能差者，气管插管、气

5、管切开机械通气；4、可以试用颈星状神经节封闭；5、应用高压氧舱治疗，疗效颇佳；6、抗生素预防感染。排血量增大，左心房终末正压增加，肺毛细血管静水压增高，通 透性增加，导致肺水肿。近年研究a受体阻滞剂，可抑制交感神经兴奋的外周反应， 可防止肺水肿的发生。诊断：（一）临床表现特点：神经源性肺水肿与一般肺水肿通常表现不完全一致，主要有 以下特点：1、肺水肿的症状常出现于伤后不久，有些患者仅在几秒至几 分钟；2、患者因严重昏迷，不能表达自觉症状，常在出现泡沫样痰 液后才被发现；3、此外，常伴有丘脑下部受累的症状，如中枢性高热、多尿、 应激性溃疡：1、兼治颅脑原发病和肺水肿；2、高浓度吸氧，宜避免使用P

6、EEP,因可导致颅内压增高和 减少脑血流量；3、消泡剂；4、保持呼吸道通畅，吸痰或经纤维支气管镜下吸痰；5、宜做气管插管或切开；6、应用肾上腺皮质激素，效果颇佳，如患者有应激性溃疡避 免使用；7、利尿剂；8、对脑出血患者慎用氨茶碱，避免加重脑出血；9、星状神经节封闭，对脑血管意外并有迁延性肺水肿患者有 效，但不宜用于低血压；10、不宜应用吗啡，避免呼吸中枢抑制和使脑脊液压力升高；11、脑出血患者不宜应用血管扩张剂；12、预防肺炎、尿路感染、压疮等并发症。2. 肺复张后肺水肿肺脏受胸腔积液或气体压缩后，迅速减压而产生肺水肿称为 肺复张后肺水肿。病因与发病机制：病因并不十分清楚，可能与下述因素有关

7、：1、长期受压缩的肺脏受压萎陷后，因迅速抽液或抽气，致使 胸腔迅速形成员压，肺脏突然复张，肺毛细血管内静水压高于组 织间隙压力，液体易从血管内漏出，进入肺间质和肺泡；2、肺脏受压后，长期缺氧.，肺毛细血管及肺泡壁受损，其通透性增加，有利于肺毛细血管液体外漏；3、肺脏受压过久，肺表面活性物质减少，使肺表明张力增加, 肺毛细血管周围负压，液体容易从毛细血管漏出。t* 土 主 一级差下，可出发绡X线治疗：1、抽液、抽气过程中，出现上述症状，应立即停止操作，如 在胸腔内再注入501 OOmL气体，可防止肺水肿的发生或发展；2、抽液、抽气不宜过快、过多，每次抽液限于1000mL左右； 如发芽抽气引流，负

8、压不宜超过-8-6cmH20,如病情许可，尽量 采用水封瓶引流，而不加负压吸引；3、操作过程中，密切观察患者症状变化，如出现头晕、面色 苍白、心慌、出汗、脉搏增快、血压下降、咳嗽、咳泡沫液痰、 气短等停止操作；4、吸就；5、吠塞米2040mg静注；6、氢化可的松100200mg稀释，静滴;或地塞米松1020mg静注。3 .中毒性肺水肿通过皮肤、呼吸道、消化道和其他途径，使机体吸入有毒物 质、烟雾、气体、药物、麻醉品等引起的肺水肿，称为中毒性肺 水肿。一、药物性肺水肿病因及发病机制：大量使用麻醉药、镇静药及其他药物，如海洛因、美沙酮、 丙氧酚、吗啡、苯妥英钠、巴比妥类和磺胺、水杨酸、口夫喃妥因，

9、 有机磷农药等药物可诱发肺水肿。其产生机制主要是：1、药物抑制呼吸中枢，导致缺氧，引起肺毛细血管通透性增 加；2、缺房使下丘脑受刺激，引起交感神经兴奋，使周围血管收 缩，体循环血液转移入肺循环增多，使肺毛细血管静水压增高；3、有机磷农药中毒是由于乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢 进，支气管通气受阻而缺敢；4、患者对药物有个体过敏性、易感性。诊断：1、有明确上述药物接触、服用、注射史；2、临床表现咳嗽、咳泡沫样痰，进行性发税，呼吸困难，两 肺捻发音、湿啰音；3、胸部X线检查呈肺水肿征;4、除外心源性和其他原因所致肺水肿可能；治疗：1、吸2、氨茶碱0. 25g稀释，静注；3、氢化可的松或地塞米松20

10、60mg,静滴或静注；4、利尿剂静注；5、消泡剂吸入；6、50%葡萄糖40mL,每4小时静注1次，促使药物排泄，甘 露醇可利尿排毒；7、纠正酸中毒及电解质紊乱；8、必要时作气管插管、气管切开、吸痰、机械通气；9、血液透析或腹膜透析疗法可促进药物排出；10、保护心、肝、肾、脑功能。二、化学性肺水肿病因：1、酸碱类硫酸、硝酸、氢氟酸、冰醋酸、硫化氢、氮氧化物、二氧.化硫、五氧化二磷锭等；2、卤素和卤蛭氯、氟、浪、漠化烷等；3、醛类和酯类甲醛、丙烯醛等；4、无机氯化物二氯象磷等；5、其他 氧、镉、有机氟化物的裂解气等。发病机制：1 肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞被损伤，通透性增加；2、肺淋巴管受损

11、，回流障碍；3、支气管腺体分泌增多，阻塞通气，导致缺真；4、缺氧和神经体液作用，使肺毛细血管收缩，静水压增高, 液体外漏；诊断：临床表现特点：化学性肺水肿有明确吸入有害气体史，起病多急骤，潜伏期 1/248小时不等，可分为4期：(1) 刺激期：上呼吸道刺激征，呛咳、胸骨后痛、呼吸困难、 眼结膜充血；(2) 肺水肿前期：表现刺激症状好转或消失，但病理变化仍 在进行中，易被忽视，延误诊治，此称虚幻好转期，为时1/248 小时；(3) 肺水肿期：症状又出现且较前加重，表现气促加重、发 州明显、烦躁、咳白色或粉红色泡沫样痰，两肺湿啰音。胸部X 线检查呈双肺大小不一，边缘模糊片状阴影；(4) 恢复期：经

12、治疗后，症状常于34天内缓解，710天 消失，多无后遗症。但有部分中毒严重者，可并发纤维增生的支 气管、细支气管炎，阻塞气道，有发热、咳嗽、黄痰、气短、发 绡、肺细湿啰音，白细胞增多或并发心、肝、肾功能损害致死。诊断要点：(1) 有明确的吸入有害气体、接触史，起病多急骤；(2) 表现呛咳、胸骨后痛、气短、发绡、咳泡沫样痰；(3) 两肺干、湿啰音；(4) 胸部X线检查呈两肺大小不等，边缘模糊阴影；(5) 除外心源性及其他原因肺水肿。治疗：1、立即搬移患者离开有毒化学物污染区，清除污染现场；2、吸氧;3、限制过多液体输入；4、肺水肿的早期即使用糖皮质激素，可以预防肺水肿的发生 和发展；5、肺水肿期

13、：(1) 高浓度吸房；(2) 消泡剂：选用无刺激性二甲硅油或10%硅酮吸入，不宜 选用有刺激性的乙醇；(3) 吸入酸性气体，如氯气、硝酸、硫酸、硫酸二甲酯等， 可用2%5%碳酸氢钠或1.8%乳酸钠溶液，雾化吸入；或用含12. 5%氨茶碱6ml、2%普鲁卡因4ml、3%麻黄碱4ml、 5%碳酸氢钠加至30ml ,每次用35ml雾化吸入；吸入碱性毒物如氨气等，可用2%5%硼酸或柠檬酸液雾化吸 入；光气中毒可用20%乌托洛品10ml静注；(4) 氢化可的松100300mg或更大剂量，加入葡萄糖液中， 静滴；或地塞米松1020mg,稀释，静注，可多次使用；(5) 支气管解痉剂：氨茶碱静注；沙丁胺醇2m

14、g,每日3次， 口服；或其雾化剂、粉剂吸入；(6) 抗生素预防感染；（7）如有喉头水肿，或坏死黏膜脱落，或神志不清者，有可 能窒息，应及早作气管切开。4. 高原性肺水肿病因和发病机制：进入海拔2500m以上高原地区的人易发生高原性肺水肿，在 海拔3500m以上地区更易发生，对初进入高原者尤易发病，高原 居民离开高原2周后，再次进入高原也可发病，但对世居高原地 区的居民，长期习惯生活当地环境，则发病率低。通常症状多出现在进入高原17天内，发病急，进展快，如 及时治疗，多能治愈。1、主要为缺我引起肺小动脉痉挛，导致肺动脉耳压和肺毛细 血管液体外漏；2、缺氧使肺释放组胺和5-羟色胺，使肺毛细血管通透性增 加；3、缺所使交感神经兴奋，外周血管收缩，回心血量增加，肺 循环血容量增多；4、肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。临床表现特点：1、进入高原的人，出现头昏、头痛、气急、胸闷、疲乏、面 色苍白、咳嗽、肺有干性啰音，要注意为高原性肺水肿的早期；2、上述症状加重，咳白色泡沫样痰，心率和呼吸加快，双肺 有捻发音，肺水肿的诊断可以成立（中型）；3、呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，明显发税，双肺或一 侧肺广泛湿啰音，X线胸片呈典型肺水肿征（重型）；