全麻术后的并发症（范文篇）

《全麻术后的并发症（范文篇）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《全麻术后的并发症（范文篇）（45页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、全麻术后的并发症（范文6篇） 以下是网友分享的关于全麻术后的并发症的资料6篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。全麻术后的并发症（一）全麻术后并发症的护理 全身麻醉是手术中常用的麻醉方式，术后患者可能出现诸多并发症，及时的观察及护理够使患者平稳渡过麻醉危险期，帮助患者尽快恢复早日康复。以下是我们在工作中常见并发症的观察和护理。1. 寒战：全麻术后寒战是病人于麻醉后苏醒期间出现不自主的肌肉收缩抽动。及时观察给予加盖温暖床被，利用升温仪对体表施加一定温度的持续气流，在患者周围营造一个暖环境，可有效地升高体温，减短寒战时间，同时给予关心并耐心解释，使患者解除紧张情绪。2. 躁动由于对手术后的特

2、殊体位要求以及术后咽喉不适疼痛等症状引起患者的烦躁不安。为防止患者坠床、伤口裂开、扭伤等意外情况的发生，需加强护理。通过对病人的观察，找出可能引起躁动的原因，如为痛、体位不适、尿潴留、气管导管等不良刺激，可给予调整舒适体位，诱导小便，或遵医嘱给止疼药。对可能的原因去除后躁动仍持续或原因不明，无呼吸循环紊乱和低氧血症的病人，可遵医嘱给镇静催眠药等，并密切监测生命体征。3.呕吐当患者发生恶心呕吐时应及时给予侧卧位，避免发生误吸而引起肺部感染及窒息，及时清理呕吐物安慰患者，当呕吐严重时通知医生给予止吐药与缓解症状。4.喉头水肿麻醉术后密切观察病人的呼吸频率、节律和面色变化，及时吸出呼吸道分泌物，与患

3、者进行雾化吸入治疗，缓解喉部不适，减轻水肿。遵医嘱静脉给药，预防水肿进行性发展和促进水肿消退。氧气吸入。情况紧急时行环甲膜穿刺或协助医生进行气管切开。5.喉痉挛由于咽喉部受到机械和化学性的刺激，如拔除气管插管、放置口咽导管、吸痰管的刺激及胃内容物的反流等出现的情况。停止对咽喉部的刺激；及时清除口腔内分泌物；采用麻醉面罩加压给氧；对严重者可按医嘱静脉给药，并行加压人工呼吸，本方法仅适用于单纯声带痉挛，而呼吸道有无梗阻者的处理。6.低氧血症由于肺泡通气不足，弥散性低氧血症 ， 肺内分流量增加组织耗氧量增加 ，寒战 ， 发热，心输出量降低 ，血容量不足，二氧化碳蓄积造成病人缺氧而出现低氧血症。对于清

4、醒病人鼓励其深吸气、咳嗽，排出口内分泌物。如咳嗽效果不佳，立即手法开放气道吸痰，同时协助麻醉师用简易呼吸器加压面罩给氧，严密观察病人胸廓起伏、口唇颜色和血氧变化。7.尿潴留由于全身或椎管麻醉后排尿反射受到抑制，药物抑制膀胱逼尿肌收缩，手术损伤神经，切口疼痛引起膀胱括约肌反射性痉挛，机械性梗阻，病人不习惯床上排尿等原因引起的。应给予安慰，解除思想顾虑，消除紧张和焦虑，采用各种方法诱导病人放松情绪。也可热敷、按摩下腹部膀胱区，刺激膀胱肌肉收缩，引起排尿反射。各种神经反射诱导，如听流水声。如病情允许，可协助病人坐起，以习惯姿势床上排尿，注意保护个人隐私。用以上方法不能排尿者，可在严格无菌操作下实施导

5、尿术。8.苏醒延迟由于麻醉药物过量，麻醉药物应用不当，麻醉中低血压和低氧血症，代谢功能紊乱等原因引起的苏醒延迟首先严密观察生命体征 维持呼吸道通畅。对因处理及时寻找患者苏醒延迟原因，进行针对性处理。加强护理，密切观察心率、静脉血氧饱和度；反复用纯氧冲洗呼吸道，促进麻醉药的排出。避免过度刺激咽部，如放置口咽通气道、反复吸痰，有气管导管的应在病人自主呼吸恢复后尽早拔出；减少病人移动，保持呼吸道通畅，持续吸氧；告诉病人缓慢深呼吸，以减轻恶心程度；严重者遵医嘱给止吐药。呕吐时要采取头低位，头偏向一侧，防止误吸，同时及时清理呕吐物，保持术区敷料整洁。全麻术后的并发症（二）龙源期刊网 腹部全麻手术后并发症

6、的治疗作者：陈丽贞来源：延边医学2015年第06期摘要：目的：探讨分析腹部全麻手术后并发症的治疗。方法：随机选取我院收治的80例腹部全麻手术患者为研究对象，回顾性分析所有患者术后并发症以及相应的治疗。结果：80例腹部全麻手术患者术后出现并发症者56例，术后并发症发生率为70%，其中术后躁动患者6例（10.7），声音嘶哑及咽痛者7例（12.5%），尿潴留者8例（14.3%），呕吐、头痛患者15例（26.8%），寒战患者20例（35.7%）。所有患者经过相应的对症治疗后均痊愈出院。结论：腹部全麻手术患者术后容易出现各种并发症，及时、有效的治疗是确保患者人身安全，促进患者尽早康复的关键。关键词：腹部

7、手术；全麻；术后并发症；治疗；近年来随着医疗事业的不断发展，腹部外科手术技术也日益完善和成熟，手术麻醉是确保腹部手术顺利开展，减轻患者术中痛苦的重要措施1。但是在腹部手术结束后，患者并不是马上完全恢复意识以及生理功能，术后早期患者的保护性反射以及呼吸等可能都尚未完全复原，在这段期间以及患者刚刚苏醒后极易出现各种并发症2。根据相关研究报道表明3，术后死亡患者有50%左右都死于全麻术后1-24h。因此，加强腹部全麻手术后麻醉复苏期的观察及预防并发症的发生对于提高腹部手术效果，降低术后并发症发生率及死亡率具有极其重要的作用。为总结有效治疗腹部全麻手术后并发症的方法，本文对我院80例接受腹部全麻手术治

8、疗患者的临床资料进行回顾性分析，现将具体结果报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料随机选取2013年10月-2014年10月在我院进行腹部全麻手术治疗的80例患者为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，其中男性患者45例，女性患者35例；患者年龄最小19岁，最大75岁，平均年龄为（45.64.3）岁。择期手术患者70例，急诊手术患者10例。1.2 方法1.2.1术后并发症治疗80例腹部全麻手术患者术后出现并发症者56例，术后躁动患者缓慢静脉推注5-10ug舒芬太尼注射液或者30-50mg异丙酚，注意控制静脉推注速度，避免出现一过性呼吸抑制。声音嘶哑及咽痛患者采用超声雾化吸入，基本上患者可在7

9、d内恢复。尿潴留患者应积极进行导尿，基本上可痊愈。呕吐、头痛患者给予10mg地塞米松以及4mg子昂丹司琼，所有患者均得到好全麻术后的并发症（三）全麻的并发症 . 全麻的并发症 下面介绍全身麻醉的几个严重并发症： 一、迷走神经反射：1、包括：1）眼心反射：压迫可致心率下降，心跳骤停；恶心，呕吐等。2）颈动脉窦反射：刺激时可反射引起血压变化，心率下降，反射性晕厥，心律失常。3）迷走-迷走反射：最为多见，迷走神经分布区域若受刺激压迫，通过心抑制神经纤维抑制心脏，可致心律失常、甚至停搏。部位：耳鼻咽喉、心、肺、气管、食道、肝、胃、胆、胰、脾、小肠、大肠、直肠、膀胱、生殖系统。 以下列手术多见：耳鼻咽喉

10、-胆道-心-颈-食道。其余多为偶发。这些部位的 手术压迫或刺激，可引起迷走-迷走反射，导致心 血管的意外变化.。2、诊断：任何年龄均可发生，小儿多表现为反射性喉痉挛、扁桃体、腭裂修补术、喉直达镜检时发生的可能性大，成年人以胆囊手术发生率高。除手术机械刺激外，下列因素增加其发生率： 突然意外死亡征象 ： 反射性喉痉挛，窒息性缺氧，呼吸 中枢抑制。心脏抑制，心跳停止。3、处理： 思想准备:手术部位及操作是否易引起,是否原有迷走紧张。 麻醉：深度适宜，可加局麻阻滞。 药物：阿托品，可先给（观点不一），可合用麻黄碱。 心跳停止：立即胸外按压，控制呼吸。 强调：预防，严密观察，及早发现，及时处理，复苏成

11、功率高。 二、恶性高热：恶性高热是一种急性，致命性遗传代谢性疾病。由全麻（吸入）和琥珀胆碱在易感个体所激发的，表现为骨骼肌代谢亢进为特征的全麻危象。早年死亡率70%-90% ， 目前降为5%-10%，虽少但应重视。1.诊断:突发性骨骼肌亢进综合征。骨骼肌代谢急剧升高，表现为耗氧量、CO2、乳酸和产热量均显著增加。致呼酸、代酸、肌肉强直、高热(可达43)，肌纤维破坏出现高钾血症、肌红蛋白尿、CK升高、心律失常，甚至心跳骤停、脑损伤、肺水肿、凝血障碍、器管衰竭。2.发病情况： 罕见，发生率各家报道不一，有报道全麻药发生率 为1：15000-1：200000，小儿高假索人67.8%亚洲人10.1%黑

12、人9.8%中东人6.6%拉美人3.5%美洲本土人1.5%所有的挥发性麻药均可引起,且与司考林合用时发生率高。3.治疗：（1）.综合治疗：停药，纯氧吸入，过度通气，支持。（2）.注丹曲林：2.5mg/,i静脉,可重复用,直至症状控制。（3）.纠正呼酸：血气指导，或直接给碳酸氢钠 1-2mmol/ i静脉。（4）.降低体温: 测中心体温，冷盐水灌洗胃、膀胱、直肠或其它降温措施。（5）.抗心律失常：但不能用钙通道阻滞剂。（6）.抗高钾血症：过度通气、NaHCO3、静注葡萄糖和胰岛素，致命高钾血症时可用氯化钙或葡萄糖酸钙。（7）.利尿：甘露醇、速尿等。（8）.心跳骤停：注意用抗高钾治疗。 预防：准备丹

13、曲林。 三、肺动脉栓塞：1.原因:栓子包括血栓（最为多见，且以小腿深静脉与股静脉血 栓形成最多见，如留置导管）、气栓、脂肪栓、羊水栓、癌栓等。 致死性肺动脉栓塞发生率：一般择期手术0.1-0.8%，择期髋手 术0.3%-1.7%，急诊髋手术4%-7%。2.病理生理: 肺动脉栓塞与损害 肺组织、肺循环、右心与左心功能等。主要变化如下:(1)呼吸:生理死腔增加 、 通气/血流比例失调肺泡萎陷与不张、 右 左分流栓塞性肺不张 、 肺内压增高气体交换障碍 、 低氧血症。(2)肺梗死：部分病人会发生（因为有支气管循环）。(3)血流动力学：肺血流量下降 肺动脉阻力升高 肺动脉压增高 右心负荷增高 右心衰竭

14、。3.诊断：症状：最常见的有胸痛、呼吸困难（无此二项不能诊断），同时有烦躁、咳嗽、恐惧、咳血、晕厥。体征：呼吸急促、心跳加快、颈静脉怒张、发绀、发热、胸膜捻发音、肺动脉第二音亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音、肝肿大、低血压、休克。其它：心电图表现，约40%病人出现电轴左偏或右偏、肺性P波、室早、房颤。X线、超声、扫描均可协助诊断。4.治疗及处理：（1）.一般支持:吸氧,输液,升压,正性肌力药,抗心律失常等。(2).肝素治疗：静脉血栓形成者须迅速建立肝素化，持续静脉输入或q4h注射一次，直到凝血酶原时间延长为正常的1.5-2倍,时间5-10天。有严重出血者停用。(3).长期抗凝：可口服华弗林（warf

15、arin），方法基本同上。(4).溶栓治疗：链激酶，尿激酶，组织f蛋白溶酶原激活物。(5).其它方法：腔静脉阻断法，栓子切除术等。 四、术中血流动力学的剧烈改变: 五. 术中低氧血症: 主要表现为 SPO2下降病理生理:低张性缺氧:过敏可致支气管痉挛，通气换气功能障碍；血液性缺氧:中毒后高铁血红蛋白症,如procaine；循环性缺氧:失血性休克，蛋白质丢失致胶体渗透压下降、肺间质水肿 。多见于：肺疾患(气胸、肺水肿、肺不张、原有慢支肺气肿等)；心脏疾患(原有心梗,心功不全,心缺血, 心律失常等)；严重低血压（手术、麻醉等）；供氧不足(包括机械障碍等) 。 六、术中支气管痉挛: 表现：呼吸急促，

16、呼吸困难，三凹症，发绀，心率增快，心律失 常，SO2下降，呼吸阻力增高，肺哮鸣音等。处理：查找原因，消除刺激原，应用扩张支气管药（氨茶碱， 选择性2受体激动剂），可配合应用激素。 七、麻醉中心律失常：各种心律失常均可发生，如心动过速、过缓，房早、室早、 交界性早，房颤，房室传导阻滞等。其中老年人、原有心脏病者多发。 八、气管导管堵塞: 多发生于婴幼儿原因：导管前端尖、气管黏膜幼嫩、渗血、分泌物混合后易在前端形成结痂。表现：CO2蓄积致心率增快、面色潮红,误以为”好”，进一步发展则致血压下降、脉细速、心脏骤停。处理：应紧急换管。 九、 中低体温：与下列因素有关： 外周环境严重低温； 短期内输入大

17、量冷液体（包括腔镜灌洗液,胸腹腔冲洗液）； 某些麻醉药的中枢降温作用； 呼吸道丢失水分与热量(开放式或半禁闭式吸入麻醉)。表现: 心率、血压、SPO2下降，神志不清，无自主呼吸，体温不等。处理：快速复温，严密监测，控制呼吸，CVP,直至恢复。 十、急性肺水肿：原因：1）心脏负荷过重：输入过多液体、应用缩血管药等，尤以小儿及心功不全多见；2）心功能不全；3）低蛋白血症：原有或输入晶体液过多使血液稀释；4）呼吸道梗阻：严重缺氧和CO2蓄积，误吸，过敏等。表现：R急促，TV下降,双肺呼吸音粗，水疱音，SPO2下降等；处理：控制输液，给予西地兰、速尿、氨茶碱、地塞米松等。 十一、急性脑水肿：术后死亡率

18、高可能原因：1）脑血管麻痹急性扩张，脑血流增加；2）手术对脑组织挤压或操作粗暴；3）体位；4）缺氧、CO2蓄积；5）输液输血逾量；6）麻醉药本身；7）麻醉过浅。表现：颅内压突然升高，脑组织膨出骨窗，血压及心率先升后降处理：充分供氧，适当过度通气，甘露醇利尿，激素等.预防：针对原因，麻醉药应避免吸入药而用静脉麻醉药如芬太尼、SP、依托米酯，肌松药选用非去极化肌松药为宜。 十二. 其它： 很多。如术中知晓，主要为麻醉过浅,研究较多。文章转自:东北医生,原文地址:全麻术后的并发症（四）全麻术后寒战是病人于麻醉后苏醒期间出现不自主的肌肉收缩抽动。由于对手术后的特殊体位要求以及术后咽喉不适疼痛等症状引起

19、患者的烦躁不安。为防止患者坠床、伤口裂开、扭伤等意外情况的发生，需加强护理。遵医嘱静脉给药，预防水肿进行性发展和促进水肿消退。来自：健康 2015年05月16日 23:46手术治疗是治疗疾病不错之选，这样的治疗方式对缓解疾病有很好帮助，对这样治疗方法使用，患者也是可以放心进行，不过要注意的是，在对手术治疗后，身体恢复上也是要一段时间，因此恢复过程中，饮食上也是要合理安排，那全麻术后并发症护理方法都有什么呢，也是很多人不要清楚的。全麻术后并发症的护理方法:1. 寒战:全麻术后寒战是病人于麻醉后苏醒期间出现不自主的肌肉收缩抽动。及时观察给予加盖温暖床被，利用升温仪对体表施加一定温度的持续气流，在患

20、者周围营造一个暖环境，可有效地升高体温，减短寒战时间，同时给予关心并耐心解释，使患者解除紧张情绪。2. 躁动由于对手术后的特殊体位要求以及术后咽喉不适疼痛等症状引起患者的烦躁不安。为防止患者坠床、伤口裂开、扭伤等意外情况的发生，需加强护理。通过对病人的观察，找出可能引起躁动的原因，如为痛、体位不适、尿潴留、气管导管等不良刺激，可给予调整舒适体位，诱导小便，或遵医嘱给止疼药。对可能的原因去除后躁动仍持续或原因不明，无呼吸循环紊乱和低氧血症的病人，可遵医嘱给镇静催眠药等，并密切监测生命体征。3.呕吐当患者发生恶心呕吐时应及时给予侧卧位，避免发生误吸而引起肺部感染及窒息，及时清理呕吐物安慰患者，当呕

21、吐严重时通知医生给予止吐药与缓解症状。4.喉头水肿麻醉术后密切观察病人的呼吸频率、节律和面色变化，及时吸出呼吸道分泌物，与患者进行雾化吸入治疗，缓解喉部不适，减轻水肿。遵医嘱静脉给药，预防水肿进行性发展和促进水肿消退。氧气吸入。情况紧急时行环甲膜穿刺或协助医生进行气管切开。在对全麻术后并发症护理方法认识后，自身全麻术后后，对这些都是要进行注意，患者家属对患者要进行全面护理，而且对患者护理过程中，患者身体出现异常情况，需要及时跟医生说明，这样对患者身体才不会有任何损害。分享到：文章来源 健康传播健康讯息,共享健康人生.中国第一健康养生信息平台,致力于提供最好的健康服务,随时随地享受健康生活.已关

22、注26.8万人关注全麻术后的并发症（五）小儿全麻术后并发症及护理一、小儿全麻方法1.全麻是最常用的方法，一般小手术可在面罩吸入麻醉、静脉或肌肉麻醉下完成，较大手术应气管内麻醉。2.部位麻醉（蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞、臂丛阻滞及其他神经阻滞）二、全麻药物。氟烷(Halothane)恩氟烷(Enflurane)异氟烷(Isoflurane)七氟醚(Sevoflurane)地氟烷(Desflurane)氯胺酮(Ketamine)丙泊酚(Propofol)一般像斜疝等小手术就用七氟醚吸入麻醉就可以了，大点的手术需要用肌松要，再用芬太尼、七氟醚、丙泊酚等维持。1、七氟醚（1）无色透明、芳香无刺激液体；

23、容易为小儿接受。（2）麻醉起效快，苏醒迅速，术中麻醉深度容易调节，不良反应少，麻醉过深时有诱发全身痉挛的可能；（3）对心率影响不显著，动脉压的下降与心脏抑制、心输出量减少以及血管扩张所致；对脑血流、脑供氧几乎没有影响。（4）气道刺激小、可松弛气道平滑肌，对肌松药的强化作用比异氟醚、恩氟醚强。（5）停药后患儿苏醒时间一般为3-5分钟，不超过10分钟，清醒完全，很少有再次入睡现象，无明显的恶心呕吐，头晕头痛、咳嗽、喉及支气管痉挛水肿等并发症。2、丙泊酚（1）起效快,作用时间短起效时间为30-60秒,维持时间约10分钟左右,苏醒迅速。能抑制咽喉反射,有利于插管,很少发生喉痉挛。（2）循环系统：有抑制

24、作用, 可引起血压下降,心肌血液灌注及氧耗量下降,外周血管阻力降低,心率无明显变化。丙泊酚能降低颅内压及眼压,减少脑耗氧量和脑血流量,镇痛作用很微弱。（3）呼吸系统：丙泊酚可抑制二氧化碳的通气反应,表现为潮气量减少,清醒状态时可使呼吸频率增加,静脉注射常发生呼吸暂停,对支气管平滑肌无明显影响。此三岁以内儿童慎用。三、全麻的并发症及护理1、喉痉挛（1）原因分析：拔管后常由气道分泌物积滞、反复咳嗽、咳痰、器械性或手术对鼻咽喉的刺激、麻醉药物及留置气管导管所致。表现为呼吸浅呈鸡鸣样呼吸、鼻翼翕动、喘鸣及发绀，伴有血压升高，心率加快。（2） 护理措施 ：将患儿置于适当体位，头尽量向后仰，同时将患儿 下

25、颚向前上托起，张开嘴辅以正压通气。如果症状不缓解，可给予小剂量肌松剂，以松弛声带改善通气。同时用面罩持续正压吸氧至喉咽部肌肉功能恢复正常。必要时应再次插管，但这会进一步刺激呼吸道，应慎用。2、喉水肿（1）原因分析 ：（a）插管不顺利；（b）气管导管对喉，头组织的压迫，使受压部位的黏膜产生缺血、缺氧，代谢产物增加，造成或加重喉水肿；（c）置管时间长或术中经常变动头颈部体位，使导管与喉头黏膜间产生摩擦，造成损伤，渗出水肿。（2）护理要点 ：（a）密切观察病情变化。喉水肿多在拔出导管后发生，因此，术后应观察患儿的生命体征，尤其是呼吸的变化，包括呼吸频率、幅度、口唇及甲床的颜色，有无呼吸困难的征象，如

26、鼻翼翕动、三凹征（胸骨上、肋间及剑突下吸气时内陷）等.；（b）保持患儿安静，避免烦躁，减少耗氧量。当遇到患儿哭闹、烦躁不安时应详细分析其原因。若属于术后创口疼痛不适或不予配合的情况，除让其亲属多给予亲情和安慰外，可适当应用镇痛剂；如为喉水肿而部分阻塞呼吸道发生缺氧产生的烦躁时，则应该给予氧吸入纠正缺氧，患儿即可转躁为安。患儿一旦发生严重的呼吸道梗阻征象如呼吸困难、三凹征明显时，则需早期行气管切开术，以免窒息。3、窒息（1）窒息： 指呼吸停止20 s或更长时间。常见于婴儿，尤其是早产儿（2） 护理措施 ：（a）密切观察病情，对轻度窒息患儿通过刺激其触 觉和听觉可中止发作，当再次发生窒息时应报告麻

27、醉医师。对中、重度窒息可用简易呼吸器进行人工呼吸和面罩持续正压给氧，其压力为35 cm H2O：（b）床旁准备好合适的小儿复苏装置。对窒息时间长可静脉推注促进大脑生命中枢迅速恢复，并合理使用碱性药物和甘露醇以纠正酸中毒和脑水肿。4、误吸（1）原因分析：患儿吞咽反射消失所致。吞咽反射受抑制常见于全身麻醉，使用麻醉性镇痛药、肌肉松弛药、安置鼻导管、电解质失衡和意识障碍。患儿常误吸呕吐物、血液等。表现为咳嗽、窒息、呼吸困难、胸廓活动失调、呼吸音消失、紫绀、心律失常。(2)护理措施：应立即吸引口腔及咽部分泌物，置患儿于俯卧位或侧卧位给氧，并立即通知麻醉医师。如症状不缓解，应协助麻醉医师迅速行气管内插管

28、，清除气道内误吸物，纠正缺氧。5、术后恶心、呕吐(1)预防 ：（a）小儿：术前需禁食46 h，婴儿术前2 h停止喂水，4 h停止喂奶。（b）术前做好心理安慰，减轻婴儿焦虑和哭闹，进而减少胃肠胀气（c）术后行口咽吸痰动作轻，应尽早拔管以减轻咽喉部刺激。(2)护理措施 ：观察和记录呕吐物的量、性质、呕吐频率及皮肤色泽。及时更换衣物和床单保持床铺清洁干燥、口腔卫生，预防继发性感染。遵医嘱药物止吐。6、低温（1）测出准确的体温：因小儿查体不合作和体表温度易受环境温度影响，不主张口温和腋温，最好采用电子体温计。（） 预防及护理：手术室室温控制在24 26 湿度控制在50% 60，且定期监测。手术室护士术

29、前应充分了解病情，做好物资准备，与手术医生密切配合，尽可能缩短手术时间。尤其是冬季，同时给予适当的局部保暖。采用“输液恒温器”对输入液体进行加温，使液体在进入体内时达到37 左右，可明显减少小儿术后低温。、烦躁（1）预防：患儿全麻苏醒前常出现躁动、意识不清、幻觉等表现，他们会无意识地拔掉留置在身上的各种管道，如氧气道管、胃管、静脉点滴、引流管、连接监护仪的导线等。全麻苏醒前必须专人看护。（2）护理：要妥善固定连接监护仪的各条导线及各种引流管外，同时还应对患儿采取防止坠床、自伤措施，必要时对患儿进行保护性约束，或遵医嘱给予患儿镇静剂。宣教相关知识，取得家属配合。全麻术后的并发症（六）全麻术后拔管

30、常见并发症及处理对策随着新型麻醉药物与各种监测设备的出现与应用，以及麻醉人员整体素质与水平的提高，全身麻醉病人的麻醉诱导与麻醉维持的水平已有明显的提高。然而，麻醉医生似乎不同程度地忽视全身麻醉病人的麻醉苏醒过程，尤其对麻醉苏醒过程中可能出现的并发症认识重视不足。一、气管导管拔管困难气管导管拔管困难的原因及相对应的处理为：气管导管气囊未放气，这是拔管困难最常见的原因； 气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位；由于未用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连； 外科缝线将气管导管与邻近组织固定，可见于颈胸颌面手术；气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常； 直视下手法推动喉与导管，旋转导管退出；气管导管气囊放

31、气后，气囊形成袖套样皱折，使管径增粗，难以通过声门：处理：再插入：旋转、退管；再插入、充气、放气、退管；皮肤钳或血管钳帮助下减小气囊皱折，退管。二、气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%，甚至更高。(一)原因气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大；插管后110min，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。(二)临床意义大部分病人可耐受气管导管拔管后的心血管反应。但是某些病人可能不能耐受这种心血管反应，甚至出现严重后果。1. 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管

32、反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺血，甚至心肌梗死。围手术期心肌缺血主要与心动过速明显相关，而不是高血压。围手术期心肌缺血与术后心肌梗死的发生有关。2. 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。3. 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。这种病人平均最大升高幅度为平均动脉压45mmHg，肺动脉压 20mmHg，肺毛细血管嵌顿压20mmHg。并且这些变化在拔管后持续至少10min。妊娠高血压为妊娠妇女死亡的第二大原因。其立即致死原因为肺水肿或脑出血。4.颅内手术后停止吸入麻醉，拔除导管。其中有91%的病人

33、出现高血压。这种病人可能存在脑血流自身调节功能障碍，血压突然升高可能引起脑血流量与颅内压升高，导致脑疝或脑灌注压下降，造成脑缺血。(三)预防1.拔管前应用吸入麻醉药或静脉麻醉药、阿片类镇痛药，以减轻心血管反应，但是这可能抑制呼吸与循环，亦可能亦造成上呼吸道梗阻。禁用于气管插管困难、面罩给氧困难以及误吸高危者。2.拔管前2min，静注利多卡因1mg/kg，对防止拔管时的心血管反应有一定效果。3.拔管前25min静注-受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药具有起效快、持续时间短的优点。4.脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管扩张，导致脑血容量增加，颅内压升高。因此建议应用-与-受体阻滞剂拉贝

34、洛尔，可在拔管前静注0.51mg/kg。三、拔管后并发症(一)创伤气管导管拔管后的气道创伤可能涉及上呼吸道与下呼吸道任何结构，但是困难拔管后更常见的是喉与声带损伤。喉结构损伤可能发生在插管时或插管早期，但是一般地仅在拔管时或者拔管后不久才表现明显。杓状软骨脱位往往发生在困难插管后，亦见于无困难插管者。一般表现为吞咽疼痛和发声改变，但是这种表现亦可能见于拔管后因即发的上呼吸道梗阻所致的急性呼吸衰竭者。因此，拔管后早期出现的上呼吸道梗阻均应考虑杓状软骨脱位。研究显示以往认为拔管后声门水肿的病例中某些即为杓状软骨脱位。如果病人有急性呼吸道梗阻，则需要立即插管。后续治疗包括取压舌板轻压杓状软骨，使之复

35、位；或延长气管插管时间；或气管造口，以防止杓状软骨移位（运动），促进移位关节愈合。(二)气管塌陷气管软化可能为原发性或继发于甲状腺等病变后。这种病人气管导管拔管后可能立即发生呼吸道梗阻。继发性气管软化可能是由于不断扩大的甲状腺肿长期压迫所致，尤其是在胸腔入口处。支撑气管的软骨环可能被削弱或被破坏。当外源性压迫解除后，气道的结构完整性受影响。气管塌陷一般见于气管拔管后，必须紧急重新插管；其它治疗措施包括：手术切除受累气管，气管内部或外部支持，或受累气管下通过气管造口术作为气道改道。(三)气道梗阻拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹，亦应考虑异物所致，如咽部填塞物、牙托和

36、血凝块等。气道梗阻亦可能与手术有关，如甲状腺手术或其它颈部手术并发出血。研究提示，这些病人上呼吸道梗阻可能是继发于血肿引起的静脉和淋巴回流障碍而导致的喉部与咽部水肿，而不是血肿对气管的压迫。对甲状腺切除术后出血病例，立即松解伤口缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻，但是确实可靠的治疗措施必需气管插管，而后手术减压，充分止血。(四)喉痉挛喉痉挛定义为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭。喉痉挛反射是一种由迷走神经介导的保护性反射，其作用在于防止异物进入气管与支气管。喉痉挛为拔管后上呼吸道梗阻的最常见原因，尤其常见于小儿上气道手术后。例如扁桃腺切除术后发生率约为20%。一般认为，当麻醉深度过浅，不足以

37、预防喉痉挛反射时，分泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。因此，在清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人，气管拔管后最容易发生喉痉挛。清醒与深麻醉状态下气管拔管与喉痉挛及其它气道并发症的发生率如氧分压下降的关系仍有争议。然而，对于饱胃或气道困难病人应待清醒，避免立即拔管。利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。拔管前12min，静注12mg/kg可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率。但是此时必须保证存在吞咽动作。喉痉挛轻者可表现为轻微吸气性喘鸣，重者可出现完全性上呼吸道梗阻。尽管前者不属致命性发作，但是处理不当可迅速发展成后者。完全性上呼吸道梗阻表现为吸气性喘鸣消失，尤为重要的是这种”无声”性梗

38、阻不能误认为临床表现改善。气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉镜去除病因以及咽喉吸引前，必须给予紧急处理，可采取以下措施：1.给予纯氧吸入，必要时纯氧正压通气，直至病人清醒，喉痉挛消失；2.应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉，直至喉痉挛及其它反射消失。必要时，可给予短效肌松药，需要的话应行气管内插管。一般认为，拔管后喉痉挛病人SpO2(五)喉水肿喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其是新生儿与婴儿。1.喉水肿发生的部位及易发因素 喉水肿可能局限于声门上、杓状软骨后或声门下区域。声门上水肿：水肿发生在会厌前壁及杓状软骨与会厌皱壁的疏松结缔组织。肿胀组织可能将会厌向后推移位，吸气时阻塞声门

39、口，导致严重的急性上呼吸道梗阻。杓状软骨后水肿：水肿发生在声带下方，杓状软骨后方的疏松结缔组织，从而限制了杓状软骨的移动（运动），亦限制了吸气时声带的外展。声门下水肿：声门下区域具有脆弱的呼吸上皮细胞，其粘膜下结缔阻滞疏松，易被损伤而出现水肿。环绕声门下区域的环状软骨呈不可扩张性，是小儿气道最狭窄部位，可限制水肿向外扩大。新生儿与婴儿声门下即使轻度水肿亦可能引起喉内横截面积明显减小。正常新生儿该面积为14mm2以下。声门下区域水肿厚度1mm，可将该面积降至5 mm2 (正常的35%)。而在成人，同等程度的水肿不会造成气道明显梗阻。水肿发生率与下列因素明显相关：1h；留臵气管导管时咳嗽；术中变换

40、头颈位臵。 研究提示水肿与上呼吸道感染无明显相关。2.喉水肿表现 喉水肿者一般在拔管6h内易出现吸气性喘鸣。尤其应注意吸气性喘鸣减轻或消失，可能为完全性上呼吸道梗阻的征象，而不是通气功能改善。3.喉水肿的治疗 处理方式主要取决于喉水肿严重程度。轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧气；局部喷雾1:1000肾上腺素（0.5ml/kg，最多可达5ml），可重复应用。全身应用糖皮质激素的效果不肯定，可选用地塞米松0.25mg/kg，立即静注，而后每6小时0.1 mg/kg，用24小时。上述方法无效或重度喉水肿，可面罩加压给氧，氧合改善后插入较细导管。(六)声带麻痹支配声门区域的迷走神经有两个分支：喉上神经

41、：其外支支配环甲肌，内支支配声门以上的感觉；喉返神经：其主要支配环甲肌以外所有喉肌以及声门以下的感觉。 迷走神经或其分支损伤所致声带麻痹较罕见，但是拔管后上呼吸道梗阻的重要原因之一。声带麻痹可见于颈、胸部手术后，亦见于与颅内压升高的有关病人，还可见于头颈以外的手术后。气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤，造成声带麻痹。喉返神经沿气管食管沟自环甲关节后方入喉，立即走向甲状软骨板中央，分成前支与后支。其前支位于粘膜下，易受气管导管气囊压迫而受损害。单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑。双侧声带麻痹病情严重，可表现为拔管后立即出现上呼吸道梗阻。喉镜显示声带无运动，呈内收状态，声门口极度狭窄。一般

42、可恢复，但是往往需要较长时间，可能需行暂时性气管造口术。(七)与上呼吸道梗阻有关的肺水肿这种肺水肿一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明了，但是可能为多因素的。其中有人认为急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可能为其主要的病理生理机制。处理包括气管插管，给氧，必要时正压通气等。(八)喉功能不全局麻药或全麻药的残余作用可损害机体保护性反射，此时病人气管拔管可能发生胃内容物或异物吸入。研究显示，拔管后即使清醒的术后病人至少4h内存在喉功能不全。这种气管拔管后喉功能不全的机制可能是由于喉部不能感受到异物所致。防止肺误吸的最佳方法是直视下吸尽咽部分泌物或异物，侧卧位、头低位下

43、拔管。 胖的睡眠呼吸暂停综合征患者的气道与麻醉管理 【麻醉及疼痛专业讨论版】1 简单介绍肥胖的病人很大一部分都有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。据估计，中年人中4%的男性和2%的女性患有有临床症状的OSA。肥胖是一个很重要的独立的致病因素和高危因素；6090%的OSA患者都是肥胖者（即肥胖指数BMI 29kg/m2 ）,而且各种肥胖参数，如 BMI、腰围、臀围、颈围和皮褶厚度等都直接与OSA的严重程度密切相关。作为低危人群，非肥胖患者和多数小儿的OSA病因包括颅面部或口面部的骨性解剖异常、鼻道阻塞及扁桃体肥大等，对此在本文中将不作讨论 摘自： 医 学教 育网 。然而我们仍要指出，非肥胖患者也可能

44、存在过多的颈部脂肪，而患有骨性解剖异常的患者如并存肥胖，则可能增加OSA的严重程度。据美国国家睡眠性疾病研究委员会（NCSDR）1993年和2000年的估计，美国可能患OSA的总人数分别约为18 000 000和40 000 000人。不幸的是，约80%95%的OSA患者并没有被诊断出来；因此，绝大多数需要麻醉和手术的OSA患者术前并没有得到诊断，而麻醉医生就可能是围手术期诊断OSA的最后一道防线。医学教育网2 OSA的定义阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指睡眠中在有通气努力的情况下，呼吸气流停止10s以上，每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%。阻塞性睡眠呼吸浅慢（OS

45、H）是指睡眠中呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%以上。OSA和OSH的患者都会因过度的通气努力而觉醒，使睡眠受干扰，导致病人白天嗜睡和心肺功能的改变。3 成人肥胖患者OSA的病理生理3.1 正常人的咽部肌肉运动吸气时，由于鼻道内相对高阻力的存在，因而膈肌收缩能在气道内产生负压，造成咽部松弛组织塌陷而可能形成狭窄。咽部一般可分为三个部分：鼻咽部，口咽部和喉咽部。咽部的前壁和侧壁因缺少骨骼支撑，而容易形成塌陷。成人是唯一有口咽部的哺乳动物（其他哺乳动物的悬雍垂与会厌接触而没有口咽），可患OSA。3.2 正常的睡眠 医学教育网

46、在睡眠中，上气道解剖和肌肉功能的关系变得非常重要。成人晚夜间典型的睡眠包括46次从非快速动眼睡眠（NREM）到快速动眼睡眠（REM）的转换。NREM由四个阶段组成，REM由一个阶段组成，它们反映了睡眠的逐步加深，表现为脑电图波（EEG）的逐渐减慢。深NREM（第三和第四阶段）和REM被称为慢波睡眠或深睡眠，是睡眠中的恢复期。其特点为广泛的肌张力消失，可导致咽部的塌陷。塌陷最重要的部位是顺应性大的咽侧壁，这里同时也是肥胖者脂肪组织在咽部堆积最主要的部位。在NREM中，上气道肌肉节律性活动降低，上气道阻力（UAR）明显增加，可达清醒时的2倍。在REM中，上气道阻力可完全消失，而UAR可进一步升高。

47、随着UAR的升高，膈肌在一定收缩强度下多产生的负压也相应增加。当负压达到一定水平时，就出现了咽部的塌陷。在磁共振（MRI）扫描下，通过鼻部持续气道正压（N-CPAP）法（通常作为研究咽部各部位运动情况的试验研究方法）发现，塌陷最明显的部位在于顺应性强的咽侧壁。3.3 肥胖与OSA：咽部的病理学及其发生率肥胖可引起OSA和OSH的原因有两方面。首先，咽部的面积和肥胖呈反比。MRI显示，肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞、以及最重要同时也是最明显的咽侧壁。实际上，咽侧壁内的脂肪量与OSA的严重程度明显相关。反之，减肥等措施也可改善OSA患者咽部和

48、声门的功能。脂肪的堆积使咽部开放度下降，而松弛的上气道肌肉更易引起软腭和会厌之间柔软的口咽壁塌陷。资料来源 :医 学 教 育网 第二，咽壁塌陷决定于跨壁压（腔外与腔内的压力差）和壁的顺应性。如果壁的顺应性和腔内压（吸入相的气道压）保持恒定，那么影响上气道开放的决定因素就成了腔外压。肥胖病人脂肪厚、腔外压高，即存在上气道受压。因此，患有OSA的肥胖者的颈部要比不患有OSA的肥胖者粗。与全身肥胖相比，颈围的增大与OSA的发生率和严重程度有着更为密切的关系。3.4 觉醒引起呼吸暂停的各种因素可导致一系列呼吸功能的变化。首先，PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC）以及呼吸暂停的时间有

49、关；第二， PaO2的下降和呼吸暂停又使PaCO2上升；第三，低PaO2和高PaCO2使呼吸功增加；最后，由于呼吸功的增加又可使吸气负压进一步升高。以上四个过程本身均可增加上行网状系统的神经传入，而使病人觉醒（表现为EEG活动增加、发声、抽搐、气喘或鼻息声等）。觉醒一旦发生，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，使睡眠重新开始，从而进入下一次循环。很显然，觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可引起一系列的病理生理改变（见下文）。3.4 OSA的全身病理生理反应呼吸暂停期间的PaO2降低会引起心动过缓。有近一半的病人会发生窦

50、性停搏、二度传导阻滞和室性心律失常。SaO2下降至60%时，心动过缓和室性早搏的严重程度显著增加。OSA患者心律失常的发生率很高，这一点可以解释这类病人为何夜间心绞痛和心梗发生率高。适当治疗OSA可以降低心律失常的发生率，因而也可能减少心肌缺血的发生率。OSA病人每次觉醒时的低氧血症和高碳酸血症都会使交感张力的升高，这可能是引起日间肺动脉和体循环动脉（Ppa和Psa）高压的原因。50%的OSA患者都有Psa高压，且与肥胖、年龄和性别无关；对OSA的合理治疗可以降低Psa的高压。OSA患者昼间的Ppa和Psa高压可能是OSA患者左室肥大和右室肥大的发生率分别为71%和31%的原因。由于双循环高压

51、和双室肥大，心律失常、心梗和脑卒中的发生率升高。因而也就不难理解为何未经治疗的中度OSA患者的8年累积死亡率（37%）比轻度OSA病人（4%）也高得多。 多次觉醒引起的睡眠中断会影响深睡眠的治疗。睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。白天嗜睡会使OSA患者车祸的发生率升高，约为正常人群的67倍。4 OSA的诊断具有以下典型症状和体征的患者可作出OSA的临床诊断：肥胖、睡眠时打鼾伴有或不伴有呼吸暂停、有周期性鼻息音和明显的觉醒、白天嗜睡或疲劳等。颈围的增大与OSA的发生密切相关。应指出的是，OSA患者的颈围= 41.1#177;

52、3.5cm，而非OSA患者的颈围= 38.0#177;3.5cm（PBMI是反应机体肥胖程度的最好的定量指标：BMI = 体重 / 很高2 = kg/m2体重过低、正常体重、过重、肥胖，病理性肥胖的BMI值分别是35。90%的OSA患者的BMI值28。虽然不能区分脂肪和肌肉组织是BMI的局限性，但大部分BMI 30的人都有可能是肥胖而不是肌肉发达。OSA和OSH的确诊需要通过观测患者的睡眠状况来作出。检查包括EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提示NREM和REM）监测、口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（提示实际的气流情况）、声音监测（可提示鼾声和鼻息音）、食管压和胸腹呼吸动度监测

53、（可提示呼吸力的强弱）、颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的运动）、脉氧监测、NBP和EKG（用于监测心血管功能）。有时也用体循环和肺动脉直接测压来更为精确地评价心肺功能。 呼吸力的监测结合气流的监测可区分阻塞性和中枢性的呼吸暂停。OSA和OSH患者有呼吸动作而没有气流；而中枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。对睡眠的观测所作出的定量结果可表述如下：每小时睡眠中发生呼吸暂停和呼吸不足的次数称为呼吸暂停呼吸浅慢指数（AHI），可用来区分OSA的严重程度；AHI 620、2150、50分别表示轻度、中度和重度OSA。每小时觉醒的次数称为总觉醒指数（TAI）。AHI和TAI的和称为呼吸干扰指数（R

54、DI）。中枢性的呼吸暂停（没有呼吸努力、没有气流）通常都另作单独报告。在要求治疗OSA的病理性肥胖患者BMI平均值（范围）= 48.7（32.478.6），年龄平均值（范围）= 41（2863）中，中枢性呼吸暂停的发生率仅占整个AHI的5.8%。 对氧合功能各家报道的方法可谓多种多样。大部分实验室采用SaO2下降4%的数值、最低SaO2值以及SaO2在处于一定范围内（如8980%或7970%等）所需的时间等。对SaO2 下降的心血管表现，各作者的报道也不尽相同，但通常都包括低氧期间的最高与最低心率和血压以及与心肌缺血表现相一致的心律失常和EKG改变。如果在睡眠过程中的部分时间使用了N-CPAP

55、，那么在报道时也应表明是否使用了N-CPAP。5 麻醉对成人肥胖OSA患者气道开放的影响 所有中枢性镇静药都会抑制咽部扩张肌的运动，引起咽部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常见药物有异丙酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓类药物、小剂量的神经肌肉阻滞药和NO。由麻醉药引起的咽壁塌陷使肥胖患者的气道内腔象肠道的内部一样形成皱褶，易使气道消失。另外，如果气道阻塞是使用阿片类药物引起的，那么这些药物还会同时抑制机体对低氧和高碳酸血症的通气反射。 术后患者的睡眠功能常受到干扰。理解这一点也很重要。术后的前三天，疼痛评分常达最高，第三和第四阶段的NREM和REM通常被抑制。剧烈的疼痛常使患者对镇痛药

56、的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。接下来的三天，REM时间出现反弹。在此恢复期间，自然深睡眠引起致命性的呼吸暂停的危险性升高。因此，OSA患者术后约一周时间内睡眠中出现长时间呼吸暂停的可能性增加。由于气道梗阻通常出现在由药物或REM睡眠相引起的咽部塌陷时，因而严重的鼾症患者术后SpO2的下降比正常人更明显也就不足为奇了。有关OSA术后患者需要紧急气道处理的大量报道也更进一步支持了上述观点。6 气道处理的含义6.1 术前评估：OSA和气道状况由于大部分的OSA患者术前没有得到诊断，因而麻醉医生就可能成为诊断这类患者的最后一道防线。肥胖患者临床推

57、断是否患有OSA需要符合以下几个条件：有睡眠中打鼾和/或呼吸暂停史、频繁觉醒以及和白天嗜睡的病史。据病史临床诊断的严重程度往往与睡眠观测的确切诊断相一致。由于OSA确诊会影响麻醉处理的选择，因而对所有的肥胖患者术前都应常规询问有无夜间打鼾、呼吸暂停、觉醒和白天嗜睡的病史。有高血压病史或颈围 4042cm的患者提示患有OSA的可能性大。其他有助于OSA临床诊断的症状和体征还包括：夜间出汗、遗尿、夜尿增多、晨起头痛以及心血管功能和神经心理功能异常等。如果麻醉医生是首先将病人诊断为OSA的医生，那么必要时麻醉医生可决定推迟手术，让病人接受内科治疗，或对病人进行睡眠观测以评估OSA的严重程度。但如果选

58、择全麻，则即使严重的OSA患者也可手术。如果病人能耐受手术体位和局部麻醉对呼吸的影响、做好了控制气道的准备充分、手术时间又不长，而且麻醉实施又没有技术困难，那么也可考虑采用局部麻醉。局麻可避免在术中和术后镇静和镇痛药的使用。6.2 气管插管一些报道证明，肥胖的OSA患者通常比正常人插管困难。首先，肥胖与困难插管密切相关。在对病理性肥胖患者接受上腹部手术的两项研究结果表明，全麻插管困难的发生率分别是13%和24%，两研究中需清醒插管的比例均为8%。第二，粗而短的颈部与困难插管密切相关。第三，肥胖和颈短与OSA密切相关，且常同时存在。第四，由于肥胖患者咽部过多的组织常堆积在咽侧壁，因而常规经口咽部

59、判断插管困难程度的方法常不能发现这类插管困难。基于以上几点就不难发现，OSA和困难插管密切相关。事实上，一组大型研究表明，OSA患者插管失败的发生率为5%，是正常人的100倍；另外，越来越多的临床医生对常规插管困难的判断方法表示怀疑也就不奇怪了。下面的几个插管要点对肥胖的OSA患者至关重要。对高度怀疑插管困难的患者采用清醒插管还是在全麻下插管应取决于术前对气道的充分评估。对术前认为面罩通气和气管插管都有困难的病人，根据ASA困难气道的处理原则，插管和拔管都需在病人清醒的情况下施行。对需清醒插管的病人术前应进行适当准备，给予镇静和镇痛药是一个好的方法。其中重要的一点就是要谨慎使用术前药。有个案报

60、道证实，术前用药可能引起患者完全性的气道梗阻。因而，完全的上呼吸道表面麻醉和神经阻滞麻醉是麻醉前准备的必要措施。经刚性的口咽通气道采用纤支镜插管技术可明视气道的结构，不失为一种减少插管意外的可*方法。如果插管在患者的睡眠状态下施行，预先充分给氧是非常重要的。因为肥胖的患者通常FRC相对减小，而且氧饱合度比正常人更易下降。最大限度的全身预氧合（使氧气充满肺泡、动脉、静脉和组织间隙）要求患者在密闭状态下吸吸入FiO2= 1.0的氧气不少于3min。在喉镜插管期间，经细的鼻咽通气道吹入氧气可进一步延迟低氧发生的时间。使用喉镜时患者应处于最佳的体位，即开始麻醉诱导前使患者处于最易吸入气体的体位（从肩胛

61、部至头部将患者安臵成斜坡位），并且在第一次试插时，如发现显露不佳，即在外部以手法帮助插管。面罩通气时也应获得最佳的通气效果，即由两人协助以两只或三只手帮助托下颌并封闭面罩、以口咽或鼻咽通气道辅助通气、保持麻醉机的APL阀在一定的水平以示气道内产生515cmH2O的CPAP。6.3 拔管OSA患者拔管后发生气道阻塞的危险性要高，尤其是鼻部手术后局部包裹的患者。这类手术患者建议在放臵鼻咽通气道后再进行包扎。一项回顾性的研究报道，135名手术治疗OSA患者术后发生致命性的拔管后气道梗阻的几率为5%；这些发生阻塞的病人都是在手术室拔管的。气道阻塞除了可引起患者死亡外，由于梗阻气道使自主呼吸的患者产生明

62、显的气道内负压，因而负压性肺水肿的发生率也显著增加。这种负压性肺水肿的患者通常需要重新插管。腭咽成形术（UPPP）和鼻部手术在难以判定是否需清醒拔管时，谨慎的方法是让患者完全清醒后再拔管。对行其它手术后的OSA患者，通常清醒拔管或带管进行一段时间的机械通气。决定术后患者是否需要进行一段时间的机械通气，必须考虑以下几个方面的问题：插管时面罩通气和气管插管的难易程度、手术的时间和种类、患者的BMI及OSA的严重程度等。拔管时（无论是在手术室、PACU或ICU），病人都应该处于完全清醒的状态。一个危险的错误判断就是将患者不自主的活动（如反射性地抓气管导管、突然要坐起等）误认为患者已清醒。肌松作用的完

63、全恢复应由肌松监测仪来判定，或者患者能抬头实验5s、有足够的肺活量和最大吸气峰压。患者血液中麻醉性镇痛药的浓度不应过高（带管时呼吸1214次/分）。在拔管时局部麻醉可能有益。采用反屈氏位或半卧位拔管可减轻由腹腔内容物引起的膈肌压迫。拔管时应放臵口咽或长的鼻咽通气道，并做好两人面罩通气的准备。如果不能确定患者在拔管后是否能良好地通气且对重新插管没有把握时，应通过气道交换导管或纤支镜拔除气管导管。如拔管早期患者自主呼吸良好，可考虑采用N-CPAP以保持口咽部气道的开放，开始时选用氧气，逐步过渡到空气进行支持。除了早期使用N-CPAP外，只有在SpO2下降时才应考虑增加FiO2。6.4 以阿片类药物镇痛患者的监护肥胖的OSA患者运用阿片类药物（即使是硬膜外麻醉后或PCA时）镇痛引起上气道阻塞的危险性很大，因此对这类患者需要进行监测（呼吸频率、镇静水平和打鼾等）。危险性