主动脉瓣狭窄

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1、主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣膜先天性结构异常和后天病变所致的瓣膜异常，而引起的主动脉瓣口面积减少。可由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常(单叶式、二叶式、三叶式和四叶式等畸形)或老年性的主动脉瓣钙化所致的主动脉瓣狭窄。男性多于女性，其比例约为26：1。 病因和病理解剖 主动脉瓣狭窄的病因可分为先天性和获得性两大类。一 先天性主动脉瓣狭窄先天性主动脉瓣膜异常分为：单叶式、二叶式、三叶式和四叶式等畸形。最多见的是二瓣畸形。单叶式主动脉瓣狭窄，出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在1年内死亡。5060的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，10左

2、右为三叶式、四叶式，三叶式则多为三个瓣叶不等大所致的主动脉瓣狭窄。而二、三或四瓣畸形，可能出生时就有狭窄，或无狭窄。即使出生时无狭窄，由于瓣叶结构的异常，长期受到血流的不断冲击易引起瓣膜增厚、钙化、僵硬、纤维化，最终导致瓣膜狭窄。一般多在50岁以后发病，二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的为二叶瓣畸形。先天性三、四个瓣叶的狭窄比较少见，多为三、四个瓣叶不等大所致。除瓣膜狭窄外，还可有主动脉瓣上及瓣下狭窄，包括：肥厚性主动脉瓣下狭窄为肥厚型心肌病的一种类型，常称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄，亦称为肥厚型梗阻性心肌病。主动脉瓣下纤维膜性狭窄，瓣上狭窄，表现为升主动脉

3、狭窄或瓣上纤维膜性狭窄。 二获得性主动脉瓣狭窄 1.风湿性：多为风湿热的后遗症，单纯性风湿性主动脉瓣狭窄在风湿性心脏瓣膜病中较少见，常常与风湿性二尖瓣病变和主动脉瓣关闭不全并存。主动脉瓣风湿性病变常使瓣叶交界处粘连、纤维化、融合，继而钙化。当瓣叶严重钙化狭窄时，常很难与先天性主动脉瓣狭窄鉴别。风湿性主动脉瓣狭窄发病较早，多见于年轻人，且较早出现临床症状，若有风湿热病史的证据更支持风湿性的病变。2.非特异性主动脉瓣退行性钙化：多见于老年人，是一种随年龄而增加的瓣膜老化，病理改变为钙化、硬化、黏液样变，退行性变和钙质沉积所致的老年性瓣膜病变。多为轻度狭窄，也有重度狭窄伴血流动力学改变者。老年性钙化

4、性心脏瓣膜病与性别有关，多见于男性，男女之比约24：1。与全身代谢紊乱有关，特别是钙、磷代谢有关。无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连、融合和固定，以此可与风湿性和其它炎症所致的瓣膜钙化相区别。即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动，仅闭合速度减慢，而跨瓣压差变化不大，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣，主动脉瓣环可发生钙化并与二尖瓣环钙化同时存在，也可向下延伸至纤维三角。但肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉积时可压迫和累及心脏传导系统。也可有房室结，希氏束及束支钙化，引起不同类型和不同程度的传导阻滞和各种心律失常。病理生理 主动脉瓣狭窄的病理生理改变主要是由于左心室流出道梗阻导致左心室和主动脉之间收缩期的压力阶差。正

5、常人主动脉瓣口面积为33.5cm2，瓣口面积小于1.5 cm2为轻度狭窄，1.0 cm2 时为中度狭窄，小于1.0 cm2 为重度狭窄，主动脉瓣狭窄后使收缩期左室阻力增大及收缩功能增强，以提高跨瓣压力阶差，维持正常的心排血量，随着病情的发展逐渐引起左室向心性肥厚。轻度主动脉瓣狭窄左室肥厚使心肌收缩力增强，维持正常心输出量，又使室壁应力维持正常，是主动脉瓣狭窄的代偿期，但可伴左室舒张功能异常。严重主动脉瓣狭窄，左室扩大，室壁应力增加使心肌耗氧量增加，导致左室收缩功能受损，心输出量减少，左房压，左室舒张末压，肺毛嵌顿压和肺动脉压均可升高，心排血量减少。可引起低血压、心律失常等。低心排血量可影响冠状

6、动脉灌注，如合并冠状动脉狭窄，更容易发生心肌缺血。当心排血量进一步下降，可发生脑供血不足，而出现头晕及晕厥等脑缺氧表现。 临床表现 由于左室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长时间内患者可无明显的临床症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。另外，由于病理类型及狭窄程度不同，临床表现及症状出现的早晚各异。通常婴幼儿以呼吸困难，心力衰竭为主要表现。成人则以劳力时呼吸困难、心绞痛及晕厥为主要表现。一症状 主动脉瓣狭窄典型的三联症状为：劳力时呼吸困难、心绞痛和昏厥。 1劳力性呼吸困难： 由于左室扩大或伴左室顺应性降低可致左房和左室舒张末压升高，后者可致肺毛嵌顿压升高，可于运动后出现

7、呼吸困难。主动脉瓣狭窄病人在左室收缩功能正常时可先出现左室舒张功能不全的症状。以后随病情发展，左室收缩功能也随之减低。病程晚期出现明显的疲乏、无力等低心排症状，左心衰竭的症状也在疾病的进展阶段出现。包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难等充血性心力衰竭表现。劳累、情绪激动、呼吸道感染等均可诱发急性肺水肿。重度肺动脉高压可导致右心衰竭，但单纯主动脉瓣狭窄者右心衰竭少见。2心绞痛： 心绞痛发生较晚，约1/3的患者可有典型的劳力性心绞痛发作，反映了心肌需氧和供氧之间的不平衡。肥厚心肌收缩时左室内压和收缩期末室壁张力增加，使心肌氧耗量增加，同时增加的室内压挤压冠状动脉小分支，使冠脉流量下降所

8、致。心绞痛也可发生在重度主动脉瓣狭窄而无冠状动脉粥样硬化的病人，可能是因为心排血量下降，平均动脉压降低，致冠状动脉血流量减少。然而主动脉瓣狭窄合并冠心病并非少见，特别是老年病人。当出现心力衰竭时，心绞痛可暂时缓解。3劳力性晕厥： 晕厥可为首发症状，多发生在体力活动中，或其后立即发作，也可发生在休息时。原因可能为运动时外周阻力下降，而心排血量不能相应增加，或运动时心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降。运动时心肌耗氧量增加，心输出量不能相应增加，可导致各种心律失常，如室性心动过速，心室颤动，室上性心动过速等，可使心排血量突然减少。上述的各种原因均可造成脑供血不足而发生晕厥及猝死。

9、4其他症状： 主动脉瓣狭窄可出现因心排血量降低的各种临床表现，焦躁不安、疲乏、呼吸困难性紫绀、左心衰竭及肺水肿。当出现严重的肺动脉高压后，可发生右心衰竭：肝肿大等。二.体征心尖区可触及收缩期抬举样搏动，可向左下移位，心浊音界可正常，随病情发展当出现心力衰竭时可向左下扩大。主动脉瓣区可触及收缩期震颤，无震颤者，主动脉瓣狭窄程度较轻。在儿童、青少年先天性主动脉瓣狭窄可闻及收缩早期喷射音(主动脉瓣开瓣音)，主动脉瓣钙化时，此音消失。典型主动脉瓣狭窄的杂音为胸骨右缘第二肋间粗糙的，响亮的喷射性收缩期杂音。级以上，呈递增后递减的菱形。第一心音后出现，收缩中期最响，然后逐渐减弱，向颈动脉，锁骨下动脉传导，

10、有时向胸骨下端或心尖部传导，杂音越长、越响，收缩高峰出现越迟，提示主动脉瓣狭窄越重。但合并心力衰竭时，由于心输出量减少，通过主动脉瓣的血流速度减低，杂音短而不粗糙，但仍可闻及级以上收缩期杂音。严重主动脉狭窄或钙化，由于左室射血时间显著延长，第2心音减弱或消失，也可发生第2心音逆分裂。心功能不全时可出现第3心音（舒张期奔马律）。 辅助检查 1当主动脉瓣狭窄影响到心输出量时，临床上可出现收缩压降低，脉压减小。 2心电图：轻度主动脉瓣狭窄心电图可无异常，严重主动脉瓣狭窄病人心电图可有电轴左偏，不同程度的左心室肥厚和劳损的表现，但心电图改变与狭窄程度无相关。老年性主动脉瓣钙化病变可累及房室结可引起不同

11、程度的传导阻滞。心肌缺血时可出现各种室性心律失常 3X线：伴向心性左室肥厚时心影增大。重度主动脉瓣狭窄常有升主动脉狭窄后扩张，胸片可见心影增大、升主动脉扩张、并可见主动脉瓣有钙化。心力衰竭时左室明显增大及肺充血征象，伴左房扩大。少数发生重度肺动脉高压者可见肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺淤血的征象。 4超声心动图和多普勒：超声心电图可见主动脉瓣收缩期呈向心弯形的运动，主动脉瓣叶和瓣环增厚、钙化，瓣叶连合处融合，活动受限，单叶瓣、二叶瓣畸形等，以及瓣上、瓣下狭窄和肥厚性心肌病等，超声心动图对确定左室流出道梗阻有重要的作用，还可判断左室肥厚程度和左室收缩及舒张功能，计算瓣口面积。多普勒超声心动图可

12、精确地测出压力阶差。 5心导管和心室造影：左心导管检查可直接测定左心房、左心室及主动脉的压力，有助于明确诊断，并可根据压力阶差来判断主动脉瓣狭窄程度，了解左室功能，确定左室流出道梗阻的部位。同时判断是否合并有主动脉瓣关闭不全。冠状动脉造影确定是否合并冠心病。左室造影可确定左室大小及功能，是否合并二尖瓣或主动脉瓣关闭不全以及确定左室流出道梗阻的部位。 诊断和鉴别诊断 临床上发现主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，结合超声心动图检查可明确诊断，但应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别。1肥厚梗阻型心肌病： 亦称为特发性肥厚性主 动脉瓣下狭窄(1HSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩 期杂音，主动脉区第二心音

13、正常超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间膈明显增厚，与左心室后壁之比13，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向前移位而引起二尖瓣返流。 2 肺动脉瓣狭窄：可于胸骨左缘第二肋间闻及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。 3三尖瓣关闭不全： 各种原因所致三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可明确诊断。5二尖瓣关闭不全： 心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音

14、减弱第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常。治疗一内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防猝死，预防感染性心内膜炎。轻度主动脉瓣狭窄临床症状不明显，左心室压力差25mmHg一般可内科保守治疗。定期随诊和复查超声心动图，密切观察病情变化。洋地黄类药物可用于心力衰竭的患者，使用利尿剂应注意防止容量不足，硝酸酯类药物可用于有心绞痛的病人，缓解心绞痛的发作。扩血管治疗对主动脉瓣狭窄无作用。二手术治疗主动脉瓣狭窄治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力差。对于先天性主动脉瓣狭窄的婴幼儿，易发生心力衰竭，药物治疗无效，多引起死亡。症状明显，伴有充血性心力衰竭的婴幼儿应尽早手术治疗。1经皮穿刺主动脉瓣球囊扩

15、张术。能即刻减少跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。手术有禁忌的老年主动脉瓣狭窄钙化不重的患者，可行经皮瓣膜球囊扩张术。虽后者再狭窄率高，但术后症状和血流动力学改善满意。2.人工瓣膜置换术。人工瓣膜置换术已有50多年的历史，是目前治疗瓣膜性心脏病的主要方法。手术指征为：重度主动脉瓣狭窄有猝死的危险，所以无论有无症状应尽早手术；钙化性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄合并关闭不全，在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或心力衰竭，亦应尽早施行人工

16、瓣膜置换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。对无症状，但心电图显示左室肥大，跨瓣压力阶差75mmHg者应手术治疗。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜置换术和冠状动脉旁路移植术。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是因为主动脉瓣膜、主动脉瓣环和升主动脉的病变所致，在瓣膜性疾病中，主动脉瓣关闭不全约占10。男性多于女性，约占75左右，女性往往多合并有二尖瓣病变。主动脉瓣叶先天性畸形、炎症或退行性变引起瓣叶缩短、回缩，以及升主动脉的结缔组织病或炎症导致升主动脉扩大等均可造成主动脉瓣关闭不全。当炎症或退行性变使瓣叶连合处融合，影响瓣叶开放时可同时合并

17、主动脉瓣狭窄。病因主动脉瓣关闭不全根据临床过程可分为急性和慢性主动脉瓣关闭不全。一. 慢性主动脉瓣关闭不全 在慢性主动脉瓣关闭不全中，以风湿性最常见，约占23。急性风湿性心脏病变所遗留下来的慢性心脏瓣膜病变，主要病理改变为炎症和纤维化使瓣叶变硬、缩短、变形，导致瓣叶在舒张期关闭不全。单纯性主动脉瓣关闭不全中，风湿性很少见，多常合并主动脉瓣狭窄。风湿性主动脉瓣关闭不全，均经过数十年才使得关闭不全变得严重。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形，常见二叶瓣畸形。二叶式主动脉瓣由于先天性发育异常，使主动脉瓣形成二叶畸形，瓣叶长期受血流冲击，易产生关闭不全，此畸形可单独存在或合并有主动脉缩窄，大血管错位等

18、先天性心血管异常。儿童期法乐四联症和室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持而引起主动脉瓣关闭不全，约占室缺患者的15左右。随着年龄的增长，老年性主动脉瓣及瓣环钙化或退行性变所致的主动脉瓣关闭不全也有发生。主动脉根部和主动脉瓣叶的慢性炎症可致慢性主动脉瓣关闭不全，如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎和梅毒等。升主动脉中层囊性坏死，导致升主动脉扩张，主动脉瓣环的扩大，而发生主动脉瓣关闭不全，当升主动脉发生夹层动脉瘤时，主动脉瓣关闭不全常加重。也可累及二尖瓣或三尖瓣使之发生粘液性变，常见病因有马凡氏综合症，升主动脉粥样硬化。 高血压引起升主动脉扩大或动脉粥样硬化导致升主动脉瘤时也可发生主动脉瓣关闭不全。 其他少见

19、病因为升主动脉创伤，瓣膜撕裂、穿孔或粘液退行性变，致主动脉瓣脱垂等，均可造成程度不等的主动脉瓣关闭不全。二. 急性主动脉瓣关闭不全 多见于急性感染性心内膜炎。近年发现中老年人原来并无瓣膜病，也有患心内膜炎的可能，往往容易侵犯主动脉瓣。因感染损伤了瓣膜，造成瓣叶穿孔，或由于赘生物形成使瓣叶不能完全合拢，或炎症愈后瓣叶挛缩、变性、脱垂等，均可造成主动脉瓣关闭不全。外伤所致的主动脉瓣膜撕裂、穿孔等均可造成急性主动脉瓣关闭不全，但比较较少见，也可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后。 病理生理 主动脉瓣关闭不全是主动脉内血流经关闭不全的主动脉瓣逆流入左心室，使左心室舒张末期容量负荷加重，左心室舒张末

20、期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常。由于血液返流，主动脉内阻力下降，故早期收缩期左室心搏量增加，射血分数正常，临床上可维持多年无症状。随着瓣膜关闭不全加重，返流量进一步增加，可达心排血量的80左右。由于返流量增大，左室进一步扩张，左室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升，后负荷加重。长期前、后负荷增加可最终导致左室功能减低，左室射血分数下降，病情继续发展可使左房压、左室舒张末压，肺毛嵌顿压和肺动脉压升高，心输出量降低。冠状动脉灌注压下降，心肌血供减少，进一步使心肌收缩力减弱。另外，左室扩张和收缩期室壁应力增加，使心肌耗氧量增加， 更容易发生心肌缺血。急性主动脉瓣关闭不全时，大量返流进入

21、正常大小的左心室，心搏量不能相应增加，使左室舒张末压迅速升高，可引起急性左心功能不全，冠脉灌注压和左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，加重心肌收缩力减弱。上述因素均可使心排血量急剧下降，左房和肺静脉压急剧上升引起肺水肿。急性和慢性主动脉瓣关闭不全相比，前者脉压差增大不明显，舒张压降低不显著，左室内径正常。由于交感神经活性增加，心率增快显著。临床表现主动脉瓣关闭不全的患者在较长时间内可无症状，即使明显的主动脉瓣关闭不全者到出现明显的临床症状可长达1020年左右，一旦发生心力衰竭病情则急转直下。一症状1心悸： 早期常无症状或仅有活动后心悸，多汗，气短，心尖搏动强烈，头部搏动感，心前

22、区不适、乏力等症状。2呼吸困难：当病情发展到一定程度时，可出现劳累后气急，呼吸困难，表示心脏储备能力已经降低，随着病情进一步发展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等心功能不全的表现。3心绞痛： 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致。心绞痛持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减少所致，易出现夜间猝死。4头晕、晕厥： 当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或急

23、性肺水肿。严重主动脉瓣关闭不全可因发热、感染或心律失常诱发肺水肿而死亡。急性主动脉瓣关闭不全，周围血管征不明显，脉压不宽。因而不要因脉压小而低估主动脉瓣关闭不全的程度。二体征 1心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第三肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡氏综合症或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压

24、相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带乐音性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，影响其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄。瓣膜严重粘连或返流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。2其他体征： 颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣

25、区可触到舒张期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重波动。收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差增大。可出现周围血管体征：水冲脉，毛细血管搏动征，股动脉枪击音，股动脉收缩期和舒张期双重杂音，以及头部随心搏频率的上下摆动。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。辅助检查1X线：当中重度主动脉瓣关闭不全引起不同程度的左室增大，升主动脉和主动脉结增宽，呈主动脉型心脏，后前位心脏相可见心尖向右下移位，左前斜位或侧位示左室增大向后移位，心影与脊柱重叠。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大，可见肺静脉淤血，肺间质水肿等，常可见主动脉瓣叶和升主动脉的

26、钙化。 2心电图：轻度主动脉瓣关闭不全时心电图可无异常。慢性、重度主动脉瓣关闭不全可出现电轴左偏，左室肥厚伴ST-T改变。晚期可有束支传导阻滞和胸前导联Qs波及P R间期延长。24h心电图监测可见复杂性室性心律失常。 3超声心动图和多普勒超声：M型超声心动图示二尖瓣前叶舒张期震颤为主动脉瓣返流的特征性表现。二维超声可见瓣叶增厚，钙化、变形、活动受限，先天性瓣叶畸形，瓣叶脱垂，赘生物，瓣环扩大，钙化以及升主动脉根部病变等，并可测量左室收缩和舒张末期内径和容量，左室射血分数等。对选择手术时机具有重要意义。多普勒能可靠地检出左室流出道主动脉瓣返流束和返流频谱，准确估测返流程度。4心导管和心室造影：当

27、决定手术治疗时病人需作此项检查。以明确判断主动脉瓣返流的程度，返流量，左室功能外，还可通过冠状动脉造影了解冠状动脉情况。治疗一内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，避免上呼吸道感染及全身感染，以防止发生心内膜炎。利尿剂及血管扩张剂特别是转换酶抑制剂，有助于防止心功能不全的发生。对于有心功能不全的患者，除上述药物治疗外，可用洋地黄类药物，亦可用于无心力衰竭的病人。主动脉瓣返流严重，且左心室扩大明显时也可应用。积极治疗心律失常及感染，梅毒性主动脉瓣炎，可给予全疗程的青霉素治疗。风湿性瓣膜病变，应预防链球菌感染和风湿活动及感染性心内膜炎，以防止瓣膜损害进一步加重。二手术治疗 主动脉瓣

28、关闭不全，一旦心脏失去代偿功能，病情将急转直下，多数在出现心力衰竭后2年内死亡。所以有手术指征的病例应及早手术治疗。主动脉瓣关闭不全的彻底的治疗方法是主动脉瓣置换术。最佳的手术时机为左心室功能不全刚刚开始即严重心衰发生之前手术，或虽无症状，但左室射血分数低于正常和左室舒张末期内径60mm左右，应进行手术治疗。 对左室功能正常，而无症状的病人，心脏结构改变不明显的应密切随诊，每6个月复查超声心动图以及时发现手术时机。一旦出现症状或出现左室功能不全或左室明显增大应及时手术治疗。 对于急性主动脉瓣关闭不全的患者，应在积极内科治疗的同时，及早采用外科手术治疗，以挽救患者的生命。参考文献1 陈灏珠主编.

29、 实用内科学.第10版. 下册. 北京人民卫生出版社,19972 兰锡纯主编. 心脏血管外科学.上册.人民卫生出版社,19853 朱晓东,薛淦兴主编. 心脏外科指南.世界图书出版公司.19904 方圻主编. 现代内科学.上卷.人民军医出版社.19995 王士雯,钱方毅主编. 老年心脏病学. 第二版. 北京人民卫生出版社, 1999, 5435556 Cronin CC,OSullivan DJ, Mitchell TH. Medial arterial calcification, calcific aortic stenosis and mitral annular calcification in a diabetic patient with severe autonomic neuropathy. Diabet Med,1996,13(8):7687707 Otto CM, Burwash I G , legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic and exercise predictors of outcome.Circulation,1997,95(9) : 22622270