川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题集答案解析

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1、.病理生理学自学习题一、 名词解释1. 稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。2. 固定酸：体内除碳酸以外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸。3. 内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。4. 应激性溃疡：是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为

2、胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。5. 自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。6. DIC：弥散性血管内凝血；是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。7. 脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。8. 肠源性紫绀：食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色。

3、9. 发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒) 和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。10. 热休克蛋白：指在热应激或其它应激时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质。主要作用在于帮助新生蛋白的正确折叠、位移和受损蛋白的修复和移出，从而在蛋白质水平起防御保护作用。11. 冷休克：即低动力型休克，由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。12. 微血管病性溶血性贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。13. 活性氧：化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧产物。14. 中心静

4、脉压：指右心房和腔静脉内的压力，反映右心功能。15. 死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。16. 假性神经递质：肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。17. 氮

5、质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。18. 血流重分布：缺氧时，各器官血流量出现重新分布，心脑血流量增加，而皮肤和内脏的血管收缩，血流量减少，这种血流的重新分布具有重要的代偿意义。可优先保证重要器官的血氧供应。19. 反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。20. 心肌抑制因子：指休克时由胰腺产生的一种小分子多肽，具有抑制心肌收缩力的作用，故名。它还具有收缩腹腔内脏小血管和抑制网状内皮系统功能的作用。21. 肺性脑病：因

6、外呼吸功能障碍引起的中枢神经系统功能障碍。病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。22. 细菌移位：指肠内细菌透过肠粘膜侵入血液循环（门静脉循环或者体循环），并在远隔器官和组织中生长繁殖，产生有害作用的过程。二、填空题1. .病理生理学着重是从疾病功能和代谢改变角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学2. 疾病概论主要包括病因学和发病学两部分。3. 在的前提下,对病人进行周密细致的临床观察及必要的实验研究,是探索疾病本质的重要方法。4. 人类疾病的模式已从生物模式转变为生物-心理-社会模式。5. 疾病所引起的病人主观感觉的异常称为症状。6. 利用各种方法在患病机体查出的客观存在的变异称为体征7

7、. 病因学是研究疾病发生的原因与条件及其作用规律的科学。8. 生物性致病因素主要包括寄生虫和病原微生物。9. 先天性致病因素是指能够损害胎儿的有害因素的因素。10. 具有易患某种疾病的素质称为遗传易感性。11. 条件通过作用于病因或机体起到促进或阻碍疾病发生发展作用。12. 在因果交替规律的推动下,疾病的发展趋向是恶化或好转。13. 疾病的过程可分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。疾病的转规有康复或死亡两种结局。14. 死亡可分为生理性死亡和病理性死亡。15. 死亡的过程可分为濒死期、临床死亡期和-生物学死亡期三个阶段。16. 机体作为一个整体的永久性停止的标志是脑死亡它是指全脑功能的永久

8、性丧失。17. 在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其主要原因有肾小管重吸收功能尚不完善、新陈代谢旺盛水交换率高、和体表面积相对较大18. 阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子和与未测定的差值。19. 脑水肿按其发病机制可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿三类。20. 急性缺氧时机体代偿反应主要以呼吸系统和循环系统为主。21. 内毒素致热的主要成分是脂质A。22. 发热的基本信息分子是内生致热原，它的化学本质是蛋白质，它是由产内生致热原细胞产生和释放的23. 糖皮质激素增加是应激最重要的内分泌反应。24. 持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目减少，亲和力降低。25. 休克早期腹

9、腔内脏皮肤等部位血管剧烈收缩，心脑血管等则不明显，保证了器官的血液供应。26. 休克期引起血管扩张的局部代谢产物有H+、K+、腺苷等，还有肥大细胞释放的组胺。27. 中心静脉压主要反映右心功能抗回心血量，肺动脉楔压主要反映左心功能和回心血量。当失血性休克病人发生心衰时，二者可由降低转变为 -增高。28. DIC的纤溶亢进期,凝血酶原时间延长, 3P试验阳性, 优球蛋白溶解时间缩短。29. 心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡两种形式。30. 在MODS病情转归中起关键作用的是肾功能。31. 基本病理过程是指多种疾病中可能出现的同的、成的功能、代谢和结构。32. 在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢

10、紊乱，其主要原因有肾小管重吸收功能尚不完善、新陈代谢旺盛水交换率高和体表面积相对较大。33. 乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，故细胞内生成H2CO3减少，致使 H+的排泌和HCO3-重吸收减少，故发生AG正常型代谢性酸中毒。34.缺氧时引起冠状动脉扩张的局部代谢产物主要有乳酸、腺苷、PGI2以及H+、K+、磷酸盐等。35 影响机体对缺氧耐受性的因素主要有代谢耗氧率和机体代偿能力34. 持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目减少，亲和力下降。35. 按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、创伤、烧伤、感染和心源性休克。36. 心肌抑制因子的主要生成部位是胰腺，其主要作用是抑制心肌收

11、缩力、抑制网状内皮系统和收缩内脏小血管。37. DIC 常见的诱因可分为单核吞噬细胞系统功能抑制、肝功能严重障碍、妊娠期高凝状态、微循环血流淤滞和缺氧及酸中毒五大类。38. FDP因抗凝血酶作用、抑制血小板聚积作用及增加毛细血管通透性作用而引起出血。39. 自由基清除剂可分为低分子清除剂和酶性清除剂，前者VitE、VitA为代表；后者以过氧化氢酶、超氧化物歧化酶为代表。40. 中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入的氧在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。41. 心功能不全时，心脏以外的代偿方式有血容量增加、血流重分布、红细胞增多和组织细胞利用氧能力增强4

12、2. ARDS是典型的型呼吸衰竭，其血气变化特点是PaO2下降 PaCO2下降。43. 肾缺血或肾中毒时，远端小管中的钠离子浓度和流量均增加，刺激致密斑引起肾素分泌，肾内血管紧张素增多，使肾血管。44. 高渗性脱水的特征是_失水多于失钠_，血清钠浓度_150mmol/L _，血浆渗透压_310mmol/L _。45. 代谢性酸中毒时脑组织中_谷氨酸脱羧酶_活性增强，使_ GABA _生成增多，后者对中枢神经系统有_抑制_作用。46. 常见的全身性水肿是_心性水肿_、_肝性水肿_和_肾性水肿_。47. 应激时变化最明显的激素为_儿茶酚胺_和_糖皮质激素_，两者对免疫功能主要都显示_抑制_效应。4

13、8. 休克各期组织灌流量都出现_少灌少流_，休克早期灌_少_于流，休克期则灌_大_于流。49. DIC时最常见的临床表现有_出血_、_缺血性器官损伤_、_休克_和_微血管病性溶血性贫血_。50. 高血压可以导致心脏左室_后_负荷增加，使心肌肌节_并联性_增生，最终导致_向心性_性心肌肥大。51. 血氨升高引起肝性脑病的机制为_干扰脑的能量代谢_、_使脑内递质发生改变_、_对神经细胞膜的抑制作用_。52. 按水肿严重程度可将其分为_显性水肿_，_隐性水肿_两种类型53. 感染过程中容易诱发心衰是由于_加重心脏负担_、_内毒素抑制心肌舒缩性_、_心肌供血供氧不足_ 。54. 失代偿性代谢性酸中毒时

14、，SB降低，BB降低BE为负值血中钾离子浓度升高。55. 休克引起血管扩张的局部代谢产物有H+、K+、腺苷等，还有肥大细胞释放的组胺56. 引起血液性缺氧的常见原因有_贫血_，_ CO中毒_，_高铁血红蛋白血症_。57. 二氧化碳分压升高可使脑血管扩张皮肤血管扩张肾小血管收缩和肺小动脉收缩58. 乳果糖可以降低肠道pH值，一方面抑制肠道细菌活性，控制肠道氨的生成；另一方面吸引血液中的氨向肠道扩散以治疗肝性脑病。三、问答题1反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么.高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排

15、出的H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高，H+/Na+交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。2.试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。（1）细胞外K+降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外H+浓度降低，即发生碱中毒。（2）肾小管上皮细胞缺钾，使K+/Na+交换增强，肾排H+增加，重吸收HCO3-增加，故易导致碱中毒3试述影响机体对缺氧耐受性的因素。(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老

16、年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。4试述TNF与发热的关系。TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1g/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（10g/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是通过IL-1而致热。体外实验表明，重组的TNF能够激活单核细胞产生IL-1。TNF在70。C 加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10g/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。5试述休克与DIC的关系。

17、休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。6述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素

18、的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上的受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低

19、。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。7.试述肺性脑病的概念和发生机制。由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加脑水肿颅内高压；（2）型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增

20、加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。8假性神经递质是如何形成的.它们在肝性脑病的发生中有何作用.蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多

21、时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和储存，每当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。9试述肾性骨营养不良的发生机制。（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。10细胞凋亡和细胞坏死有什么不同.细胞凋亡是由基因控制

22、的自主性的有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体。由于这种死亡过程不导致溶酶体和细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。它是单个细胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。其生物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-

23、200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。这个长度即是核小体重复单位的大小。细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程。细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞急剧死亡。其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重的炎症反应。坏死的细胞常常是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段。11试举例说明损伤和抗损伤反应在疾病发展过程中的作用。二者互相对立，它们之间的力

24、量对比影响疾病的发展方向和转归。当损伤强于抗损伤时，疾病沿着恶性循环向恶化方向发展；反之，则向恢复健康方面发展。在一定条件下它们可以互相转化。如失血早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，甚至造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。12频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些.频繁腹泻导致大量消化液丢失，而消化液含有大量的钾离子，大量丢失而致低钾血症。此外，细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，促进肾脏排钾。13、某糖尿病患者，化验结果为：血pH 7.30, PaCO2 4.13KPa (31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140 mmol/L,血Cl-104

25、mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，HCO3-降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4） AG= 140- 16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。14、试述心性水肿的发生机制。（1）肾小球滤过率下降。（2）肾小管重吸收水钠增加。（3）体静脉压和毛细血管流体静压增高。（4）血浆胶体渗透压降低。（5）淋巴回流障碍。15、缺氧引起的循环功能障碍主要

26、表现在哪几个方面.（3） 肺动脉高压（2）心肌收缩和舒张功能下降（3）心律失常（4）静脉回流减少16.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义和优缺点。心率加快的代偿意义：一定范围内的心率加快可以提高心输出量，还可以舒张压，有利于冠脉的血流灌注。其优点在于出现早见效快，缺点是当心率过快时，心肌耗氧量过大，心肌舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。所以该代偿方式作用有限，心率越快负面影响就越明显。心肌肥大的代偿意义有：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，

27、所以心脏的总收缩力增强。向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏作功增加，心肌在相当长的时间内功能处于稳定状态，不发生心力衰竭。优点是：心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿方式。但该代偿作用也不是无限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化。17、试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭的关系。表面活性物质是由肺泡型上皮细胞合成并主动分泌，化学成分为多种脂蛋白，主要是卵磷脂。卵磷脂组成的液膜的表面张力是最低的；正常情况下，表面活性物质18-24小时全部更新一次，主要被巨噬细胞吞噬和清除。其生理功能有：（1）降

28、低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性；（2）保证大小肺泡的稳态，避免较大肺泡膨胀破裂和较小肺泡萎陷。过度通气时表面活性物质相对缺乏；长期高浓度缺氧可破坏表面活性物质；水肿液可破坏其连续性。以上情况导致大片肺泡萎缩，许多微型肺不张形成是发生呼吸衰竭的一个重要环节。18、肝性脑病时体内GABA的变化及机制.GABA改变如何引起肝性脑病.肝性脑病时血液及脑内GABA水平均增高，脑内GABA受体数目也增多。因为在肝脏疾病时，肠道细菌分解蛋白质，产生GABA增多；被吸收后经肝脏摄取代谢减少，使血液中GABA水平增高。GABA可通过通透性增高的血脑屏障进入脑内，同时脑内的氨增加又可以抑制GABA转氨酶而减少G

29、ABA的代谢，使GABA在脑中蓄积。GABA与其受体结合后，通过开放与之偶联的氯通道促进细胞外氯内流，使神经原超极化而抑制中枢神经。19、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱的机制。进行性肾单位减少使磷排出减少血磷升高，这一内环境平衡紊乱通过降低血钙引起继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多。PTH抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收，使尿磷增加，即PTH作为调节因子使血磷恢复正常，对内环境失衡进行矫正。当肾单位进一步减少，即使有高浓度的PTH也不能充分排除尿磷，血磷再次升高得不到矫正，反而因过多的PTH增强溶骨过程，引起肾性骨营养不良，产生新的内环境失衡。20、细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点.（1）

30、多样性。（2）偶联性。（3）同一性。（4）多途性。21、为什么说少尿期是急性肾功能衰竭最危险的时期.此期患者的尿量主要表现为少尿甚至是无尿，可使体内代谢废物积聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒等情况。少尿期越长，临床症状越重，预后也越差。若超过1月，则提示有广泛的肾皮质坏死、肾小球肾炎或其它伴随病变。此期的功能代谢紊乱主要表现在：（1）尿量减少、尿密度降低、尿钠含量增高、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等，可见各种管型。（2）引起高钾血症，少尿使其排出减少，而钾的来源和细胞内释放钾增加所致。高钾血症最主要的危害是心肌毒性。可引起心脏传导阻滞和诱发心律失常，严重时可致室颤或心跳骤停。

31、（3）水中毒，由于排水减少和水负荷过重所致。可引起细胞水肿，严重者可致急性肺水肿、脑水肿和心力衰竭。特别是脑水肿可引起中枢神经系统损害、颅内高压、脑疝甚至死亡。（4）代酸，由于肾的排酸保碱功能障碍以及机体分解代谢增强所致，主要造成心血管系统和中枢神经系统功能障碍。此外酸中毒还可促进高钾发生。（5）氮质血症，由肾排泄废物减少和组织分解增加所致，中重度氮质血症可致腹泻、呕吐甚至昏迷。22、患者李某某，自述有糖尿病史，血气分析其酸碱指标如下：血浆PH7.30，SB=17mmol/L,PaCO2= 4.15kPa,Na+=140mmol/L,Cl-=104mmol/L。请判断该患者是否存在酸碱平衡紊乱

32、，如有，请分析其类型并简述你的判断理由。该患者存在酸碱平衡紊乱。患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，HCO3-降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。23、休克晚期又称为休克难治期，为什么说“难治”.因为在休克晚期会出现微循环衰竭，出现微血管平滑肌麻痹，微血管对各种血管活性药物以及输血、补液治疗几无反应，故此期又称休克难治期。此期微循环的变化特点

33、是：（1）毛细血管前后阻力均降低。（2）真毛细血管内血流停滞（不灌不流）。（3）微循化麻痹，对治疗几无反应。（4）广泛的微血栓形成，造成细胞及器官功能衰竭。造成此期微循环衰竭和弥散性血管内凝血的主要机制有：内毒素血症；血液高凝状态；内外源性凝血系统激活以及血细胞受损。微循环衰竭的后果是：出血使有效循环血量减少，血压降低。器官功能衰竭，持续低血压等原因导致细胞自溶，微血管栓塞加重组织缺血改变，使重要器官发生“不可逆”损伤.全身性炎症反应综合征可导致广泛器官损伤，终致MSOF。24.、极少数非典型肺炎患者可能并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），用所学知识谈谈其可能形成机制。试提出治疗原则。非典型肺

34、炎引起ARDS的主要机制有：（1）急性肺损伤发生的机制：有些致病因子可直接作用于肺泡-毛细血管膜引起肺损伤；致病因子还可通过激活吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血小板等间接引起肺损伤。（2）急性肺损伤引起呼衰的机制：通过肺内解剖分流，引起低氧血症；通气与血流比例失调，肺泡通气不足引起功能性分流，肺内弥散性血管内凝血及血管活性物质引起的肺血管收缩又导致死腔样通气；肺泡通气不足：肺水肿，肺泡型上皮受损导致限制性通气不足，肺水肿液阻塞气道，炎性介质引起支气管痉挛可致阻塞性通气障碍；弥散功能障碍：肺水肿、肺内透明膜形成以及肺不张、肺实变等导致肺弥散功能障碍。治疗原则：密切观察病情，保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染，氧疗，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，补充营养并对症支持。您好，欢迎您阅读我的文章，本WORD文档可编辑修改，也可以直接打印。阅读过后，希望您提出保贵的意见或建议。阅读和学习是一种非常好的习惯，坚持下去，让我们共同进步。. v