重症患者心血管急症的诊断和处理

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1、重症患者心血管急症的诊断和处理目的要求一、心律失常的病因和ICU常见的心律失常二、常见的药物治疗三、急性心功能不全和急性冠脉综合症的治疗四、高血压危象和恶性高血压的诊断和治疗心血管急症是指原发性或继发于其他原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要临床特征的一类急症，此类疾患发病急、进展快、诊断或处理不及时常危及生命，特别是在继发于危重病基础上由于患者病情复杂、临床表现容易重叠极易导致漏诊或误诊，促使病情急转直下，不但造成医生难于处理，甚至会加速患者的死亡。因此，加强ICU医护人员对重症患者心血管急症的诊断水平和处理能力，抓住诊治过程中的主要矛盾，理顺处理过程中的轻重缓急，才能更好地提高救治水平

2、、提高救治的成功率。第一节 ICU常见心律失常心电图识别与处理急性心律失常是指各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重，多由于心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度及激动次序异常所导致。急性心律失常是ICU急救中较常见的临床急症或危重症之一，由于ICU病房大部分急性心律失常对血流动力学可能会产生严重影响或潜在性影响，特别是与某些心脏病或危重症同时伴发，可能会对患者生命构成威胁，因此，需要及时辨认及紧急处理。【ICU常见心律失常的病因】ICU常见心律失常绝大部分有明确的病因与诱因，由于心律失常类型的不同，病因与诱因也就各异，仔细分析心律失常的病因与诱因是临床处理的重要

3、环节和前提。一般来讲ICU常见心律失常的病因与诱因主要见于以下几个方面。一、器质性心脏病各种器质性心脏病是引发ICU心律失常的最常见原因，任何可以导致心肌缺血、缺氧、急性炎症反应、以及损伤、坏死的因素均可能引发心肌细胞的电生理异常，并在临床上发生心律失常。因此，对进入ICU病房发生心律失常的危重患者应注意病史的调查。特别要注意是缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等更易引发严重的心律失常，乃至发生严重的血流动力学障碍导致猝死。二、非心源性疾病急性坏死性胰腺炎、急性脑血管意外、妊娠高血压综合征、慢性阻塞性肺病等非心源性疾病也是ICU病房引发心律失常不可忽视的原因。其主要机理是由于心肌抑制因子释放进

4、入血液循环、致病微生物及其毒素对心肌细胞的损害、免疫复合物在心肌的沉积及损伤作用、严重缺血或缺氧引起心肌细胞代谢紊乱、心脏自主神经功能发生紊乱等均可引起心肌细胞的电生理异常。三、电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调是各种危重患者常见的并发症，低钾血症、高钾血症、低镁血症、低钙血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调均可引发心肌细胞自律性、兴奋性、传导性异常，从而导致心律失常。四、医源性因素在ICU病房危重患者出现不明原因的心律失常要特别注意对医源性因素的排查。对于应用肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品等作用于心血管受体药物、洋地黄与非洋地黄类强心药、以及某些快速脱水药物、具有致心

5、律失常作用或心肌损害作用的药物（如酒石酸锑钾、抗肿瘤药）的患者要高度警惕药物的致心律失常作用。特别是抗心律失常药物的致心律失常作用，更是不可忽视的一种特殊因素。另外，对实施动静脉介入性操作、有创血流动力学监测、主动脉球囊反搏、体外循环支持、使用临时起搏器，先天性或后天性心脏病术后和急性心肌梗死溶栓治疗等可促发心律失常的辅助治疗方法和治疗手段，更是ICU病房危重患者出现心律失常重要原因。五、某些生理性因素ICU病房的特殊治疗环境对每一位进入ICU的患者都可能产生不同的心理影响，自主神经功能紊乱也是心律失常发生一种重要因素。虽然某些窦房结性心律失常和早搏一般不会导致明显的血流动力学改变，也不会对人

6、体产生危害但与危重病同时发生时也应给予适当的重视。六、物理和化学因素的作用与中毒严重中暑、电击伤、某些有机溶剂类工业性毒物、有机磷类农药、动物毒素和有毒植物均可引起心律失常，严重者可导致死亡，对于收入ICU病房的这些特殊患者应注重心律失常的病因分析。【ICU常见心律失常类型与心电图特点】心律失常有多种分类方法，由于ICU病房的特殊性，可对所有患者进行床旁心电监测和有创或无创的血流动力学监测，因此，对于ICU病房患者的心律失常以对血流动力学有无影响进行分类可能更有利于临床救治，详见表5-1。表5-1 ICU常见心律失常的分类对血流动力学有明显影响对血流动力学有潜在影响对血流动力学无明显影响阵发性

7、室性心动过速持续性室性心动过速双向性室性心动过速尖端扭转型室性心动过速心室扑动心室颤动型房室传导阻滞房室传导阻滞窦性心动过速阵发性房性心动过速持续性房性心动过速紊乱性房性心动过速阵发性室上性心动过速心房扑动心房颤动多源性室性期前收缩成对性室性期前收缩联律型室性期前收缩RonT型室性期前收缩窦性心动过缓房室传导阻滞型房室传导阻滞单源性房性期前收缩单源性室性期前收缩非阵发性交界性心动过速非阵发性室性心动过速（一）对血流动力学有明显影响急性心律失常类型的心电图特点1早搏型室性心动过速（详见图1-1）（1）3个室性期前收缩连续出现（QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反）。（2）频率100250次

8、/分。（3）可见心室夺获与室性融合波。图5-1 早搏型室性心动过速2双向性室性心动过速（详见图5-2）图5-2 双向性室性心动过速3尖端扭转室性心动过速（详见图5-3）（1）QRS波以基线为轴，波型尖端间断性向相反方向扭转。（2）多由室性早搏诱发，联律间期较长的。（3）室性频率在150250次/分，R-R间期不等。（4）可引发心室颤动。（5）发作呈自限性，非发作期多伴QT间期延长。图5-3 尖端扭转室性心动过速4心室扑动（详见图5-4）（1）P波及QRS波完全消失。（2）连续出现波幅较大、较规则的波型。（3）频率大约为250次/分。（4）短时间不能消除，易发生室颤。图5-4 心室扑动5心室颤动

9、（详见图5-5）（1）P-QRS-T波群消失。（2）出现波幅、形态、间距极不均匀的波型。（3）频率约为250500次/分。（4）如不能及时消除，短时间内心电活动消失。图5-5 心室颤动6不易鉴别宽QRS波群心动过速（详见图5-6）（1）是指QRS波群时间0.12S，频率超过正常范围的心动过速（2）80%以上为室性心动过速，特别QRS波群时间0.14S者（3）20%为室性心动过速合并室内传导异常，少数情况下为预激伴房颤（预激伴室上速）（阵发房颤伴差传）图5-6 不易鉴别宽QRS波群心动过速7严重的缓慢型心律失常（详见图5-7）（1）型房室传导阻滞 P波规律出现，但周期性不能下传，发生QRS波脱落

10、。 QRS波脱落时的长R-R间期等于短R-R间期的倍数。 P波与QRS波的传导比率常为5：4、4：3、3：2。图5-7 型房室传导阻滞（2）高度房室传导阻滞（详见图5-8）指P波与QRS波群的传导比率3：1的传导阻滞。（3）三度房室传导阻滞 间隔大多规则的窦性P波，频率多为7080次/分。 P波传导与QRS波群无关，P-P间期与R-R间期各有独自规律。 P波发生频率较QRS波群频率快，P波可出现在QRS波群之前，之后或与其重叠。 QRS波群频率缓慢而规则，形态以阻滞水平不同而异。 逸搏起搏点位于房室束分叉以上时，QRS波群常为室上性，逸搏起搏点位于房室束分叉以下时，QRS波群常增宽畸形。图5-

11、8 三度房室传导阻滞（二）对血流动力学有潜在影响急性心律失常类型的心电特点1窦性心动过速（详见图1-9）（1）P波规律发生，频率100次/分。（2）、avF导联P波直立，avR导联P波倒置。（3）P-R间期0.120.20S。（4）P-P间隔0.12S。（5）频率150次/分以上时，P波可与其前T波相重叠。图5-9 窦性心动过速2窦性心动过缓（详见图5-10）（1）具有正常窦性心律的心电图特点（同窦性心动过速中的项）。（2）频率在60次/分以下，但一般不低于40次/分。（3）常可伴有窦性心律不齐。图5-10 窦性心动过缓3房性心动过速（详见图5-11）（1）多由房性早搏诱发，P波与窦性P波形态

12、不同（2）频率多在130-180次/分之间，较为规则，P-R间期0.12S（3）伴有不程度的房室传导阻滞，（1：1、2：1、3：2、3：1），以2：1传导最为常见。（4）QRS波群形态大多呈室上性；伴有室内差异性传导时QRS波群可增宽、畸形。图5-11 房性心动过速4紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速，详见图5-12）（1）同一导联可见三种以上不同形态的P波。（2）P-P间期、P-R间期、R-R间期完全不等。（3）QRS波形态大多在正常，频率多在100150次/分左右。（4）P波偶有不能下传至心室或出现束支传导阻滞波型。图5-12 紊乱性房性心动过速5阵发性室上性心动过速（详见图5-13）

13、（1）QRS波群3个或3个以上连续发生，但形态、时限正常。（2）频率多在150250次/分，节律规则。（3）P波不易辨认，可见P波，大多重叠于QRS波群内或其终末部位。 图5-13 阵发性室上性心动过6心房扑动（详见图5-14）（1）P波消失，代之以连续出现的F波，间隔规则，同一导联形态一致，以、avF或V1导联最清晰。（2）F波频率多在250350次/分。（3）F波与QRS波群比例可固定，也可不固定，以偶数多见；传导比例4-6：1，提示伴有房室传导阻滞。（4）R-R间距可规则，也可不规则。图5-14 心房扑动7心房颤动（详见图5-15）（1）P波消失，代之以形态、波幅、间隔绝对不规则的f波。

14、（2）f波连续发生，频率多在350600次/分。（3）f波以、avF和V1导联最清晰。（4）V1导联f波1mv为粗颤型；f波1mv为细颤型。（5）QRS波群多与窦性相同，频率100次/分称为快速型心房纤颤；频率100次/分为缓慢型心房纤颤。（6）R-R间距绝对不规则。图5-15 心房颤动8多源性室性期前收缩：（详见图5-16）（1）提前出现的QRS波群形态不一，联律间期不一。（2）符合室性期前收缩的基本特征。（3）易引起室性心动过速或室颤。图5-16 多源性室性期前收缩9成对性室性期前收缩（详见图5-17）（1）提前出现的QRS波群成对连续发生。（2）符合室性期前收缩特征。（3）可诱发室性心动

15、过速或室颤。图5-17 成对及多源室早10联律型室性期前收缩（详见图5-18、5-19）（1）心电图基本符合窦性心律。（2）提前发生的QRS波群符合室性期前收缩的特征。（3）提前发生的QRS波群易发生在长的心动周期之后。（4）提前发生的QRS波群有规律地发生，可呈现为二、三、四联律。图5-18 室早二联律图5-19 室早三联律11RonT型室性期前收缩（详见图5-20）（1）提前发生的QRS波落在前一个T波尖峰的前30ms处。（2）符合室性期前收缩的QRS波群特征。（3）易引起心室颤动。图5-20 RonT型室性期前收缩（三）对血流动力学无明显影响的急性心律失常类型的心电特点1窦性心动过缓（详

16、见图5-21）（1）P-QRS-T波型符合正常窦性心律的心电图特征。（2）心率在60次/分以下，但一般在40次/分以上。图5-21 窦性心动过缓2房室传导阻滞（详见图5-22、23）（1）主要表现为PR间期延长0.21s。（2）P波后伴随有QRS波群。（3）与原心电比较，心率相同情况下，PR间期较原来延长。（4）心率过快或PR间期过度延长，P波与前面T波重叠时，易发生误诊。图5-22 房室传导阻滞图5-23 易误诊为房室传导阻滞的房室交界性心律3单源性房性期前收缩（详见图5-24）（1）在正常的主导节律中突然出现提早的P波，形态与窦性P波略有不同。（2）PR间期0.12s。（3）QRS波呈室上

17、型，P波落入前一个心动周期的T波中，其后的QRS波可发生缺失，称为房性期前收缩未下传。（4）代偿间歇常不完全。图5-24 单源性房性期前收缩4房室交界性期前收缩：（详见图5-25）（1）在正常的主导节律中突然出现提前的室上型QRS波。（2）在提前的QRS波前后可见P波，P波也可埋于QRS不易辨别或引起QRS波变形。（3）代偿间歇多较完全（早搏前后的两个窦性PP间歇等于正常窦性.PP间距的两倍）。图5-25 房室交界性期前收缩5单源性室性期前收缩（详见图5-26）（1）在正常的主导节律中突然出现提早的QRS波群。（2）提早的QRS波形态宽大畸形，时间0.12s。（3）提早的QRS波其前无P波。（

18、4）T波方向与提早的QRS波相反。（5）代偿间歇完全。图5-26 单源性室性期前收缩【诊断与思维程序】（一）病史与问诊要点1ICU病房患者发生心律失常是否出现临床症状也以病情的危重程度不同而异，部分危重患者可能由于自我反应能力较差，或对原有心律失常存在耐受，即使有新的加重也可能无明显自觉症状，此类患者的心律失常常由ICU医生或护士首先从床旁心电监测发现。2神志清醒的患者突然发生急性心律失常时，大多具有有明显的临床自觉症状，常可出现“心悸”、“心跳”、“心慌”、“气短”、“胸痛、胸闷”等症状而呼唤ICU医生或护士。3ICU医生或护士对出现急性心律失常的患者应注意询问既往有否心脏病史，评估目前心功

19、能状态，以及伴发临床症状对整体病情的影响。4要注意查找有否服用或使用可能导致或诱发心律失常的某些药物，以及饮食与心律失常发生的关系等。5要特别注意询问与查找是否存在引发此次心律失常的其他病因与诱因，常见诱因或原因：原发性或新发的心脏病；过度劳累；剧烈的精神或情绪刺激 ；各种原因所致氧供不足；严重的电解质紊乱；各种原因的休克；心力衰竭；冠血管急性缺血；感染；急性中毒（食物、药物、重金属等）。6对重危患者在监护过程中发现的严重心律失常除需紧急对症处理外，应尽快查找引发心律失常的原因。（二）辅助检查1心电图：虽然床旁心电监测是ICUU医生或护士发现、诊断危重或抢救患者心律失常的重要方法和处置依据。但

20、常规心电图检查对临床诊断起着决定性的作用，是决定临床抢救、治疗用药的基本依据，因此，常规心电图描记即使对有心电监护的患者也是必要的。2超声心动图：对部分心律失常的病因确定有一定意义。3电解质、血糖检测：对部分心律失常的病因或诱因确定有一定意义。（三）心电图的分析与鉴别诊断心电图是心律失常诊断与鉴别诊断的重要手段和依据，无论是查体发现还是监护显示出现心律失常，为了正确的判定诊断一般应作全导心电图描记。对于心律失常波形较少或有异议不易鉴别时可做较长的心电图描记，然后再进行分析。1P波的有无及位置对心律失常诊断鉴别的意义：（1）心电图无P波，常提示为心房颤动或扑动。（2）P波逆行并紧接在QRS波之前

21、或终末部常提示为房室结折返性心动过速或房室结性心律。（3）逆行P波位于QRS波之后较远处常提示为房室折返性心动过速。2RR间隔的规律性对鉴别的意义：（1）RR间隔完全不规则伴细小f波，一般提示为心房颤动。（2）伴有传导比例不规律的F波一般提示为心房扑动。（3）预激综合征伴心房颤动不易于室性心动过鉴别，须仔细辨认。3宽QRS波群对心律失常诊断的鉴别宽QRS波群心动过速一般提示为室性心律失常，但需与室上性心动过速鉴别。大多情况下室上性心动过速多为窄QRS，如果宽QRS波伴有房室解离可确定为室性心动过速或为室上性心动过速伴有束支传导阻滞、差异性传导以及预激综合征。（1）能看见提前出现P波是房性心动过

22、速。（2）出现逆行P波多为房室结折返性心动过速。（3）房室折返性心动过速时P/ 波与QRS波是分离的，通常RP/P/R在1以下。（4）如若存在房室解离大多为室性心动过速。5室上性期前收缩的鉴别（1）若与窦性P波相同为窦性期前收缩，不同则为房性期前收缩。（2）房室交界性期前收缩 若不伴有心房的逆向传导则看不到P波，若有逆向传导可在QRS波前后看到逆行P波，有时其与QRS波重叠则可以看不到P波。（3）QRS波形一般与窦性心律时的波形相同。6室上性期前收缩伴有差异性传导7心房纤颤心率快的房颤有时会因RR间隔有时规则被误认为阵发性室上性心动过速的可能性。8心房扑动（1）在II、III、aVF导联上呈现

23、阴性扑动波（锯齿状F波），而等电位线不能确认的为普通型和在II、III、aVF导联上呈现阳性扑动波，能确认间隔的等电位线非普通型。（2）心房率在240340次/分，多数情况下以2：1至4：1传导。9预激综合征伴房颤（假性室性心动过速）（1）此种心电图多呈宽QRS波群时有被误认为室性心动过速的可能性。（2）能看见波的RR间隔绝对不等。10室性心律失常（1）看不到P波提前出现，有类似束支阻滞QRS波增宽，宽度在0.12秒以上。（2）右室起源的室性期前收缩呈左束支传导阻滞型，左室起源的室性期前收缩呈右束支传导阻滞型。（3）在II、III、aVF导联上室性期前收缩QRS主波向下多数起源于心基底部，QR

24、S主波向上多数起源于心尖部。【抢救原则与措施】一、对血流动力学有明显影响的急性心律失常的处理（一）处理原则：1对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何种类型都可能在短时间内致命，因此，快速的心电图判定是治疗的关键，同时，对急性致命性心律失常应给与果断处理，2总体治疗原则：（1）尽快使用有效的抗心律失常药物。（2）药物治疗无效可采取紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术。（3）尽快查找病因并采取针对性治疗。（二）常用药物1一般快速型室性心动过速常用药物及使用方法：详见表5-1-2。2急性致命性心律失常的紧急处理：（1）室颤与无脉性室速 首选电除颤，在准备电除颤过程中应持续CPR；准备好除颤仪后给予

25、360J（单向波除颤仪）或200J（双向波除颤仪）电除颤。电除颤后立即给予5个循环的CPR，并开始气管插管，建立静脉通路。 可经静脉推注肾上腺素1mg， 3060秒后再给予360J电除颤。 胺碘酮：CPR、2-3次除颤或给予肾上腺素、血管加压素，VF/无脉性VT仍持续，可考虑给予胺碘酮。用药方法：初始剂量为300 mg溶于2030 ml生理盐水或葡萄糖内静脉推注或骨髓腔内推注；对反复或顽固性VF或VT患者应在初始用药剂量后，再增加150 mg剂量静脉推注，随后按1 mg/min的速度静脉滴注6小时，再减量至0.5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 利多卡因：对电除颤或肾上腺素无效的VF

26、或无脉性VT也可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）冲击治疗，并依病情需要可重复使用；一般用药总剂量不超过3 mg/kg（或200300 mg/h） 如果除颤成功，为防止复发可给予利多卡因12mg/min或胺碘酮（剂量同上）持续静点。 若除颤不成功应注意查找原因，注意是否存在低氧血症、高碳酸血症以及电解质紊乱等，并应给予紧急纠正。 在难以复律时可考虑使用镁盐 12g静推，或普鲁卡因酰胺 30mg/分静脉推注。（2）心脏停博和无脉性电活动（PEA）的治疗 心肺复苏、气管插管、静脉通路建立。 心脏停博需要至少两个导联以上确认，进行紧急经皮心脏临时起搏。 无效时给予肾上腺素1mg静推，每35分钟

27、或按需重复使用。 阿托品1mg静脉推注，每35分钟可重复使用（总量0.04mg/Kg）。3特殊类型的室性心动过速的处理（1）双向性室性心动过速 利多卡因。 氯化钾及硫酸镁。 门冬氨酸钾镁盐 。表5-2 室性心动过速常用药物及方法 （i.v）药 物剂 量推注时间重复给药时间总 量维持量利多卡因（赛罗卡因）50-100mg1-2min5min200mg/30min300mg/h1-4mg/min普鲁卡因酰胺100mg3min5min1000mg2mg/min溴苄胺5-10mg/kg8min1-2h30mg/kg普罗帕酮（心律平）70mg3-5min10-15min280-350mg0.5-1mg/

28、 min索他洛尔0.5-1mg/kg10min6h480mg10mg/h胺碘酮（乙胺碘呋酮）5-10mg/kg10min（50mg/min）23次/24h8001200mg10mg/kgd莫雷西嗪（乙吗噻嗪）1.8mg/kg10min4尖端扭转型室性心动过速（1）Q-T间期延长的扭转型室速处理。 先天性病因所致者首选受体阻断剂，详见本章常用的受体阻断剂。 获得性病因所致者首选硫酸镁，1-8mg/min静脉滴注；或异丙肾上腺素1-4mg/min静脉滴注。 必要时试用b类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。 禁用a、c及类抗心律失常药物。（2）Q-T间期正常的扭转型室速处理 联律间期不

29、短者首选或类抗心律失常药物。 联律间期极短者首选异搏定5-10mg静注；次选心脏起搏术。（三）一时识别不清的宽QRS波群心动过速处理1首选直流电复律。2心律平70mg静注或乙胺碘呋酮250mg静脉滴注。3慎用异搏定或洋地黄类药物。（四）严重缓慢型心律失常的处理1阿托品：一般情况下治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，给予1mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在35分钟内重复给药；静注0.51 mg/次，总量0.04 mg/kg体重。静注阿托品极少引发VF和VT。2异丙肾上腺素：主要用于原发性或除颤后心动过缓的治疗，推荐剂量：以0.51.0mg加入静点液体中，药物静滴速度为210ug/min，依心率维

30、持的具体情况调整。3紧急处理时应注意的问题：（1）有起搏设备时对心跳停顿、严重心动过缓、无脉性电活动应即刻行体外经皮心脏临时起搏。（2）无体外心脏起搏器时，可越过此程序而直接使用药物治疗。二、对血流动力学有潜在影响的急性心律失常的处理（一）处理原则1此类急性心律失常由于对血流动力学有潜在性影响，有时甚至可引起致命性心律失常的发生，因此在急救中应采取针对病因治疗。2对某些可控性好的突发性快速型心律失常可采用药物治疗措施，及时消除或控制心律失常向恶性类型发展。（二）常用药物1室上性心动过速的常用药物：详见表5-3。表5-3 治疗室上速的常用药物药 物剂 量使用方法注射时间中止发作时间半衰期疗 效腺

31、苷6mg-12mg静推1-2s40s20s90%ATP10mg-12mg静推1-2s20s20s90%维拉帕米（异搏定）5mg-10mg静推3-5min80s6h80%普罗帕酮（心律平）1mg-1.5mg/kg静推3-5min5min5h85-90%硫氮唑酮10mg-20mg静推2-3min5min4-6h低于维拉帕米氟卡胺1.5mg-2mg/kg静推5-10min3-5min14h80%缓脉灵50mg静推3-5min90s5-10min美西律200mg静推3-5min8-12h70%2心房颤动的常用药物：详见表5-4。表5-4 心房颤动时的常用药物药物剂量（首次）给药方法维持量转复率奎尼丁2

32、00mg1次/6小时，口服200mg40%氟卡因100mg-150mg1次/12小时，口服400mg/日50-90%索他洛尔80mg-240mg2次/日60-120mg/日50-60%艾司洛尔0.5mg/（kgmin）首剂量1min推注，维持量滴入4min后判定效果0.05mg/（kgmin）胺碘酮（乙胺碘呋酮）200mg600mg /d200-400mg /d50-90%普罗帕酮（心律平）70mg150mg-300mg静推3次/日，口服280-350mg/d55-60%40-75%毛花甙丙（西地兰）0.4mg静推0.2mg/次3常用的受体阻断剂：详见表5-5。表5-5 常用受体阻滞剂的用法药

33、名用量及用法药物达峰时间药物半衰期-受体阻滞程度普萘洛尔10mg-20mg，3次/日，口服1mg-5mg，必要时，静推2小时3-4小时1烯丙洛尔25mg-50mg，3次/日，口服2.5mg-5mg，必要时，静推1-3分钟10分钟4小时2小时吲哚洛尔2.5mg-5mg，3次/日，口服0.2mg，必要时，静推2小时2-5分钟2小时2-5分钟10索他洛尔20mg-80mg，3次/日，口服5-13小时0.3醋丁洛尔200mg-400mg，1-2次/日，口服2-4小时3-6小时0.3阿替洛尔50mg-200mg，1-2次/日，口服2-4小时4-5小时1美托洛尔 25mg-50mg，3次/日，口服 5mg

34、，必要时，静脉推注.（无效时间隔5-10min可重复使用）3-4小时1艾司洛尔负荷量 0.5mg/kg-1.min-1 静注（1min）维持量 2550gkg-1.min-1（4min）最大剂量300gkg-1min-15分钟20分钟0.8比索洛尔初始量2.55mg，逐渐增至10mg-30mg，3次/日，口服40（王育珊）第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭（急性心衰 Acute Heart Failure）是指由于某些突发性因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调，心排血量明显、急剧下降引起机体组织器官发生以急性淤血和灌注不足为主要临床表现的综合征候群。急性心衰一词常常用来专门描述急性心源性肺水肿，但

35、也适用于心源性休克的描述，因此，为了更精确的对急性心衰进行临床表述，可以分别采用急性肺水肿或心源性休克的诊断。ICU病房中发生的心力衰竭以急性心力衰竭和充血性心力衰竭急性发作最为常见，而急性心衰和危重病同时并发更加重了病情的危险性，对于此类患者处理不及时或处理不当，又常常会加重病情恶化，甚至加速死亡。【病因与诱因】急性心衰的发生绝大多数与器质性心脏病密切相关（详见表5-6），询问确切的心脏病史有利于临床诊断；对确切心脏病史者应注意询问有否可引发心脏病变的潜在疾病史，如高血压病、甲状腺功能亢进症、慢性重症性贫血等。一、常见病因急性心里衰竭的常见原因可见于各种心脏本身病变和非心脏性疾病两大类型。详

36、见表5-6。表5-6 引发急性心力衰竭的常见原因心脏病变非心脏病变冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、急进型高血压病心肌病、高血压心脏病、心脏瓣膜病、高血压危象心包炎、急性心包填塞、室间隔穿孔慢性严重性贫血急性乳头肌功能不全、肺心病、甲状腺机能亢进症各种先天性心脏病及术后、心脏介入性检查和治疗、心脏外伤及修补术后急性坏死性胰腺炎二、诱发因素急性心衰大部分患者在发病前有明显的诱发因素。积极查找发病诱因，并给予针对性处理，常常对患者的救治可以起到事半功倍的效果。临床常见的诱因：各种原因所致的感染；激烈的体力活动或劳动；过度的情绪激动或紧张；输血、输液速度过快或过量；急性大失血或严重贫血；妊娠或分娩；急性

37、冠血管供血不足；严重心律失常，尤其为突发性快速型者；某些药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物；严重的电解质紊乱与酸碱平衡失调。【诊断与鉴别诊断思维要点】（一）急性心衰发病一般均有原发性心脏病的病史，询问相关病史对确定病因有重要意义。高血压急症、冠血管急症等是急性心衰较常见的原因或诱因。（二）如能除外其他原因引起的病床上稍微活动（包括床铺整理、翻身叩背）后呼吸困难或平卧时出现明显气急是ICU病房患者急性左心衰最早期的表现；急性肺水肿是急性左心衰最典型表现。咳粉红色泡沫痰伴极度呼吸困难是急性肺水肿特有体征。（三）感染是原有心脏病患者发生急性心衰的最常见诱因，也是诊断思维

38、中不可忽视的要素。而感染是ICU常见的基本疾病或并发症，特别对于肺部感染出现呼吸困难、咳嗽、咳痰时应注意与急性心衰的鉴别。（四）对手术科室转入ICU病房的患者一定要注意仔细询问本次进入ICU病房前有否创伤抢救、麻醉、大手术，以及过量或快速输液史。（五）ICU住院患者出现阵发性夜间呼吸困难或平卧性呼吸困难，应注意到急性左心衰的可能。【抢救与治疗措施】一、抢救程序详见图5-27。半卧位或坐位高流量吸氧镇静剂有肺水肿吗啡肌注无肺水肿安定肌注快速利尿剂血管扩张剂强 心 剂无禁忌症者有洋地黄禁忌症者选用洋地黄类选用-肾上腺能受体兴奋剂选用磷酸二酯酶抑制剂30-50%酒精加入湿化瓶急性左心衰竭其他辅助用药

39、图5-27 急性左心衰的抢救程序二、抢救措施（一）体位：迅速将患者头侧位置升高，采取端坐位或45以上角度半卧位，如患者病情允许时可将发生急性肺水肿的患者两腿摆成自然下垂状，以减少回心血量。（二）吸氧：迅速调整吸氧浓度和吸氧量，给予中或高流量（4-6L/min）吸氧，也可以在吸氧湿化瓶中加入20-50%酒精（不再加水），也可以使用三甲硅油消泡气雾剂、1%硅酮以缓解呼吸困难。乏氧严重患者可给予人工机械辅助通气，已经采用人工机械通气的患者可加大氧气浓度或调整呼吸模式。（三）镇静剂：1安定：10mg，肌肉注射；或5-10mg，静脉注射。2吗啡：3-5mg，静脉注射；或5-10mg皮下注射或肌肉注射。3

40、哌替啶（杜冷丁）：50-100mg，肌肉注射；或50mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。4注意事项：（1）安定静脉注射不宜过快或剂量过大，有呼吸中枢受抑制（未给予机械通气）的患者或昏迷者不宜使用。（2）吗啡适用于急性肺水肿伴烦躁不安者，对同时伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾患和老龄患者应慎用或禁用。（3）哌替啶适用于吗啡禁忌者或不能耐受者，特别适于伴有心动过缓者。（四）快速利尿剂：1呋喃苯氨酸（速尿）：2060mg加入5%葡萄糖20ml静脉注射。2注意事项：（1）禁用或慎用：低钾血症、低血压或休克、急性心肌梗死、主动脉狭窄、严重糖尿病、氮质血症、高尿酸血症。（2）使用过程中应注意监测电

41、解质。（五）血管扩张剂：1硝酸甘油：（1）0.30.6mg舌下含服，510min后可重复使用。（2）525mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，开始剂量0.30.6g/kgmin，逐渐加量至0.5-0.8g/kgmin。2硝酸异山梨醇酯（消心痛）：30mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，适用于冠心病心绞痛伴急性心衰。3硝普钠：2550mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，0.50.8g/kgmin。4酚妥拉明：530mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，0.10.2mg/min。（六）强心剂：1洋地黄类：（1）毒毛旋花子甙 K：0.1250.25mg加入25%葡萄糖溶液

42、中20ml中缓慢静脉注射。（2）毛花甙丙（西地兰）：0.20.4mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。（3）注意事项： 用药前应注意询问本次给药前有否用过此类药物及剂量，是否目前正在口服地高辛制剂。 原则上重复给药应间隔46小时，但首次给药使用半量者，可根据病情需要缩短给药时间。 急性心肌梗死引起的急性心衰24小时内禁用洋地黄类药物。 老年人、严重缺氧、低钾、高钙、休克者应慎用或减量用药。 急性心包填塞者不宜应用洋地黄类药物。 高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者要慎用或禁用洋地黄类药物。2非洋地黄类强心剂：（1）胺吡酮（氨力农）：首次负荷0.751.0mg/kg，1015分

43、钟内静脉注射，然后以510g/min静脉滴注维持。（2）米力酮（米力农）：首次负荷2550ug/kg，1015分钟缓慢静脉推注，维持量0.250.75g/kgmin。（3）多巴酚丁胺：20200mg加入250ml液体中稀释后以220g/kgmin静脉滴注。（4）注意问题： 依病情采用间断、短程、小剂量原则。 加强使用过程中的心电监测。（七）氨茶碱：1用剂量：0.250.5加入2040ml液体稀释后缓慢静脉注射。2用药注意事项： 不做为急性心衰的首选用药，多用于心源性或支气管哮喘不易区分时。 可做为辅助药物用于急性心衰伴有明显哮喘时。 静脉注射给药时不宜过快（15分钟）或浓度过高（25g/ml）

44、。 急性心肌梗死伴血压降低者忌用。（八）肾上腺皮质激素类：（1）地塞米松：1020mg，静脉注射。（2）甲基强的松龙：80160mg，静脉注射。（3）注意事项： 不要做为必选药物，可依引发急性心衰的原发病情使用。 使用中应注意激素副作用。 要注意或预防应激性溃疡出血。（王育珊）第三节 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指冠状动脉血流突然减少或完全中断引起的急性心肌缺血、损伤乃至坏死而产生的临床综合征。ACS的临床类型主要包括不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）、非ST段抬高的（非Q波）心肌梗死、

45、ST段抬高的（Q波）心肌梗死及急性心源性猝死。ACS可以说是介于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种状态，是急救中常遇到的冠血管急症，发生率约占冠心病患者50%以上。如若紧急状态下对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死鉴别不清时可以统称为ACS，如若能明确诊断为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死时，一般仍应使用各自的诊断名称。【诊断思维程序】一、病史与问诊（一）常见症状：1胸痛：急性冠状动脉综合征最常见的首发症状为胸痛，此种胸痛具有一定的特征性，常表现为胸骨后中上段、手掌大小范围、短时间的压榨性或窒息性疼痛。此种疼痛常可由于使用扩冠药物而缓解。2胸闷、气短：阵发性的、范围叙述不详的胸闷，伴有明显气短症状可

46、能是急性冠状动脉综合征仅次于胸痛的一种主诉。3呼吸困难：阵发性或持续性呼吸困难也是急性冠状动脉综合征常有的主诉之一，问诊时应注意呼吸困难的特征及伴随症状，以利于同气管或肺部疾病相鉴别。（二）发病诱因：急性冠状动脉综合征在发生前大多有引发的诱因，但部分患者也可能诱因不清，ICU患者较常见的诱因见于：（1）情绪激动或紧张；（2）用力排便；（3）气温骤变或过度寒冷；（4）血压突发性过高或降低；（5）突发性快速型或严重过缓型心律失常；（6）创伤或剧烈疼痛；（7）严重的低血糖；（8）休息与睡眠不足；（9）某些药物影响；（10）急性冠脉缺血或进行性贫血；（11）严重感染；（12）甲状腺机能亢进；（13）手

47、术或麻醉影响。二、临床特点与鉴别（一）不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛的概念是针对着稳定性心绞痛而言，可能是急性心肌梗死的先兆，如若没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶变化外，可按不稳定性心绞痛来处理。（二）急性心肌梗死（AMI）：是心肌急性缺血性坏死，也是急性冠状动脉综合征中的危重类型，由于并发症较多，死亡率较高，50%的死亡发生在发病后的1小时之内，最常见的原因是心室颤动。AMI的典型胸痛与心绞痛的区别在于：疼痛时间更长，往往超过30分钟，或可长达数小时；疼痛程度较心绞痛更严重；服用硝酸甘油或休息，疼痛往往不能缓解；往往易伴恶心、呕吐等消化系统症状。典型AMI的诊断要点为：演进性或特征性心电

48、图改变：心电图上可见有病理性Q波，弓背向上型S-T段上移；序列性心肌酶学变化：典型者心肌酶学变化顺序一般为，肌红蛋白、CK-MB、TnT、TnI、CK、LDH1、LDH。（三）原发性心脏骤停：是急性冠状动脉综合征中最危险的类型，有关抢救详见心肺复苏章节。三、辅助检查与鉴别的意义：急性冠状动脉综合征辅助检查在ICU病房常受到一定限制，但对临床有一定鉴别意义的检查仍是必须的，故应把握检查的时机或做紧急床旁检查，常规的项目主要包括：（一）心电图检查或监测：1心电图检查：对心肌急性缺血、损伤、坏死及心律失常定性有重要的鉴别意义，是急性冠状动脉综合征应必查的项目。（1）不稳定型心绞痛：心电图是否有变化常

49、依患者冠状动脉病变的程度及患者对疼痛耐受性密切相关。典型患者心电图变化的特点为，以R波为主的导联S-T段呈水平或下垂形下移0.1mv，T波低平、双向或倒置，呈一过性，心绞痛缓解后心电图可恢复正常。原有慢性冠血管供血不足的患者，S-T、T改变在原有改变的基础上变化上更明显，发作后恢复至原来水平。如有急性发作前后心电图进行对比，则更有利于做出诊断。需要指出的是部分患者即使有心绞痛急性发作，但心电图也可能表现正常，临床切不可单纯以心电图有否改变来确定诊断。部分患者也可表现为S-T段上抬；如果发作持续时间较长，缓解后S-T段虽然可以恢复正常，但可以出现T波倒置；如T波倒置过深持续24小时未恢复正常时，

50、需做心肌酶学检查，以除外急性心肌梗死。（2）急性心肌梗死： 对疑诊急性心肌梗死的患者应迅速描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9，V3R-V5R），以便为进一步治疗争取时间。 典型心电图改变，表现为定位的导联出现坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性诊断方法见表5-7。表5-7 急性心肌梗死定位诊断方法部 位导 联病变血管前壁前间壁V3-V5V1-V3前降支前降支前侧壁V5-V7、I、AVL广泛前壁V1-V5、I、AVL左冠脉主干下壁II、III、AVF下间壁II、III、AVF、V1-V3下侧壁II、III、AVF、V5-V7高侧壁I、AVL后壁V7-V9右室V3R-V

51、5R 超急期心电改变：部分患者出现症状时可能处于AMI极早期，心电尚无典型改变，因此容易漏诊，此期由于电生理不稳定，原发性室颤发生率高，患者易发生猝死，必须予以重视并加强床旁心电图监测。此期心电图主要特点表现为：（1）T波高耸：定位导联出现巨大直立的T波，此种T波变化较S-T段改变出现更早；（2）S-T段损伤型抬高：定位导联S-T段变直，斜行向上偏移与T波的前肢融合，背向梗死区的导联S-T段呈现为 “对称性”下移。（3）急性损伤阻滞：定位导联R波上升速度略有减慢，室壁激动时间0.045s，QRS波幅增高，时限延长至0.12s以上。 心内膜下心肌梗死心电改变：无Q波性AMI的类型之一，心电图无异

52、常Q波，但可显示S-T段普遍或在梗死导联出现明显压低0.2mv，继而T波倒置呈梗死性演变过程，由于此种情况有时不易与严重心肌缺血鉴别，故在处置时需结合临床症状、心肌酶学及治疗后心电图变化区分，尤其心电变化过程需有一定时间的观察，ICU医务人员应加强床旁心电监测。 无Q波心肌梗死：与心内膜下AMI心电相似，也是在QRS波群中不出现异常Q波，而相应的定位导联中R波电压呈进行性下降，S-T段轻度抬高，并有典型的T波衍变过程，此种心肌梗死需要结合临床表现和血清心肌酶学改变来综合鉴别。（二）心肌酶学检查：对不稳定性心绞痛或疑为AMI患者应及时进行心肌酶学检查，必要时应适时跟踪检查。1CK及CK-MB：单

53、纯CK水平升高，不具AMI诊断意义，需结合具体情况分析，如同时伴CK-MB升高则有肯定的意义。一般在AMI后46小时开始升高，峰值大多出现在1824小时，溶栓治疗者峰值提前（峰值大多为正常的210倍），72小时左右恢复正常。2AST及mAST：AST广泛存在于各种细胞中，单纯升高缺乏对AMI的诊断价值，m-AST有一定的特异性，同时升高时对诊断有一定参考价值，AMI时多在812小时开始升高，2448小时达峰值，36天恢复正常。3TnI及TnT：特异性与敏感性较CK-MB更强，出现时间早，持续时间长，对溶栓早期再通有较好的提示，多在36小时开始升高，1824小时达峰值，714天恢复正常。4Mb（

54、肌红蛋白）：4小时即可升高，24小时左右恢复正常。5LDH及LDH1：与AST及m-AST的意义相似，大多在AMI后1224小时开始升高，峰值多出现在34天，约714天恢复正常。【抢救原则与措施】一、抢救原则减少氧耗，改善氧供，扩张冠脉，降低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。二、抢救程序紧急建立静脉通路急性冠脉综合征心电图检查即刻吸氧心肌酶学检查硝酸酯类药物含服急性心肌梗塞不稳定性心绞痛镇痛、镇静剂常规用药血压正常者静点硝酸酯类药物血压低或休克静点多巴胺类药物病情稳定病情稳定常规心电及生命体征监测心肌酶学监测无禁忌者30天内溶栓治疗有条件者可行紧急PTCA继续扩冠药物治疗肝素类抗凝治疗三、抢

55、救措施（一）一般性处置：适用于所有冠血管急症1对疑诊患者即刻给予中、高流吸氧，流量为36L/min。2建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。3镇静与镇痛（1）首选：安定10mg 肌注；罂粟碱3060mg 肌注。（2）如效果不佳或已肯定的AMI者可使用：吗啡 35mg静脉注射或 510mg 皮下注射；哌替啶（杜冷丁）50100mg 肌注。曲吗多 50-100mg 肌注。（3）吗啡使用的禁忌为：低血压症或休克；老年慢性阻塞性肺病或呼吸抑制。另外，心动过缓、房室传导阻滞应慎用。应用吗啡出现明显副作用者可应用纳络酮纠正。（二）不稳定性心绞痛处理的选择用药：1硝酸酯类药物：（1）硝酸甘油：舌下含服：0.

56、30.6mg ，咀嚼后含化，急救时最方便的方式。静脉注射一般多以510mg 加入250ml的溶液中，510ug/min，并以每隔510分钟逐渐加量至10ug/min，直至临床症状缓解或出现头痛及收缩压较治疗前下降30mmHg等限制性副作用的发生，待心绞痛消失24小时后，可改为口服制剂、皮肤贴敷剂或气雾剂。（2）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下含服：5mg，咀嚼后含化。静脉滴注：（异舒吉、鲁南欣康）1020mg 加入250ml的溶液中，27mg/min。口腔喷雾：1.25mg喷于口腔颊部粘膜。硝酸酯类药物使用注意事项：下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死，明显血压偏低（收缩压 90mmHg）尤其合并心动

57、过缓时，不宜舌下含服硝酸甘油。小剂量硝酸酯类药物也可能产生突发性低血压或心动过缓而危及生命，应注意早期血流动力学监测。2钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂能有效地减轻不稳定性心绞痛的症状，但不能预防急性心肌梗死的发生或降低病死率，除外有明确的适应证，否则不作为首选药物，一般应做为次选药物使用。（1）硝苯地平（心痛定）：舌下含服：510mg，主要适用于伴有高血压的心绞痛发作。（2）地尔硫卓（硫氮卓酮、合心爽、恬尔心）：适用于心绞痛急性发作伴阵发性室上性心动过速或阵发性快速型房颤。首次用0.25mg/kg，稀释后缓慢静脉推注，未能达到治疗效果后者，15分钟后可重复给药0.35mg/kg，静脉推注。（3）维

58、拉帕米（异搏定）：适用于心绞痛急性发作伴多发房性早搏或阵发性快速型房颤、室上性心动过速，510mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。3-受体阻滞剂：-受体阻滞剂可用于所有无禁忌症的不稳定性心绞痛，特别适用于心绞痛伴发精神因素所致的窦性心动过速、血压偏高、房性早搏、阵发性室上性心动过速或阵发性快速房颤。如与硝酸酯类合用可减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，有较好的临床疗效。常用药物：美托洛尔2550mg，12次/日，口服。阿替洛尔2550mg，每日一次口服。普萘洛尔1020mg，3次/日，口服。（三）急性心肌梗死的急救用药：1阿斯匹林：无禁忌症提倡早期用药，300mg 嚼后服用，以后每天

59、服药一次。2-受体阻滞剂：早期用药效果受到肯定，可减少或控制梗死面积，降低严重心律失常发生率，预防猝死。常用药物同心绞痛-受体阻滞剂，用药剂量应采用递增方法，逐渐达到有效的治疗量。禁忌症：心率60次/min；收缩压100mmHg；中、重度急性左心衰；房室传导阻滞；支气管哮喘；胰岛素依赖性糖尿病。3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：早期用药可预防梗死面积扩展，减少再灌注心律失常，改善AMI后的生存率，常用药物：卡托普利：首次6.25mg口服，2小时后加服12.5mg，1012小时后再给50mg，随后以50mg二次/日口服；伊那普利：2.5mg 1次/日 口服；赖诺普利：2.5-5.0mg 1次/日 口服；雷米普利：1.25mg 1次/日 口服。对无并发症的心肌梗死患者可连续用药46周。4. 抗凝治疗用药：肝素，可以降低AMI患者的病死率和再梗死发生率，50