水电解质酸碱平衡习题和答案解析

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1、WORD格式可编辑第三章水、电解质代谢紊乱【复习题】一、选择题A型题1.高热患者易发生()A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C .等渗性脱水D.高容量性低钠血症E .细胞外液显著丢失2 低容量性低钠血症对机体最主要的影响是()A.酸中毒 B.氮质血症C .循环衰竭 D.脑出血E .神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克()A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C. 等渗性脱水D.高容量性低钠血症E .低钾血症4 .低容量性低钠血症时体液丢失的特点是()A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无

2、丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5.高容量性低钠血症的特征是()A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6 低容量性高钠血症脱水的主要部位是()A.体腔 B.细胞间液C.血液 D.细胞内液E.淋巴液.7 水肿首先出现于身体低垂部，可能是()A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8 易引起肺水肿的病因是()A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9 区分渗出液和漏出液的最主要依据是()A.晶体成分B.细胞数目C 蛋白含量 D. 酸硷度E.比重10 水肿时产生钠水潴留的

3、基本机制是()A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11 细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放()A.1-2%B.3%-4%C.5%-6%D.7-8%E.9-10%12 临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予()A.高渗氯化钠溶液B.10 %葡萄糖液C. 低渗氯化钠溶液D.50 %葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易出现()A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E .低钠血症14盛暑行军时大量出汗可发生()A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.

4、低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E .水肿15 .低容量性高钠血症患者的处理原则是补充()A.5 %葡萄糖液液B. 0.9% NaCIC.先3%NaC液,后5%葡萄糖液D. 先5%葡萄糖液，后0.9%NaCI液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCI液.16 .影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是()A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17.影响血管内外液体交换的因索中卜列哪一因索不存在()A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18.微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ()A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体

5、静压卜降D.组织间液的胶体渗透压增咼E.血液浓缩19.低蛋白血症引起水肿的机制是()A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C.组织间液的胶体渗透压升高D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20. 充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为()A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C. 出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21. 血清钾浓度的正常范围是()A . 130150 mmol/LB . 140160 mmol/LC . 3.5 5.5 mmol/LD . 0.75 1.25 mmol/LE .

6、2.25 2.75 mmol/L22. 下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()A .肌无力B .肌麻痹C .超极化阻滞D .静息电位负值减小E .兴奋性降低23. 重度高钾血症时，心肌的()A.兴奋性T传导性T自律性TB.兴奋性T传导性T自律性JC.兴奋性T传导性J自律性TD.兴奋性J传导性J自律性JE.兴奋性J传导性T自律性T24. 重度低钾血症或缺钾的病人常有()A .神经-肌肉的兴奋性升高B .心律不齐C .胃肠道运动功能亢进D .代谢性酸中毒E .少尿25.“去极化阻滞”是指()A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性JB.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性JC.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性TD.高

7、钾血症时的神经-肌肉兴奋性TE.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性T26.影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ()A.胰岛素B.胰咼血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素27.影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ()A.胰岛素B.胰咼血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素28.“超极化阻滞”是指()A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性JB.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性JC.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性TD .高钾血症时的神经-肌肉兴奋性TE .低钙血症时的神经-肌肉兴奋性J29. 钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的()A .低钾血症常引起代谢性酸中毒B .高钾血症常引

8、起代谢性碱中毒C .代谢性碱中毒常引起高钾血症D .代谢性酸中毒常引起低钾血症E .混合性酸中毒常引起高钾血症30. 高钾血症对机体的主要危害在于()A .引起肌肉瘫痪B .引起严重的肾功能损害C .引起血压降低D .引起严重的心律紊乱E .引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是()A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是()A.静息电位负值变小 B.阈电位降低C. 丫 -氨基丁酸释放增多D. 乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低镁血症引起的症状是()A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低D.心律失常

9、E. 低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是()A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于()A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症D.低钾血症 E.酸中毒36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为()A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C. 钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是()A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D. 静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38.

10、下述哪种情况可引起低镁血症()A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要的原因是()A. 口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D. 肾脏排镁减少E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确()A.正常血磷浓度波动于0.81.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代谢的主要 激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E. 高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E

11、.对膜电位无影响42. 高钙血症对机体的影响不包括()A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高一、 问答题1 哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2 简述低容量性低钠血症的原因？3. 试述水肿时钠水潴留的基本机制。4 引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些 ？5. 肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关 ？6. 什么原因会引起肾小球滤过分数的升高 ？为什么？7. 微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么 ？8 .弓I起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些 ？9.禾I钠激素(ANP)的作用是什么？10 .试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制 ？11 .简

12、述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。12. 低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。13. 简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。15. 为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16. 简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。17. 试述低镁血症引起心律失常的机制。18 试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。19列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用第三章水、电解质代谢紊乱【参考答案】一、选择题A型题1. A2 .C3 .A 4 .B 5 . D6 . D7 . C8 . D9.C10.E11.A12

13、 .E13 .A 14 . B 15.D16 . A17 . B18 . D19.B20.C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40. B41. D 42.E二、问答题1 低容量性低钠血症易引起失液性休克， 因为：细胞外液渗透压降低，无口渴 感，饮水减少；抗利尿激素（ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。2.大量消化液丢失，只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒

14、定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。 正常时肾小球的滤过率（GFR） 和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素 导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球 -管平衡失调是钠、 水潴留的基本机制。常见于下列情况： GFR下降；肾小管重吸收钠、水 增多；肾血流的重分布。4. 引起肾小球滤过率下降的常见原因有； 广泛的肾小球病变，如急性肾小球、 肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时， 肾小球滤过面积明显减小； 有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、 肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系

15、统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量 进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴 留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起 钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增 力卩；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则 近曲小管对钠水的重吸收增多； 肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上 因素导致钠水潴留。6正常情况

16、下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近 曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循 环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显， GFR相对增加，肾小球滤过分数增高（可达32%），使血浆中非胶体成分滤出 量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压 升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水 潴留。7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很 大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致 毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症

17、介质释放增多，进一 步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、 冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细 胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管 壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端 和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水 分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白含量下降的原因有： 蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严

18、重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9. ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为， 循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMPffi发挥利钠、利尿和扩血管 的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10 血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液 体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液 体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作

19、用。在病理情况下，当上述一个 或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大 于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋 白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等； 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升， 促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11. 低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴

20、奋性升高，传导性下降，自 律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外 的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(丨Em|；)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。丨Em|降低，使 O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的N6内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12. 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em 59.5lgK+e/K +I，K+e减小，Em负值增大，Em至 E间的距离加大，兴奋性降低。 轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化

21、阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但 当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Naf通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13肾排钾的过程可大致分为三个部分， 肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的 重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢 的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可 向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底 膜面的钠泵将N/泵入小管间液，

22、而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成 的主细胞内K浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对 K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的 分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对X的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H+ -K+-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K+o14.糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛 素，使细胞外液镁移入细胞内； 糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能 明显妨碍肾小管对镁的重吸收

23、；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症 的发生有关。15 .低镁血症导致血压升高的机制是： 低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、 儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和 氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制： 低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM、细胞因子（如MCP-1、生长因子、血管活性 介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL） 修饰增强；单核细胞趋化、迁移

24、至动脉壁，摄取 Ox-LDL，并释放血小板源 性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16. 镁离子是许多酶系统必要的辅助因子， 其浓度降低常影响有关酶的活性。 低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，NK+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过 多，导致低钾血症。17. 低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化， 心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦

25、肯野氏细胞）的背景钠内 流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清Mg+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对 K电导变小，钾离子外流减少，使 心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管 对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管 酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿高病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收； 钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素D中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收 过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PT

26、H可促进肾小管对镁的重吸收;酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多 而导致低镁血症。19三种激素对钙磷代谢的调节作用:激素肠钙吸收溶骨作成骨作用肾排肾排血钙血用钙磷磷PTHCT；(生理剂量)1, 25-(OH)2-D3T(T升高；TT显著升高;J降低)第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱、选择题A型题1 机体的正常代谢必须处于()A .弱酸性的体液环境中B .弱碱性的体液环境中C .较强的酸性体液环境中D .较强的碱性体液环境中E .中性的体液环境中2. 正常体液中的H+主要来自()A .食物中摄入的H+B .碳酸释出的H+C .硫酸释出的H+D .脂肪代谢产生的H+E .糖

27、酵解过程中生成的H+3. 碱性物的来源有()A .氨基酸脱氨基产生的氨B .肾小管细胞分泌的氨C .蔬菜中含有的有机酸盐D .水果中含有的有机酸盐E .以上都是4. 机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是()A .碳酸B .硫酸C .乳酸D .三羧酸E .乙酰乙酸5. 血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是()A. Pr /HPrB. Hb /HHbC. HC03 /H2CO3D. HbO2 /HHbO2E. HPO42- /H2PO4-6 血液中挥发酸的缓冲主要靠()A. 血浆HCO3B. 红细胞HCO3C. HbO2 及 HbD. 磷酸盐E. 血浆蛋白7 产氨的主要场所是()A. 远端小管上皮细胞B

28、. 集合管上皮细胞C. 管周毛细血管D. 基侧膜E. 近曲小管上皮细胞8血液pH值主要取决于血浆中()A. Pr - /HPr B. HCO3 /H2CO3C. Hb - /HHbD. HbO2/HHbCO2E. HPO42 /H2PO4 9 能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是()A. PaCO2B. 实际碳酸氢盐(ABC. 标准碳酸氢盐(SBD. 缓冲碱(BBE. 碱剩余(BE10标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(SB AB)可能有()A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性碱中毒D. 混合性碱中毒E. 高阴离子间隙代谢性酸中毒11 阴离子间隙增高时反映体内发生了(

29、)A. 正常血氯性代谢性酸中毒B. 高血氯性代谢性酸中毒C. 低血氯性呼吸性酸中毒D. 正常血氯性呼吸性酸中毒E. 高血氯性呼吸性酸中毒12 阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于()A. 严重腹泻B. 轻度肾功能衰竭C. 肾小管酸中毒D. 使用碳酸酐酶抑制剂E. 以上都是13. 下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ()A. 高热B. 休克C. 呕吐D. 腹泻E. 高钾血症14. 急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是()A. 细胞外液缓冲B. 细胞内液缓冲C. 呼吸代偿D. 肾脏代偿E. 骨骼代偿15. 一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28 , PaCOB7kPa (28mmH), HCO

30、317mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代谢性碱中毒D. 呼吸性碱中毒E. 以上都不是16. 一休克患者，血气测定结果如下：pH7.31 , PaCO2k6 kPa(35mmHg, HCO3 17mmol/L, Na+ 140mmol/L, Cl 104mmol/L, K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平 衡紊乱类型是()A. AG正常型代谢性酸中毒B. AG增高型代谢性酸中毒C. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D. 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17治疗代谢性酸中毒的首选药物是()A. 乳酸钠B. 三羟基氨

31、基甲烷C. 柠檬酸钠D. 磷酸氢二钠E. 碳酸氢钠18.下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因()A. 呼吸中枢抑制B. 肺泡弥散障碍C. 通风不良D. 呼吸道阻塞E. 胸廓病变19 .下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制()A. 代谢酶活性抑制B. 低钙C. H +竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D. H +影响钙内流E. H +影响心肌细胞肌浆网释放钙20. 急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠()A. 血浆蛋白缓冲系统B. 碳酸氢盐缓冲系统C. 非碳酸氢盐缓冲系统D. 磷酸盐缓冲系统E. 其它缓冲系统21. 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠()A. 呼吸代偿B. 脏代偿C. 血液系统代

32、偿D. 肾脏代偿E. 骨骼代偿22. 某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18 , PaCO2 9.9 kPa(75mmHg , HCO3 28mmol/L ,最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ()A. 代谢性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E. 代谢性碱中毒PaCO29.4()23. 某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32 ,kPa (71mmH)，HCO3 37mmol/L,最可能的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混合性酸中毒E. 代谢性碱中毒24. 呼

33、吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病()A. 代谢性酸中毒B. 代谢性碱中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 混合性碱中毒25. 严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的()A. 去除呼吸道梗阻B. 使用呼吸中枢兴奋剂C. 使用呼吸中枢抑制剂D. 控制感染E. 使用碱性药物26. 下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因()A. 严重腹泻B. 剧烈呕吐C. 应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D. 盐皮质激素过多E. 低钾血症27. 某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5, PaCO2 6.6 kPa（50mmH）g , HCO3 36mmol/L ,最可能的酸碱平衡

34、紊乱类型是 （）A. 代谢性酸中毒B. 代谢性碱中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 混合性碱中毒28. 如血气分析结果为PaCO2升高，同时HCO各降低，最可能的诊断是（）A. 呼吸性酸中毒B. 代谢性酸中毒C. 呼吸性碱中毒D. 代谢性碱中毒E. 以上都不是29. 由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是（）A. 静注0.9%生理盐水B. 给予噻嗪类利尿剂C. 给予抗醛固酮药物D. 给予碳酸酐酶抑制剂E. ? 给予三羟基氨基甲烷30下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因 ()A. 吸入气中氧分压过低B. 癔病C. 发热D. 长期处在密闭小室内E. 脑外伤刺激呼吸中枢31. 某肝性脑病

35、患者，血气测定结果为：pH7.48 , PaCO23.4 kPa (22.6mmHg ,HC03 19mmol/L,最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代谢性碱中毒D. 呼吸性碱中毒E. 混合型碱中毒32. 碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是 ()A. 血清K+降低B. 血清Cl-降低C. 血清Ca2+笔低D. 血清Na+笔低E. 血清Mg2+降低33. 酮症酸中毒时下列哪项不存在()A. 血K+升咼B. AG升高C. PaCO2 下降D. BE负值增大E. Cl 增高34肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在()A. 血K+升咼B. AG升高C. P

36、aCO2 下降D. BE负值增大E. Cl 增高35. 休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现()A. 细胞内K+释出,B. 细胞内K+释出,C. 细胞外K+内移,D. 细胞外K+内移,E. 细胞外K+内移,肾内H+-Na +交换降低 肾内H+-Na +交换升高 肾内H+-Na +交换升高 肾内H+-Na +交换降低 肾内K+-Na+交换升高36. 下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现()A. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C. 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37. 代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化

37、是正确的()A. 碳酸酐酶活性降低B. 谷氨酸脱羧酶活性升高C. 丫-氨基丁酸转氨酶活性升高D. 谷氨酰胺酶活性降低E. 丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什么？2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26 , PaCO2 8.6KPa(65.5mmHg , HCO3 37.8 mmol/L , Cl - 92mmol/L,Na+142mmol/L,问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病 人昏睡的机制。3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。4. 一急性肾功能衰竭少尿期可

38、发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么？5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【参考答案】选择题A型题1.B2. B 3.E 4.A 5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B、问答题1. pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱pH 二 pKa lgHco3- 1H2CO3 1，pH值主要取决于HCO与H2CO的比值，只要

39、该比值维持在正常值20： 1，pH值就可维持在7.4。 pH值在正常范围时，可能表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿 期，可维持HCO_ / H2CG的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因 其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒；代 偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒； 代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸 性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相 反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方 向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化 的

40、方向相反而相互抵消。2. 该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO排出受阻，引起CO潴留，使PaCO升高正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCOT浓 度增高。该患者还有低氯血症，Cl 正常值为 104 mmol/L，而患者此时测得 92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中 HCO生成增多，后者与细胞外 Cl - 交换使Cl 转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH增多及NaHCO重吸收增多，使尿中NHCI和NaCl的排出增加，均使血清 Cl 降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和

41、酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致 脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺 氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使丫氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释 放，弓I起神经细胞和组织的损伤。3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC0得不到H中和，被回吸收入血造成血浆 HC0浓度升高； K丢失：剧烈呕吐，胃液中 K大量丢失，血K降低，导致细胞内K外移、 细胞内H内移，使细胞外液H十降低，同时肾小管上皮细胞

42、泌 K减少、泌增 加、重吸收HC0增多；C丢失：剧烈呕吐，胃液中 C大量丢失，血Cl 降低，造成远曲小管上皮细胞泌 H增加、重吸收HC0-增多，引起缺氯性碱中毒； 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛 固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC0-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4. 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。 HCO原发性降低，AB、SB BB值均降低，ABvSB BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除； 肾小 管产氨与排泄氢离子的能力降低。5高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K：与细胞内H交换，引起细胞外 H增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H 总量并未增加，H从细胞内逸出，造成细胞内 H下降，故细胞内呈碱中毒，在肾 远曲小管由于小管上皮细胞泌 K*增多、泌H减少，尿液呈碱性，引起反常性碱 性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。 低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引 起细胞内向细胞外转移，同时细胞外的H向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒， 此时，细胞内H+增多，肾泌H增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。专业知识整理分享