心力衰竭七年制

《心力衰竭七年制》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭七年制（71页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、心力衰竭心力衰竭心研所多媒体制作中心定义心力衰竭（heart failure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）。病因一、基本病因一、基本病因：引起心力衰竭的原因很多，从病理生理基础而言分：（一）原发性心肌（一）原发性心肌舒缩功能障碍舒缩功能障碍： 1、心肌病变 2、心肌原发或继发代谢障碍 病因（二）心（二）心脏脏负荷过负荷过度度：1 1、压力负荷过、压力负荷过度度：亦称后负荷过度。左室压力负荷过重

2、见于高血压；右室压力过重见于肺动脉高压。 2 2、容量负荷过、容量负荷过度度：亦称前负荷过度，主 要有以下三种情况：（1）左心室容量负荷过度：如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等。病因（2）右室容量负荷过重：如房间隔缺损等。（3）双室容量负荷过度：如严重贫血、甲亢等。病因二、诱因二、诱因1、感染 为常见诱因：特别是呼吸道感染。2、心律失常：各种快速性心律失常，特别是房颤。3、肺栓塞 心衰病人长期卧床易发生。病因4、劳力过度。5、妊娠和分娩。6、贫血与出血。7、其他 如输血、输液过多或过快等。病理生理一、 Frank-Starling机制二、神经内分泌的激活病理生理心肌松弛性胞浆Ca心肌细胞死亡心肌能量

3、消耗后负荷血管收缩心力衰竭心排血量神经体液兴奋RASSAS心肌细胞死亡心肌能量消耗变力效应心律失常猝死InSP3 cAMP循环 心脏-+-图 3-2-2 肾素-血管紧张素和交感-肾上腺素能 系统激活时对心脏代偿功能的影响病理生理三、心肌损害和重构（插图P180 图3-2-3）病理生理四、舒张性心力衰竭： 是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍。图 P181 图3-2-41.急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 以慢性多见2.左心衰竭 特征是肺循环淤血 右心衰竭 以体循环淤血为主要表现 全心衰竭3.低排血量和高排血量型心力衰竭4.收缩性和舒张性心力衰竭5.无症状性

4、心力衰竭和充血性心力衰竭临床类型临床类型（四）按症状分： 无症状性心力衰竭：左室已有功能不 全、射血分数降至正常以下（40%） 而无心衰症状阶段。 充血性心力衰竭：按NYHA分四级。临床类型临床类型（NYHA ）分级方法级：级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、 心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。级：级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常 活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞 痛等症状。级：级：体力活动明显受限。轻于日常的活动即可 引起上述症状。级：级：不能从事任何体力劳动。休息亦有症状， 体力活动后加重。（NYHA ）分级方法 1994年修订标准增加了客观评定标准，根据心电图、运动试验、

5、X线、超声心动图等客观检查分为A、B、C、D四级。慢性心力衰竭概述（1）根据Framingham地区资料：45岁以上人群年发 病率：男 7.2例/1000，女 4.7例/1000。（2）充血性心衰患者平均存活时间： 男 1.7年，女 3.2年。（3）5年存活率：男 25%，女 38%。（4）引起充血性心衰的病因： 我国：瓣膜病居首，其次是高血压病和冠心病，扩 张型心肌病。 美国：高血压病、冠心病为主要原因。临床表现 一、左心衰竭 主要表现为肺循环瘀血和心排血量降低。 （一）症状（一）症状： 1、呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 最早出现，发生于体力活动时，休息即可缓解。夜间阵发性呼吸困难

6、夜间阵发性呼吸困难 通常伴有两肺哮鸣音，也称心源性哮喘。端坐呼吸端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿临床表现2. 2. 咳嗽、咳痰和咯血咳嗽、咳痰和咯血3. 3. 体力下降、乏力和虚弱体力下降、乏力和虚弱4. 4. 泌尿系统症状泌尿系统症状临床表现（三）体征（三）体征1.一般体征2.心脏体征 一般以左心室增大为主，可闻及舒张早期奔马律，P2亢进和交替脉。3.肺部体征 肺底湿罗音是左心衰竭的主要体征，有时可闻及哮鸣音或干罗音。有时发生胸水。临床表现二、右心衰竭 主要表现为体循环淤血（一）症状（一）症状 1、胃肠道症状 2、肾脏症状 3、肝区疼痛 4、呼吸困难临床表现（二）体征（二）体征：1 1、心脏体征

7、心脏体征 右心衰多为左心衰引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。可闻及右室舒张期奔马律。三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。2 2、肝颈静脉反流征、肝颈静脉反流征3 3、瘀血性肝大和压痛、瘀血性肝大和压痛4 4、水肿、水肿5 5、胸水和腹水、胸水和腹水6 6、其他、其他 周围性紫绀。临床表现三、全心衰竭三、全心衰竭 多为心脏病晚期，具有左、右心衰的临床表现。临床表现一、实验室检查一、实验室检查1、常规化验检查、常规化验检查2、心电图、心电图V1ptf（V1导联P波终末负电势）是反映左心功能减退的指标， V1ptf -0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。三、超

8、声心动图三、超声心动图：可用M型、二维和多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。实验室检查和心功能测定实验室检查和心功能测定4.X4.X线检查线检查：心脏：外形改变，有助于原发病诊断；大小 改变（测量心胸比例）。肺脏：肺淤血：判断左心衰严重程度。KerleyB线：肺间质水肿时在两肺野下部肋 膈角处可见密集而短的水平线。蝴蝶状肺门阴影：有肺泡性肺水肿时出现。 可有胸腔积液。实验室检查和心功能测定二、有创性血流动力学监测：二、有创性血流动力学监测：a、方法：多采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法b、常用血液动力学参数及正常值中心静脉压 (CVP) 612 cmH2O肺毛细血管楔嵌压 (PCW

9、P) 612 mmHg心搏量 (SV) 6070ml心搏指数(SI) 4151ml/min心排血量（CO） 56L/min心排指数（CI） 2.64.0L/minm2射血分数(EF) 0.50.6 诊断和鉴别诊断一、诊断：（1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水 肿的特点，一般不难作出诊断。（2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊断、 病理解剖诊断、病理生理诊断、心功 能分级。二、鉴别诊断：（）左心室衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾 病引起的呼吸困难相鉴别；特别是慢性 阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸 困难，但咳痰后就缓解，不一定需要坐 起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘 鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰

10、，则可 判断为心源性哮喘。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（2）右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性 水肿、心包疾患和肝硬化所引起者相 鉴别。肾性水肿多出现于眼睑、颜面 部组织较疏松的部位，且以晨起较明 显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。 心包疾患和肝硬化腹水征常较外周水 肿为明显。治疗一、治疗原则一、治疗原则：1、去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。2、稳定心力衰竭的适应（adaptation）和代偿（compensation）机制，避免发展至适应不良（maladaptation）或失代偿（decompensation） 阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌 细胞进一步死亡和左室

11、进行性扩大等。3、缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加 心排血量等。二、治疗目的二、治疗目的： 1、纠正血流动力学异常，缓解症状。 2、提高运动耐量，改善生活质量。 3、防止心肌损害进一步加重。 4、降低死亡率。三、治疗方法三、治疗方法：（一）去除或限制基本病因，消除诱因。（二）减轻心脏负荷：治疗 1、休息：体力活动应予限制，但不强调完全 卧床休息。 精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用，有时甚至诱发肺水肿，应予以心理治疗或兼药物辅助。 2、控制钠盐摄入： 过去重视钠盐摄入的控制，但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠的控制不必过严，以免发生低钠血症。治疗3、利尿剂的应用：、利尿剂的应

12、用：a、机理：抑制钠、水重吸收而消除水肿、减少循环 血容量减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。b、利尿剂分类： 排钾类：襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂 （噻嗪类）。 保钾类：作用于远曲小管远端和集合管的制剂。c、利尿剂不良反应： 过度利尿可导致：严重电解质紊乱和酸碱平衡失调；血容量不足、低血压、循环衰竭、氮质血症。治疗d、合理应用利尿剂：（1）排钾利尿剂宜间歇应用：因强力排钾、 排钠作用，间歇应用以使机体电解质有 一恢复平衡的过程。 保钾利尿剂起效较慢，作用较弱， 故宜持续应用。（2）排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必 补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。（3）根据病情轻重选择应用。 轻

13、：噻嗪类和襻利尿剂间歇应用。治疗治疗 中：保钾利尿剂持续应用，合并噻嗪类或 襻利尿剂的间歇应用。 重：保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持 续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇 应用。（4）根据肾功能选择应用：肾功能不全时应 选择襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸 碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂， 后者有时可引起严重的高钾血症。 （5）根据治疗反应调整剂量。 （6）注意水、电解质紊乱、特别是低钾、 低镁和低钠血症。 （7）注意药物的相互作用。 （8）噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不 良作用，并可引起高尿酸血症。治疗 4 4、血管扩张剂的应用：、血管扩张剂的应用：（1）作用机制：扩张容量血管和外周阻力血管而

14、减 轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室 功能。多中心临床试验的结果表明，改善患者 血液动力学，减轻淤血症状。（2 2）适应症）适应症： 中重度心衰（主要是左心衰竭）患者，如无禁 忌症均可应用。 特别适用于瓣膜返流性心脏病（二尖瓣、主动 脉瓣关闭不全）、室间隔缺损，可减少返流和 分流，增加前向心排血量。治疗（3 3）非适应症）非适应症： 不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主 动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。 因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。 慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌 梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压 的降低可加重心肌缺血。（4 4）禁忌症）禁忌症：血容量

15、不足，低血压，肾功能衰竭。治疗（5）制剂的选择： 静脉扩张剂：静脉扩张剂：降低前负荷 如硝酸酯类。 小动脉扩张剂：小动脉扩张剂：降低后负荷 如立其丁。 平衡性扩血管剂：平衡性扩血管剂：同时降低前后负荷 如 硝普钠、血管紧张素转 换酶抑制剂（ACE-I）。治疗（三）、增加心排血量：可增强心肌收缩力的药物（亦称正性肌力药物）有三类： 1、洋地黄类药物：、洋地黄类药物：（1）药物作用： a、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶， 使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-Ca+交换， 细胞内Ca+水平随之升高，而有正性肌力作用， 未发现有正性松弛作用。 b、迷走神经兴奋作用： C、电生理作用：

16、抑制心脏传导系统，大剂量时可提 高心房、交界区及心室的自律性。治疗治疗（2 2）适应症）适应症： 适用于中重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦运用于窦性心律者。 肺源性心脏病引起右心衰应慎用。（3 3）不宜应用的情况：）不宜应用的情况： 预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁 路不应期，延长房室结不应期而导致心室颤动。 二度或三度房室传导阻滞。 病态窦房结综合征，特别在老年人。 单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其流 出道梗阻者。 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭 的患者。 急性心肌梗塞伴心力衰竭，除非合并心房颤动或（和）心脏扩

17、大，或梗塞前已在用洋地黄者，一般不用洋地黄治疗；尤其在最初24小时内。（前3种为禁忌症）治疗（4）制剂的选用： 快速作用类：运用于急性心力衰竭或慢性心力衰 竭急性加重时。 常用：西地兰：静注0.20.4mg/次，24h总量 0.81.2mg ；毒毛花甙K（strophanthin K）： 静注0.250.5mg/次。 中速和缓慢作用类：适用于中度心力衰竭或维 持治疗。 最常用：地高辛 给药方法： a、负荷量加维持量法：目前少用治疗 b、维持量法：每日0.250.5mg，约经5个半衰期 （57天）后可达稳态治疗血浓度。（5）影响剂量的因素： 对洋地黄类较敏感，应予减量应用情况：老年人，心肌缺血缺

18、氧或急性病变（如急性心梗、急性弥漫性心肌炎），重度心力衰竭，低钾血症，低镁血症，肾功能减退。 对洋地黄的耐受性增加情况：甲亢合并房颤。治疗（6）与其它药物的相互作用： a、很多药物如奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕 米、胺碘酮等与地高辛合用时，可使后 者血清浓度升高70%100%，宜将地高辛 量减半应用，并监测地高辛血清浓度。 b、治疗溃疡病的制酸药可减弱地高辛的作 用，宜将两药分开服用。治疗（7）洋地黄类的毒性反应）洋地黄类的毒性反应： a、胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、 呕吐、属中枢性。 b、神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力 模糊、黄视或绿视等。 c、心脏毒性：最重要的反应，有各种

19、心律失常： 主要有室性早搏二、三联律、交界处逸搏心律， 非阵发性交界区心动过速伴房室分离。 洋地黄可引起心电图ST-T变化，但不能据 此诊断中毒。治疗治疗 d、血清地高辛浓度：治疗浓度：0.5 2.0ng/ml， 平均1.4ng/ml。 中毒时：一般高出2-3倍。需结合临床表现来确 定其意义。 e、洋地黄类毒性反应的治疗：早诊断与及时停药。早诊断与及时停药。 出现快速性心律失常者：苯妥英钠：100mg+NS 20ml iv（510min），总量180次/min），输血输液过多过快。病因及发病机制1、症状：症状发展常极为迅速且十分危重，突发突发重度呼吸困难重度呼吸困难：3040次/min，鼻孔扩

20、张,吸气时肋间和锁骨上窝内陷。患者常取坐位，两腿下垂。频频咳嗽，咯粉红色泡沫状痰咯粉红色泡沫状痰。极度烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，紫绀。2、体征： 肺：双肺满布湿罗音和哮鸣音。 心脏：心尖部舒张期奔马律，P2亢进，心率快。 血压：交感神经激活血管收缩BP，随病 情进展BP、心源性休克。临床表现1、根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。2、注意与支气管哮喘鉴别。诊断及鉴别诊断治疗对策应包括以下三个方面：一、抢救措施：一、抢救措施：（一）病人取坐位，（一）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉 回流。轮流结扎双下肢降低前负荷。（二）高流量氧气吸入（二）高流量氧气吸入（68L/min鼻管吸入）

21、 应用酒精吸氧和有机硅消泡剂，可使 泡沫的表面张力降低而破裂，有利于 肺泡通气的改善。 动脉血氧分压60mmHg，宜予正压呼吸(positive end-expiratory pressure PEEP)治疗治疗(三三)吗啡吗啡: 1、治疗急性肺水肿极为有效药物。 2、作用机制：减弱中枢交感冲动而扩张外周静 脉和小动脉；镇静作用又减轻病人的烦躁不安。 3、510mgv（3min内推完）或皮下，必要时 15min重复一次，共23次。 4、肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺疾病、 低血压、呼吸抑制时禁用。年老体弱者减量。治疗治疗治疗治疗（四）快速利尿：（四）快速利尿： 1、呋塞米（速尿） 204

22、0mg iv。 2、本药物有扩张静脉作用，故肺水肿的缓 解早于利尿作用的发生。（五）血管扩张剂：（五）血管扩张剂： 硝普钠：12.525ug/min 每5min增加 5ug/min，维持量50100ug/min。 硝酸甘油：510ug/min 每5min增加5ug/min， 维持量 50100ug/min。（六）强心甙：（六）强心甙： 适用于有房颤伴快速心室率，已知有心脏增大伴左室收缩功能不全。 禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。 急性心梗急性期24小时内不宜用洋地黄。（七）氨茶碱：（七）氨茶碱： 1、机制：扩张支气管；正性肌力作用 （因为它亦是磷酸二酯酶抑制剂）； 外周血管扩张作用；利尿作用。治疗治疗2、心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦 可应用。3、常用量：10% G.S 20 ml+氨茶碱 0.25 iv 10min推完，0.5mg/kg.h维持， 12h后改为0.1mg/kg.h。（八）危重患者可考虑应用肾上腺糖皮质（八）危重患者可考虑应用肾上腺糖皮质 激素。激素。治疗治疗二、确定并治疗诱因二、确定并治疗诱因： 大多数急性肺水肿可以找到诱发因素：如急性心肌梗塞、快速性心律失常、输液过多、感染、高血压危象等，应积极作相应处理。三、基本病因的诊断和治疗三、基本病因的诊断和治疗： 经初步急诊处理后，应及时对基础心脏病作出诊断。治疗治疗