内科-循环系统复习重点

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1、循环系统一、心力衰竭（各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及射血能力受损引起的一组综合症）1、收缩期心力衰竭：由于心室收缩功能下降，射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血。临床表现：呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿2、舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻。而导致肺循环淤血。见于：冠心病，高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病病因1. 基本病因：（ 1）原发性心肌损害：引起心力衰竭的常见原因。缺血性心肌损害心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性心肌病更为常见心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病性心

2、肌病更为常见（ 2）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：由于射血阻抗较大，经过较长的心室代偿性肥大阶段，才失代偿发展为心力衰竭。左室见于高血压，主动脉瓣狭窄；右室见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，阻塞性肺病及肺栓塞。容量负荷过重：心室对容量负荷较压力负荷的代偿适应能力大，故出现心力衰竭时间较晚。左心主要见于MR、 AR，及由右向左分流的先天性心脏病。右心见于PR、 TR， ASD伴有左向右分流。双侧心室容量负荷过度可见于甲亢、贫血、脚气病性心脏病，常引起双侧心室容量负荷过度。2. 诱发因素感染：呼吸道感染最常见，风湿活动可损害心肌和瓣膜。心律失常：心房颤动血容量增加：摄入钠盐过多，过多过快的输液过

3、度体力劳累或情绪激动治疗不当：如不恰当的停用洋地黄类药物或停用降压药物原有心脏病变加重或并发其他疾病：合并甲状腺功能亢进或贫血等。水电解质紊乱；环境，气候急剧变化病理生理1、代偿机制（1） Frank-startling机制（2）心肌肥厚（3）神经体液的代偿机制交感神经兴奋性强肾素 - 血管紧张素系统激活2、心力衰竭时各种体液因子的改变（1）心钠肽和脑钠肽：其生理作用为扩血管、增加排钠，对抗肾上腺素、肾素的钠水潴留作用。- 血管紧张素等（2）血管加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。3、关于舒张功能不全主动舒

4、张功能不全：如冠心病有心肌缺血时。因为钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。被动性舒张顺应性降低：如高血压病，肥厚性心肌病。4、心肌损害和心室重构：心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重构。分型1、按心力衰竭进展快慢分为（1）急性心力衰竭：临床特点为发病急，进展快，病情重，心输出量迅速下降，表现为晕厥、急性肺水肿、心源性休克等。多见于急性心肌梗塞，急性弥漫性心肌炎，严重心律失常，大面积梗塞，急性心包填塞等。（ 2）慢性心力衰竭：多数慢性心力衰竭为充血性心力衰竭。发病缓，进展慢，病情相对较轻，病人可耐受，但瘀血多较明显。水肿重，多见于肺心病，二尖瓣狭窄等。2、按心力衰竭首先影响的部位：（ 1）左

5、心衰竭：为心力衰竭最常见和最主要的类型。病生为肺瘀血，肺水肿及组织灌注不足。临床表现为疲倦，乏力，衰弱，奔马律等。常见于急性心肌梗塞，高血压性心脏病，扩张型心肌病等。（ 2）右心衰竭：其病生为静脉血回流受阻，脏器瘀血。见于肺心，或继发于左心力衰竭。急性肺梗塞，肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压等（ 3）全心衰竭：多见于心脏病的晚期。病情危重，临床上同时有左、右两侧心力衰竭的表现。左、右心衰竭两侧心脏可同时发生心力衰竭也可先后发生。3、按心力衰竭时心输出量的高低（1）高排低阻型： 患者休息时心输出量高于正常， 但比出现心力衰竭前的心输出量仍然是减少的。临床上表现为瘀血、水肿等体征外，还有脉洪大，皮肤

6、温暖等。如能及时除去病因，心力衰竭可获治愈。见于甲亢，贫血和脚气病性心脏病。（2）低排高阻型： 临床表现为组织灌注不足，脉无力， 四肢湿冷， 发绀等。 最常见， 见于冠心，扩张型心肌病，高血压性心脏病，瓣膜性心脏病等4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变（ 1）收缩功能不全性心力衰竭：占 70%，以射血分数降低为特征。临床上见于急性心肌炎，心肌病等。但更多见于以心肌缺血和代谢障碍所致的心力衰竭。如冠心病，心室压力和容积等长期超负荷等继发性因素（ 2）舒张功能不全性心力衰竭：占 30%，因左心衰竭室舒张功能异常，使左室舒张末期容积下降，导致左室舒张末期压力升高，继而导致左房、及肺静脉压力上升，引起

7、肺循环瘀血，最终导致体循环瘀血。左室射血分数可正常，见于高心、冠心病及肥厚型心肌病。其临床表现难以与收缩功能不全性心力衰竭相鉴别，但在治疗上确有差别心功能分级NYHA患者活动量不受限制。可从事较重的体力活动。 可从事较轻的体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状。（一）慢性心力衰竭临床表现1、左心衰竭：肺淤血及心排血量降低症状 :（ 1）程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难：重者可能哮鸣音，称为心源性哮喘。急性肺水肿（ 2）咳嗽、咳痰和咯血：白色浆液性泡沫痰为其特点。（ 3）疲劳及乏力，头晕，心慌（ 4）少尿及肾功能损害症状。体征：（ 1）心脏方面：奔马律交替脉等，第二心音

8、亢进（ 2）肺脏方面：肺部罗音2、右心衰竭：体静脉淤血症状：（ 1）胃肠道症状：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐等（ 2）劳力性呼吸困难体征（ 1）水肿：首先出现在身体最低垂部位（ 2）颈静脉怒张（ 3）肝大和压痛（ 4）心脏体征3、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。实验室检查1 X 线检查2超声心电图3其他：放射性核素检查；心肺吸氧运动试验；有创性血流动力学诊断综合病因、病史、症状、体征、及客观检查鉴别诊断1、急性左心衰竭与支气管哮喘相鉴别2、慢性右心衰竭与肝硬化，心包炎相鉴别治疗1、病因治疗：（ 1）基本病因治疗，

9、（ 2）消除诱因2、一般治疗：休息；镇静；吸氧；饮食（控制钠盐的摄于）3、药物治疗（ 1）利尿剂噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪袢利尿剂：呋塞米保钾利尿剂：螺内酯（2）肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂：ACEI血管紧张素受体阻滞剂（Ang受体阻滞剂） ：醛固酮受体拮抗剂（ 3）受体阻滞剂（ 4）洋地黄制剂洋地黄类药物非洋地黄类正性肌力药（ 5）其他药物：钙拮抗剂，环腺苷酸依赖性正性肌力药物的静脉应用4、舒张性心力衰竭的治疗（ 1）受体阻滞剂（ 2）钙拮抗剂（ 3） ACE抑制剂（ 4）尽量维持窦性心律（ 5）对肺淤血症状明显者，可使用静脉扩张剂（ 6）无收缩障碍情况下，禁

10、用正性肌力药5、“顽固性心力衰竭”（二）急性左心衰（ AHF）病因1、冠心病特别是急性心肌梗塞2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔3、其他： 如高血压心脏病血压急剧升高；原有心脏病基础上的快速性心律失常或严重缓慢心律失常；输液过多过快等。临床表现严重的呼吸困难；强迫坐位；急性病容（面色灰白、发绀、大汗、烦躁） ；咳粉红色泡沫痰体征：双肺满布哮鸣音及水泡音治疗1、体位：患者取坐位，双腿下垂2、吸氧3、吗啡4、快速利尿剂5、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠或rhBNP 静脉滴注6、洋地黄类药物7、正性肌力药：多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）8、其他：氨茶碱，皮质激素，机械辅助治疗二、心律失

11、常传导系统：窦房结结间束房室结希氏束左右束支浦肯野纤维机制1. 冲动形成异常 ：自律性增高；触发活动2. 冲动传导异常：折返心律失常的分类窦房结心律失常（心动过速、过缓、心律不齐、停搏）冲动形成异常异位心律被动性异位心律：逸搏(房性、交界性、室性)主动性异位心律：期前收缩；阵发性心动过速；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动冲动传导异常生理性病理性(干扰及房室分离(传导阻滞 )房室间传导途径异常(预激综合征 )诊断1、 病史2、 体检3、 ECG4、 长时间心电图记录（Holter）5、 运动试验6、 食管心电图7、 心内电生理检查（一）窦性心律失常正常窦性心律： 冲动起源于 窦房结 ，ECG示 P

12、 波在 I 、II 、avF、V4-V6 导联直立， avR 导联倒置，P-R 间期 0.12-20秒。频率60-100次/ 分1、窦性心动过速：成人窦性心律，频率100次/ 分2、窦性心动过缓：成人窦性心律，频率60 次/分3、窦性停搏：窦房结停止发放冲动。ECG：长间期内无P 波发生，或P 波和 QRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性数关系。4、窦房阻滞（SAB）：窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞I 度窦房阻滞 : 不能凭体表ECG诊断III度窦房阻滞 : 难与窦性停搏鉴别(II度 ) 莫氏 I 型 ( 文氏阻滞 ) ： PP渐短，直至出现一长PP，长 PP2 个基本 PP(II度

13、) 莫氏 II型 ：长 PP 为基本 PP间期的整数倍，PR间期固定PP 间期无倍窦房传导阻滞后可出现逸搏5、病态窦房结综合征（由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。）临床表现：与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。心电图表现：（1）持续而显著的窦性心动过缓（140 次 / 分），由洋地黄中毒所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理。洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；如血清钾不高，口服或静脉补钾；已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等非洋地黄中毒者：应用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；不能转为窦性心律，可用 IA 、IC 或 III 类药。(2) 折返性房性心动过速病因：常发生在器

14、质性心脏病人，特别有心房病变者。心电图：与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速治疗：同阵发性室上性心动过速。（3）紊乱性房性心动过速：病因：多见COPD和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人。心电图:3 种或以上形态不同的P 波， PR 间期各不相同；心房率100-150 次 / 分；部分P波不下传致心室率不规则。治疗：原发病的治疗：洋地黄引起者应用钾盐。抗心律失常药：维拉帕米、胺碘酮。3、 心房扑动病因： 阵发性房扑可发生于无器质性心脏者持续性房扑见于多种疾病。临床表现：房扑时心室率不快时可无症状心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰心电图：P 波消失， 代之以锯齿状扑动波（

15、F 波），扑动波之间的等电线消失。F 波频率一般为250 350次/分；心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定QRS形态正常或畸形（差传） 。治疗：原发病的治疗；最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律；药物：洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米） 、阻滞剂可减慢房扑的心室率；胺碘酮或普罗帕酮可能转复房扑为窦性心律4、心房颤动病因：阵发性：可见于正常人，在运动、手术后，心肺疾患发生急性缺氧时。持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。临床表现：房颤的症状与心室率的快慢有关。心室率慢时，可无症状；心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。房颤病人体循环栓塞的危险较高。体检：第一心音强弱不一； 心律绝对不整；脉

16、搏短绌。心电图：1. P 波消失，代之以小而不规则的f 波；2. 心室率极不规则；3. QRS波形态正常或畸形（差传） 。治疗：1、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。明显血流动力学障碍：同步直流电复律。无血流动力学障碍：减慢心室率（洋地黄、阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等）随后复律（可同步电复律或药物（IA 、IC 、 III类）2、慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。原 则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞阵发性Af ：同急性房颤持续性Af ：争取复律 ( 根据 Af 持续时间、心房大小等) ，预防复发永久性Af ：控制心室率、预防栓塞3、预防栓塞并发症有栓塞的

17、高危因素( 有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等)长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0无栓塞的高危因素：阿斯匹林0.3/日复律时抗凝：复律前华法令3 周，持续至复律后4 周。如需紧急复律，可用肝素抗凝（三）房室交界性心律失常1、 交界性早搏 ECG：提早出现的 QRS波，QRS波形可正常或变形， 逆行 P 波可位于 QRS波之前（ PR 0.12s ）、之中或之后 (RP0,20s) 通常不需治疗。2、交界性心律3、非阵发性结性心动过速4、阵发性室上速（多为折返机制引起）分为：房室结折返性心动过速；房室折返性心动过速；房性心动过速临床表现：心动过速起止突然、持续长短不一

18、；心悸、晕眩、心绞痛、心衰或休克。房室结折返性心动过速的心电图：心率 140 250 次 / 分，节律整齐；QRS形态可正常或畸形P 波为逆行性（、aVF倒置），常见不到P 波或逆行 P 波位于 QRS波终末部起始突然，通常由一个房早诱发，产生一个长PR间期，随后出现心动过速。治疗：（ 1）终止急性期发作：刺激迷走神经：颈动脉窦按摩， Valsalva 动作腺苷与钙通道阻滞剂洋地黄与阻滞剂IA 、 IC 、III 类抗心律失常药升压药：低血压患者直流电复律：有血流动力学障碍（ 2）预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂或受体阻断剂（ 3）经导管消融术 :5、预激综合征解剖旁路：房- 室旁道 (ke

19、nt束 ) ；房 - 希氏束；结 - 室纤维；分支- 室纤维心电图： PR0.20S；II 度 I 型房室传导阻滞： ：窦性P 波规律出现；P-R 渐长，直至一个P 波后 QRS 波脱漏；（文氏阻滞） R-R 渐短；长 R-R 间期小于正常窦性P-P 间期的两倍 。II 度 II 型房室传导阻滞：窦性 P 波规律出现；间歇性 P 波后 QRS 波脱漏； P-R 间期保持固定(正常或延长 ) 。III 度型房室传导阻滞：P 波与 QRS 波各自有自身的节律，互不相关；P 波频率快于QRS波频率；心室起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形。治疗：病因治疗。I 度 AVB 和度 I 型 AVB 心

20、室率不慢者，不需治疗。度型AVB和度 AVB ：心室慢者，应给予适当治疗。阿托品、异丙肾上腺素可试用。如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。2、室内传导阻滞病因：右束支阻滞：器质性心脏病或正常人；左束支阻滞：多见于器质性心脏病心电图：完全性右束支阻滞： V1 呈 rsR； I、V6 导联 S 波宽深； QRS 0.12s； STT 改变；完全性左束支阻滞：I、V6 导联 R 波宽大，顶部有切迹或粗钝；V1 呈 QS 或 rS 波型； QRS 0.12； ST-T 改变治疗：慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗三、原发性高血压（高血压病） （体循环动脉压（收缩压、舒张压）升高为主要

21、表现常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变的临床综合征。）病因：1、遗传：性别、年龄（老年青年）2、环境：食（食盐摄入较多）、吸烟、地区（北方南方）、职业、精神心理因素等。3、其他：肥胖，避孕药，睡眠呼吸暂停低通气综合征血压分级（ mmHg)类别收缩压舒张压理想血压12080正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891 级高血压（轻度）140-15990-992 级高血压（中度）160-179100-1093 级高血压（重度） 180 110单纯收缩期高血压 140130mmHg；眼底出血和乳头水肿；多数短期内肾功能不全，可有心、脑功能障碍；需及时有效治疗，否则可死于心衰、肾

22、衰，脑卒中。4、并发症（1）高血压危象： 有诱因， 发作迅速； 心悸多汗， 手足发抖等神经功能失调症状；伴动脉痉挛。（ 2）高血压脑病：脑水肿和颅内高血压症状；暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象；（ 3）脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。（ 4）心衰：高血压（左心肥厚和扩大） ，心绞痛、心肌梗塞，心衰。（ 5）肾衰：肾小 A 硬化，肾衰 , 可表现为多尿、夜尿（ 6）动脉病变：硬化、阻塞及夹层血肿。 实验室检查一般检查：血尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分级，keith-Wagener眼底分：I 级，

23、视网膜动脉变细；III级，眼底出血或棉絮状渗出；IIIV级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；级， III 级加视神经乳头水肿特殊检查：动态血压监测（ABPM）诊 断不同时间测三次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。鉴别诊断1、肾性高血压2、内分泌性高血压3、血管性高血压：先天性主动脉缩窄、动脉硬化。治 疗1、目的：（1）降压；（ 2）防止或减轻并发症。治疗原则：（ 1）改善生活行为：减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙和钾盐；减少脂肪摄入；戒烟、限酒；增加运动（ 2）降压药物治疗对象：高血压2 级或以上患者（ 160/100mmHg）；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症患者；高血压

24、持续升高，改善生活行为后不能控制者（3）控制目标：血压控制目标是140/90 mm Hg ，如耐受可进一步降低;合并糖尿病或肾病者，降压目标是130/80 mm Hg2、降压药治疗一线降压药：五类利尿剂 ：排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。如：氯噻嗪，螺内酯，呋塞米受体阻滞剂 ：抑制中枢和周围的RAAS，及血流动力学自动调节机制降压。如：美托洛尔钙通道阻滞剂（ CCB）：钙内流血管平滑肌松驰，心肌收缩力。如：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：血管紧张素II，适用于伴心衰，糖尿病左室肥大，心梗如：卡托普利，贝那普利血管紧张素II受体阻滞剂 （ ARB）：适应症

25、与ACEI 相同，但无干咳，降压平稳。如：氯沙坦，缬沙坦降压药物的联合应用: 三种降压药合理联合治疗方案必须包含利尿剂3、有合并症降压治疗（ 1）脑血管病：平稳降压， ARB、长效 CCB、 ACEI、利尿剂（ 2）冠心病： 阻滞剂、长效 CCB、心梗者： ACEI 、 阻滞剂。（ 3）心力衰竭：无症状， ACEI、阻滞剂。有症状，长效 CCB、ACEI、利尿剂和阻滞剂联合。（ 4）慢性肾衰：多种联合治疗，晚期ACEI、 ARB慎用。（ 5）糖尿病：常与高血压并存，ACEI 、 ARB、长效 CCB、利尿剂。4、顽固高血压治疗原因：血压测量错误；降压方案不合理；药物干扰降压作用；容量超负荷；胰

26、岛素抵抗：减肥；继发性高血压5、高血压急症治疗：原则：迅速降低血压；控制性降压；合理选择降压药；避免用药：利血平，强利尿剂常见高血压急症处理：脑出血：不积极降压，160/100mmHg；脑梗死：不积极降压；急性冠脉综合征： 降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴， ACEI 、 阻滞剂口服， 目标舒张压 1.5平方厘米轻度狭窄1-1.5平方厘米中度狭窄 1cm22中度狭窄0.75 1cm2重度狭窄0.75cm心肌缺血的原因：左室增厚、收缩压高、射血时间长，增加心肌耗氧；左室增厚，心肌毛细血管密度相对减少；舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；左室舒张末期压力增高，主动脉- 左室压差降低。临床表现症

27、状1、呼吸困难2、心绞痛：常因运动诱发3、晕厥或接近晕厥：由于体循环动脉压下降；脑灌注压降低体征1、心音：S1 不变，A2 减弱或消失 ( 瓣叶钙化僵硬及射血时间延长) ，主动脉喷射音( 瓣叶活动佳) 。2、收缩期喷射性杂音吹风样、粗糙、递增递减型，向颈部传导，常伴震颤。3 其它：收缩压和脉压下降（轻度狭窄可正常或增高）。实验室和其他检查1 X 线检查：心影轻大，升主动脉常见狭窄后扩张，晚期可有肺淤血。2 心电图：左室肥厚、ST-T 继发改变、心律失常。3 超声心动图4 心导管检查诊断和鉴别诊断确诊有赖于超声心电图并发症1、心律失常2、心脏性猝死3、感染性心内膜炎4、体循环栓塞5、心力衰竭6、

28、胃肠道出血治疗1、内科治疗预防风湿热；预防感染性心内膜炎；无症状避免体力劳动，定期复查（二年）；中或重度狭窄者减少体力劳动，定期复查(6-12 月 ) ；如有房性早搏，可给抗心律失常药物。如有房颤，应及时转为窦律；心绞痛可用硝酸酯类；心力衰竭限制钠盐，用利尿剂、强心，不可用扩张小动脉为主药物。2、外科治疗：人工瓣膜置换术；瓣膜直视分离术；经皮球球囊主动脉瓣成形术（四）主动脉瓣关闭不全病因和病理急性：感染性心内膜炎致瓣叶穿孔或脓肿；创伤；主动脉夹层；人工瓣撕裂慢性：（ 1）主动脉瓣疾病：风心病；感染性心内膜炎；先天性畸形；主动脉瓣粘液样变性；强直性脊柱炎（ 2）主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎；马

29、方综合症；强直性脊柱炎；特发性升主动脉扩张；严重高血压和动脉硬化病理生理急性慢性临床表现1、症状：急性：轻者无症状，重者急性左心衰和低血压慢性：轻者无症状，主要为心悸、心前区不适，头部搏动感，体位性头晕；晚期有左心室衰竭。2、体征急性： S1 减弱， P2 增强， S3 常见，主动脉瓣舒张期哈气样杂音，低调、短促慢性血管：收缩压增高、舒张压降低、脉压增大，周围血管征；心尖搏动向左下移位，呈抬举样搏动；心音： A2 减弱或缺如 （梅毒心常亢进） ，心底部可闻收缩期喷射音 （已扩大的主动脉被扩张） 。杂音：主动脉瓣舒张期哈气样杂音。主动脉瓣损害，胸骨左中下缘明显；升主动脉扩张，胸骨右上缘明显。老年

30、人心尖部最响。Austin-Flint杂音实验室和其他检查1X 线检查急性心影正常，肺淤血和肺水肿征。慢性心影增大，升主动脉常见狭窄后扩张，肺淤血征。2 心电图急性窦速和ST-T 改变，慢性左室肥厚劳损3 超声心动图4 放射性核素心室造影5 磁共振显像6 主动脉造影并发症感染性心内膜炎；心力衰竭治疗急性：降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血液动力学。强心、利尿、扩血管。慢性：（1）内科治疗：预防风湿热，预防感染性心内膜炎；梅毒性主动脉炎给青霉素，舒张压90mmHg应用降压药；无症状避免体力劳动，定期复查(1-2年 ) 心力衰竭使用扩血管、利尿、强心治疗；心绞痛可用硝酸酯类，纠正房颤和心律失常如有感染应积极控制。（2）外科手术：瓣膜置换术；瓣膜修复术