药理学用药问题解答

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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 药理学用药问题解答1.阐述药物、食物、毒物三者之间的关系。药物、毒物、食物三者互相联系、相互转化。药物可食用，如Ca、维生素D可加入奶制品中；食物可药用，如盐制成生理盐水；毒物也能药用，如砷制剂治疗白血病；食物中允许含限量铅、砷制剂；食物和药物用量过多都会引起毒性反应；药物与毒物之间仅存在用量差异。2.药理学的研究方法有哪些？（1）基础药理学方法是以动物为实验对象，研究药物与动物相互作用的规律，包括整体实验和离体实验。实验药理学方法是以健康正常动物为实验对象。实验治疗学方法是先将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型，再进行药效学或药动学研究。（2

2、）临床药理学方法是以人体为研究对象，研究药物于人体相互作用的规律，分整体实验和离体实验。（3）新技术应用是至随着现代科学技术的发展，学科之间的互相渗透，还有许多新的方法如分子生物学技术、色谱技术、电生理技术、电镜技术、放射自显影技术、放射免疫分析技术等应用于药理学研究。3（论述）.简述毛果芸香碱的药理作用。1缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。2.降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降3.调节痉挛：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，

3、适于视近物，此现象称调节痉挛。4.促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。5.兴奋平滑肌。6.减慢心率、升高血压。4.（论述）有机磷酸酯类急性中毒的解救原则是什么（1）消除毒物：将患者移离毒物现场。经皮肤中毒者，立即用温水、肥皂水清洗皮肤；经口中毒者，应洗胃、导泻。（2）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，应用升压药和抗惊厥药。（3）应用特殊解毒药：阿托品：应用阿托品能迅速对抗体内的M样症状和中枢症状，应尽量早期足量给药，直至达到阿托品化。氯磷定：对中重度中毒的患者，必须采用阿托品与胆碱酯酶复活药合用的治疗措施。5.（论述）为什么采用氯磷定与阿托品合用于有机磷酸酯类急性中毒？胆碱酯酶复活药氯磷定能恢

4、复乙酰胆碱酯酶的活性，它不但能使单用阿托品所不能解救的严重中毒病例得到解救，而且也可显著缩短一般中毒的病程，但氯磷定对M症状和中枢症状无效，而有机磷酸酯类中毒的先期症状是M样症状，严重中毒出现中枢症状。阿托品除对抗M症状外，大剂量能对抗中枢症状，阿托品不能恢复胆碱酯酶的活性，故二者合用可取长补短，作用更为全。6.(论述)简述阿托品的药理作用。（1）抑制平滑肌：明显抑制胃肠平滑肌收缩，对膀胱逼尿肌也有解痉作用，对胆管、输尿管和支气管解痉作用弱。（2）抑制腺体分泌：对唾液腺和汗腺作用最为明显，泪腺及呼吸道腺体分泌也大为减少，对胃酸分泌影响较小。（3）眼睛：扩瞳升高眼内压调节麻痹（4）心血管系统：兴

5、奋心脏扩张小血管（5）中枢作用：较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。7.（论述）简述阿托品的临床应用？（1）内脏绞痛：胃肠绞痛，胆绞痛和肾绞痛（2）腺体分泌过多：用于全身麻醉前给药，防止窒息和吸入性肺炎；严重的盗汗和流涎症（3）眼科：虹膜睫状体炎，检查眼底，眼光配眼镜（4）缓慢型心律失常：窦房阻滞、房室传导阻滞等（5）抗休克：在补充血容量的前提下，用于感染中毒性休克（6）有机磷酸酯类中毒的解救。8.（论述）肾上腺素的药理作用？（1）兴奋心脏：加强心肌收缩力、加快心率、加快传导速度、增加心输出量增加心肌耗氧量。剂量过大可引起。（2）收缩血管

6、：皮肤粘膜血管收缩；腹腔内脏血管收缩；骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张。（3）升高血压：治疗量或慢速静脉滴注时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；大剂量或快速静滴时，收缩压升高，舒张压升高，脉压下降。（4）舒张支气管平滑肌（5）提高代谢。9.肾上腺素的临床应用？（1）心脏骤停（2）过敏性休克（3）支气管哮喘（4）与局麻药配伍及局部止血。17.（论述）详述抗心律失常药的作用机制。（1）降低心肌自律性 a 减慢4相自动除极化速率：快反应细胞抑制4相Na+内流，慢反应细胞抑制4相Ca+内流。 b 增大最大舒张电位：促进K+外流，使最大舒张电位增大，降低自律性。（2）消除折返激动a 改善传导以

7、消除单向阻滞：促进K+外流，使膜电位增大，0相除极速率加快。b 变单向阻滞为双向阻滞：抑制Na+内流，使0相除极速率减慢。c 改变ERP和APD以消除折返：某些药物可延长ERP和APD，但延长ERP更明显，ERP/APD比值加大（有效不应期的绝对延长）；某些药物可缩短ERP和APD，但缩短APD更明显，ERP/APD比值也加大（有效不应期的相对延长）。这两种情况均可使折返激动落入ERP中而被消除。（3）减少后除极和触发活动 例如钙通道阻滞药降低心肌细胞内Ca+浓度减少后除极。19.详述强心苷的不良反应及防治（1）不良反应 胃肠道反应中枢神经系统反应视觉障碍心脏反应（2）预防避免并纠正诱发强心苷

8、中毒的因素；肾功能不全的患者应减少药量；密切观察中毒先兆和心电图变化及视觉障碍，及时停用强心苷及排钾利尿药和糖皮质激素（3）治疗：轻度中毒停用强心苷和排钾利尿药即可。对于快速型心律失常，及时补钾，选用苯妥英钠、利多卡因等抗心律失常药。对于慢性型心律失常，可选用阿托品治疗。20.（论述）详述硝酸酯类药物与受体阻滞药联合应用的原理硝酸酯类和受体阻滞药联合应用科起到协同作用。硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，缩小心室容积，使心室壁张力及外周阻力下降，心肌耗样减少。普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率降低心肌耗氧量，故可产生协同作用。但硝酸酯类有反射性心率加快的缺点，普萘洛尔有引起心室容

9、积增大和射血时间延长的不足。两药联合用药又可相互取长补短，普萘洛尔可取消硝酸酯类引起的反射性心率加快；硝酸酯类可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长。因此，联合用药可以消除两药各自的不良反应，又可协同降低心肌耗氧量，达到增强抗心绞痛的目的。25.（论述）磺胺类与甲氧苄啶合用原理及临床应用 磺胺类抗菌机制主要是抑制二氢叶酸合成酶、阻碍四氢叶酸合成而影响细菌的生长繁殖。而甲氧苄啶的抗菌机制主要是抑制二氢叶酸还原酶、阻碍四氢叶酸合成而影响细菌的生长繁殖。甲氧苄啶的抗菌谱与磺胺类相似，抗菌作用较强。与磺胺类合用使细菌叶酸代谢受到双重阻断而使抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，而且可以减

10、少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。临床上用于治疗呼吸道、泌尿道、软组织感染，败血症，脑膜炎以及伤寒、副伤寒，菌痢等肠道感染。22.（论述）糖皮质激素的药理作用（1）抗炎（2）免疫抑制与抗过敏（3）抗毒（4）抗休克（5）影响血液和造血系统（6）其他作用：退热、中枢兴奋、促进消化23.（论述）详述糖皮质激素的临床应用（1）肾上腺皮质功能不全（2）严重感染（3）休克（4）治疗炎症及防止某些炎症的后遗症（5）自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应（6）血液病（7）皮肤病24.详述抗菌药物的作用机制（1）干扰细菌细胞壁的合成（2）增加细菌胞浆膜的通透性（3）抑制细菌蛋白质合成（4）抗叶酸代谢（5）

11、抑制核酸代谢26.（论述）详述磺胺类药物的临床应用和不良反应（1）临床应用：用于全身感染类磺胺适用于治疗流行性脑脊髓膜炎、泌尿系统感染、呼吸系统感染、肠道感染等全身性敏感菌感染。（2）不良反应：a泌尿系统损害；b过敏反应；c血液系统反应；d肝损害；e其他反应：恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力等。27.（论述）论述青霉素的临床应用及作用机理（1）链球菌感染（2）脑膜炎奈瑟菌和其他敏感菌引起的脑膜炎（3）螺旋体引起的感染（4）革兰氏阳性杆菌引起的感染10.去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对心和血管的作用有何区别？（1）去甲肾上腺素收缩血管的作用强而普遍，只有冠状血管扩张，兴奋心脏，升高血压，收缩压

12、、舒张压均升高。（2）肾上腺素收缩血管作用普遍，只有冠状血管和骨骼肌血管舒张，兴奋心脏，而引起室颤，升高血压，收缩压升高，舒张压不变，大剂量时收缩压舒张压均升高（3）异丙肾上腺素舒张血管、兴奋心脏，但较少产生室颤。升高血压作用表现为脉压差增大，即收缩压升高、舒张压下降。11（论述）论述安定的药理作用和临床应用。1.药理作用：（1）抗焦虑（2）镇静催眠（3）抗惊厥和抗癫痫（4）中枢性肌松弛作用2.临床应用：（1）焦虑症（2）失眠（3）麻醉前给药（4）抗惊厥和抗癫痫（5）缓解肌肉痉挛12.氯丙嗪的中枢药理作用于临床应用。（1）药理作用：镇静作用 氯丙嗪具有安定、镇静、感情淡漠，对周围事物不感兴趣，

13、有嗜睡感，在安静的环境中易诱导入睡，但易觉醒。镇静作用出现快，但极易产生耐受性。镇静作用的产生与氯丙嗪阻断a1和H1受体有关。抗精神病 抗精神病作用与阻断中脑-皮质和中脑-边缘系统通路中突触后的D2受体有关。抗精神病作用不会产生耐受性。镇吐作用 氯丙嗪可抑制延髓的催吐化学感受区，而呈现中枢性镇吐作用。影响体温调节 氯丙嗪抑制下丘脑的体温调节中枢，从而抑制机体温调节作用，使体温随环境温度的变化而升降。加强中枢抑制药的作用 氯丙嗪与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药有协同作用。（2）临床应用 氯丙嗪主要用于疗精神分裂症、狂躁症、神经官能症、呕吐、低温麻醉及人工冬眠。13.（论述）吗啡的药理作用和临床应用。

14、1.药理作用（1）中枢神经系统 镇痛、镇静 ：吗啡有强大的、选择性镇痛作用，明显的镇静和欣快作用。能消除由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴随出现内心世界得到满足的飘飘然的感觉，使疼痛易于耐受。抑制呼吸：治疗剂量的吗啡明显降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢，潮气量减小。其他作用：治疗量吗啡抑制延髓咳嗽中枢产生强大的镇咳、缩瞳、致吐作用。（2）外周消化系统：治疗剂量的吗啡兴奋胃肠平滑肌，减慢胃排空速度，推进性蠕动减弱；引起便秘；诱发或加重胆绞痛；镇痛作用明显，使胆压升高被掩盖。心血管系统：吗啡抑制血管平滑肌，扩张全身血管，引起体位性低血压；使脑血管扩张，颅内压增高。其他作用：

15、治疗量吗啡导致尿潴留、延长产程。大剂量吗啡收缩支气管。2临床应用（1）疼痛：可用于各种原因的疼痛（2）心源性哮喘（3）腹泻（4）咳嗽14.（论述）论述阿司匹林的药理作用、临床应用和不良反应。1药理作用解热镇痛作用抗炎作用抗血栓形成2临床应用钝痛发热风湿、类风湿性关节炎防止血栓形成3不良反应胃肠道反应凝血障碍水杨酸反应过敏反应15.(论述)详述呋塞米的临床应用和不良反应。（1）临床应用：严重水肿急性肾水肿和脑水肿急慢性肾功能衰竭加速毒物排出高血钾症和高血钙症（2）不良反应：水和电解质紊乱耳毒性胃肠道反应高尿酸血症其他：过敏、骨髓抑制、肝功能不全等。16.详述甘露醇的药理作用及临床应用。（1）药理

16、作用：脱水：迅速提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。利尿：静脉注射后产生的脱水作用，可是循环血量增加，提高肾小球滤过率。（2）临床应用：脑水肿及青光眼预防急性肾功能衰竭。18.（论述）详述强心苷的药理作用（1）对心脏的作用：正性心肌作用:改善心脏泵血功能，使每搏输出量增加；提高心肌收缩的速度，使收缩期缩短而舒张期延长有利于静脉血回心及心室充盈；降低心肌耗氧量负性频率作用：治疗剂量的强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，反射性降低交感神经兴奋性，提高迷走神经兴奋性，从而减慢心率对心肌电生理特性的主要影响：减慢房室传导；缩短心房不应期；提高浦肯野纤维的自律性对心电图的影响T波幅度变小5、低平或倒置；

17、S-T段降低呈鱼钩状；P-R间期延长；Q-T间期缩短；P-P间期延长；（2）其他：对神经系统的影响；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统；利尿。25.（论述）磺胺类与甲氧苄啶合用原理及临床应用 磺胺类抗菌机制主要是抑制二氢叶酸合成酶、阻碍四氢叶酸合成而影响细菌的生长繁殖。而甲氧苄啶的抗菌机制主要是抑制二氢叶酸还原酶、阻碍四氢叶酸合成而影响细菌的生长繁殖。甲氧苄啶的抗菌谱与磺胺类相似，抗菌作用较强。与磺胺类合用使细菌叶酸代谢受到双重阻断而使抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，而且可以减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。临床上用于治疗呼吸道、泌尿道、软组织感染，败血症，脑膜炎以及伤寒、副伤寒，

18、菌痢等肠道感染。22.（论述）糖皮质激素的药理作用（1）抗炎（2）免疫抑制与抗过敏（3）抗毒（4）抗休克（5）影响血液和造血系统（6）其他作用：退热、中枢兴奋、促进消化23.（论述）详述糖皮质激素的临床应用（1）肾上腺皮质功能不全（2）严重感染（3）休克（4）治疗炎症及防止某些炎症的后遗症（5）自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应（6）血液病（7）皮肤病24.详述抗菌药物的作用机制（1）干扰细菌细胞壁的合成（2）增加细菌胞浆膜的通透性（3）抑制细菌蛋白质合成（4）抗叶酸代谢（5）抑制核酸代谢26.（论述）详述磺胺类药物的临床应用和不良反应（1）临床应用：用于全身感染类磺胺适用于治疗流行

19、性脑脊髓膜炎、泌尿系统感染、呼吸系统感染、肠道感染等全身性敏感菌感染。（2）不良反应：a泌尿系统损害；b过敏反应；c血液系统反应；d肝损害；e其他反应：恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力等。27.（论述）论述青霉素的临床应用及作用机理（1）链球菌感染（2）脑膜炎奈瑟菌和其他敏感菌引起的脑膜炎（3）螺旋体引起的感染（4）革兰氏阳性杆菌引起的感染21.（论述）详述糖皮质激素的抗炎作用的非基因效应机制 （1）抑制磷脂酶A2：使细胞膜上的磷脂不能释放出花生四烯酸及血小板活化因子，因而减少具有扩张血管作用的前列腺素类与具有趋化及扩张血管作用的白三烯类的生成，降低血管通透性，从而产生抗炎作用。（2）稳定溶酶体膜

20、：阻止溶酶体内的组织蛋白酶和多种水解酶的释出，减轻细胞和组织的损伤性反应（3）增加血管张力,降低毛细血管通透性：抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶的活性，是儿茶酚胺降解减慢，故能提高血管对儿茶酚胺的敏感性，血管收缩；也能抑制透明脂酸酶的活性，使毛细血管通透性降低，炎症减轻（4）抑制吞噬细胞功能：抑制巨噬细胞的趋化性，故可抑制免疫反应，减轻炎症（5）抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集，减少其在验证区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。（6）抑制炎症后期肉芽组织的增生：抑制成纤维细胞DNA合成，也能抑制胶原蛋白及人结缔组织中粘多糖的合成，阻碍细胞分裂和增生，减少胶原的沉积，抑制肉芽组织的生成 （7）抑制某些细胞因子和粘附分子的产生。（8）诱导炎症细胞凋亡：可使Cmyc、Cmyb等细胞增殖相关基因表达，特异性核酸内切酶表达增加，诱导癌症细胞凋亡 4 / 4