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1、1、掌握补体的概念；补体激活途径 及特点比较；补体的生物学作用。2、熟悉补体的组成及命名原则；补 体的理化性质。3、了解补体激活的调节。、补体系统的概念补体(Complement, C)是存在于人和 脊椎动物血清与组织液中的一组经活化 后具有酶活性的蛋白质,包括30多 种成分故称补体系统。二、补体系统的组成及命名1. 补体系统的组成参与经典途径的成分:Cl、C4、C2、 C3ClqCl y Clr依赖（3护+结合成大分子聚合物CisC1q6 复合物(C1qr2S2)C12C1s?(2) 参与旁路途径的成分：C3、B因子、D 因子、P因子；(3) 形成攻膜复合体的成分:C5 C9；(4) 调节因
2、子:C1抑制物、H因子、咽子。补体受体(CR)2 补体系统的命名按发现的先后：Cl （qrs）、C2.C9未活化成分:C3 ,活化成分:C3调节成分：C1抑制物，C4结合蛋白裂解片段：C3a、C3b、C5a、C5b等（ b为大片段，a为小片段）,其中具有酶活性 的片段在该成分上加横线（如C4b2b等）。概 述灭活成分:在该成分前加“i，如iC3b等。二补体的理化性质含量相对稳定约占血清球蛋白总量的 10%，C3含量最高。2多为卩球蛋白、少数为a、丫球蛋白。概 述3在生理条件下，多以非活性状态存在， 被激活后才能产生效应。4补体极不稳定多种理化因素可影响其 活性，56 C3Omin即被灭活。第二
3、节补体系统的激活补体系统的活化 经典途径：由抗原抗体复合物结合Clq启动 MBL途径：由MBL结合至细菌启动激活 旁路途径：由病原微生物等提供接触面， 而从C3开始激活。补体3条活化途径示意图经典途径IVIBL途径旁路途径MBLMASP-2C3b.6 ? S 9 c c c CMAC组装补体系统的激活经典途径的活化激活物:抗原-抗体(IgG , IgM)复合物参与经典途径的补体成分：C1-C9激活过程识别阶段形成C1酯酶活化阶段形成C3和C5转化酶攻膜阶段形成攻膜复合体(C5b6789)经典激活途饪识别阶段激活条件蛊C1仅与仪M的CH3区或地Gl3的CH2区结 合才能活化。每一个C1分子必须同
4、时与两个以上地的Fc 段结合才能被激活。地G分子结合抗原前后的构象变化|结合抗原之前 | 丫 Y I结合抗原之后 IgM CH3 区，IgG CH2 区Clq分子的球形结构是与Ig上的补体结合位点相结合的部位，它的 启动可使Clq分子构象改变，导致C1r裂解而活化，后者可激活Cis,成 为具有酯酶活性的Cis，在Mg+存在下可启动补体活化的经典途径。C1脂酶形成Ag-Ab复合物9 C1q9 C1r活化9 C1s活化活化阶段活化的Cis依次酶解C4、C2： C4被裂解为C4a 和C4b, C2与C4b形成M0依赖性复合物，被 Ch裂解后产生C2a和C2bo C2b与C4b结合成 C融复合物（即C
5、3转化酶）。裂解C3是补体活化级联反应中的枢纽性步骤。 C4b2b将心分子a链裂解，生成C3a和C3b。 新生的C3b可与C4b2b中C4b结合，形成 C4b2b3b复合物（即C5转化酶）,继而进入补体 激活的膜攻击阶段。2.活化阶段C3转化酶和C5 转化酶的形成K1厶中国辰科大学免疫学教研空经典激活途径之识别、活化阶段识另IJ阶段IgM与抗原结合C1q识别及C诣形成IgG与抗原结合C1q识别及C忑形成补体经典途径激活过程模式图（识别阶段和活化阶段）膜攻击阶段（MAC形成）细苜胞质区中国匱科大学免疫学数研室二、补体活化的旁路途径旁路激活途径又称替代激活途径(alternative pathwa
6、y)指由B因子、D因子和备解素(P因 子)参与，直接由微生物或外源异物激活C3, 形成C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应 的活化途径。旁路途径的主要激活物：某些革兰阳性细菌 的肽聚糖、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝 集的地A和仪G4等。ImmunologyI正常状态一激活状态H因子因弔3/D因子P因子C3bBBa/ C3bBb 灭活C3正反馈环ImmunologyImmunology补体激活的旁路途径示意图Immunology补体激活的旁路途径Immunology补体的两条激活途径比较比较项目经典途径旁路途径激活物质免疫复合物脂多糖、酵母多糖等参与成分C1 C9C3,B、D、P因子,C5C9
7、所需离子Ca2+, Mg2+Mg2+C3转化酶C4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC3bBb3b (C3bnBb)作用参与特异性体液参与非特异性免疫免疫效应阶段（感染早期）第三节补体活化的调控补体活化过程的调节适度：抗感染作用补体签mI过度：炎症反应组织损伤补体系统的调节1补体的自身复变调节C4b、C3b、C5b等极易衰变。2 补体调节因子的作用(1)体液调节因子CTINH的调节作用 I因子和H因子的调节作用 C4bp的调节作用S蛋白的调节作用(2)细胞膜上的调节因子 CR1促进C3转化酶解离膜辅助蛋白(MCP)辅助I因子裂解C3b/C4b促衰变因子(DAF)可抑制C3转化酶形成同源限
8、制因子(HRF河抑制C9与C8结 合，阻止攻膜复合体发挥作用调节因子的作用细胞膜上 3血浆中C1抑制分子C4结含蛋白I因子阿H因子 丁 ：过故毒素灭活剂第四节补体的生物学功能溶解靶细胞C1C9旁路途径溶菌杀菌溶菌杀菌1 抗感染作用革兰阴性细菌细菌+相应抗体2 导致组织损伤与疾病红细胞+相应抗体旦竺溶血反应二、调理作用C3b、C4b细菌“ C3b /C4b “巨噬细胞促进吞噬三、绝痴娜与清除免疫复合物1免疫粘附作用C3b、C4bHC3b/CR1促进吞噬细胞的吞噬（调理）作用CR1免疫复合物激活补体 、结合C3b/C4b后， 若与表面具有相应补 体受体（CRI）的 RBC和血小板结合 ,则可形成较
9、尢拔聚 合物、通过血液循环 到达肝脏和脾脏，被 巨噬细胞吞噬清除 ICoC3b/CR 1介导的免疫粘附作用补体的生物学作用四、参与炎症反应1 趋化因子的作用C3a、C5a C5b679吞噬细胞向感染部位 聚集9炎症反应。2 过敏毒素作用C3a C5a C4a 9肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (C5aR C3aR)-释放活性介质(如组胺、白 三烯及前列腺素等)9过敏反应性病理变化。3 激肽样作用C2a能增强血管的通透性9炎性渗出、水肿。图：C5a的炎症介质作用半斗主粒细胞三舌Ft中4生粒细比包黏附补体的炎症介质作用血管内C3a C5aD DCC3O 5b思考题1解释名词补体系统2. 补体经典激活途径的过程。3. 比较补体两条激活途径的异同。4 补体系统具有哪些生物学作用?
微生物学与免疫学课件3补体
