动脉导管未闭对早产儿脑血流灌注影响的彩超观察

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1、您好，我是 2016 年 8 期的责任编辑小李，今发来修改稿，针对本文提供了一些修改意见，因本文的格式已经调整 ，望作者直接在本文档的基础上进行修改，切勿重新用自己的文档进行修改。若有疑问请致电或回信，谢谢！如果修改痕迹太多影响阅读修改，请在修订模式下选取最终状态即可！修改意见如下：1、不同内径的 PDA对于脑血流灌注的影响差别较大，文中并未提及详细对比资料和讨论，需完善！2、文章中分组描述前后不统一，请修改。3、补充两组患儿动脉导管闭合情况；4、讨论部分凌乱，需针对结果进行讨论，且文中相关血流参数前文已有缩写，讨论中也应使用缩写即可。5、本文摘要已经修改，请修改相应的英文摘要。6、图片最好放

2、在结果中，请在结果中标出相应的图片位置6、其余修改意见详见文内。早产儿 PDA对脑血流灌注影响的超声研究聂红莲郑剑方北李开林那丽娟张志刚卢庆晖基金项目：东莞市科技计划医疗卫生重点项目（）作者单位： 523110广东省东莞市，中山大学附属东华医院超声科（聂红莲、郑剑、方北、李开林、那丽娟），新生儿科（张志刚、卢庆晖）摘 要 目的 探讨超声评价早产儿 PDA（PDA）对脑血流灌注影响的应用价值。方法 将62例症状性 PDA的早产儿分为动脉导管开放组 （ PDA组）30例和药物关闭动脉导管组（对照组） 32例。在其生后 67 d 对两组患儿利用高频超声结合低速血流显像技术， 行超心动图和颅脑超声检查

3、， 测量 MCA（MAC）、豆纹动脉（LSA）及豆纹动脉终末段（ tLSA）的血流参数，包括收缩期峰值流速（ Vs）、舒张末期速度（ Vd）、平均血流速度（ Vm）、收缩期峰值流速与舒张末期速度比值（ S/D）及阻力指数（RI）。比较两组上述参数的差别。 结果 两组早产儿在胎龄和出生体质量方面比较差异无统计学意义。 PDA组 MCA、LSA、tLSA的Vd、 Vm值均明显低于对照组， S/D、RI值均大于对照组，差异均有统计学意义（均 P0.05 ）。两组MCA、 LSA的Vs比较差异无统计学意义，而 PDA组tLSA的Vs则明显较对照组减低，差异有统计学意义（P0.05 ）。结论 高频超声结

4、合低速血流显像技术可观测 PDA 早产儿脑血流动力学改变，为临床判断和积极干预 PDA提供依据。关键词超声检查，高频； PDA；早产儿；脑血流 中图法分类号 R445.1 ；R722.6文献标识码 AStudy the effection of patent ductus ateriosus on cerebral blood flowinfusionin preterm infants with high-frequency ultrasoundNIE Honglian ，ZHENGJian ， FANGBei ，LI Kailin，NALijuan ， ZHANGZhigang ，LU Q

5、inghuiDepartment of Ultrasound ，Neonatology ，DonghuahospitalAffiliatedto SunTat-sen University，DongGuan 523110， ChinaABSTRACTObjectiveToexploretheeffectofpatentductusateriosus on cerebral blood flow infusion in preterm infants.MethodsThe research focus on the premature infantswhose gestationalperiod

6、 lessthan or equal to 35 weeks， birth weight less than or equal to 2200 gramand diagnosed withPDAborn within3 days. The experimentalsubjectsaredivided into two groups， the group of patent ductus arteriosus（ PDAgroup ）， and the ductus ateriosuswere closed（ the controlgroup ）. Usinghigh-frequency colo

7、r Doppler ultrasound with E-flow imaging to test theblood flow of MAC，LSAand tLSA of62 cases （ 30 inPDAgroup ，32 incontrolgroup ）. The parametersincludingVs，Vd，Vm，（S/D） and RI. Conductinga t-test to compare the result of the PDA group and the control group.ResultsThe statisticsresultof the gestation

8、alperiodand birthweightof the samples is not significant. The value of Vd of MCA，LSA and tLSAin the PDAgroup is significantlylowerthanthecontrolgroup （ P -value 0.001 ）. The value of S/D and RI of MCA， LSA and tLSA in PDA group issignificantly higher than the control group（P -value 0.001 ）. Thereis

9、no significantly difference of MCA，LSAs Vs value between the twogroups. The Vs of tLSA in the PDA group is significantly lower than thecontrolgroup （ P 0.001 ） .ConclusionThe changeofcerebralhemodynamic in premature infants with PDA was found by high-frequencyultrasound with E-flow color Doppler. It

10、 will be provide the basis toactiveinterventionPDA，stabilizecerebralblood flowintheprematureinfants ，avoid cerebral injury.KEYWORDS premature infantscerebral blood flowhigh-frequencyultrasoundPDA（patent ductus arteriosus，PDA）是早产儿常见并发症之一，胎龄越小，出生体质量越低，其发病率就越高1 。胎龄小于32 周的早产儿中，PDA的发生率高达 80以上 2-3 。当 PDA左

11、向右分流量大，超过体循环的50时，可出现因体循环血流减少引起的体循环各脏器灌注减少， 甚至可能与发生脑室内出血等严重并发症有关 4 。以往超声何 TCD对早产儿脑血流动力学的评价多以检测大脑前动脉、 MCA（middle cerebralartery ， MAC）等主干的血流参数居多，对脑实质内二、三级分支血管的检测鲜见报道6 。本研究应用高频超声及低速血流显示（ E-flow ）技术在常规检查MA外，还对脑实质内豆纹动脉 （Lenticulostriateartery ， LSA）和其终末细小动脉豆纹动脉终末段（the terminal artery ofLenticulostriate a

12、rtery， tLSA）的血流参数进行检测，以期探讨早产儿PDA时早期脑组织灌注的特点，为临床干预治疗及预防脑损伤提供相关依据。资料与方法一、研究对象选取 2012 年 9 月至 2014 年 9 月我院新生儿科出生 3 d 后确诊为症状性 PDA 的早产儿 62 例，其中男？例，女？例。均胎龄 35 周，出生体质量 2200 g 。随机分为动脉导管开放组 （ PDA组）30 例和布洛芬药物关闭动脉导管组 （对照组）32 例。排除标准：合并有紫绀型或复杂型先天性心脏病，严重的先天畸形或染色体病，重症感染，凝血功能障碍，以及病情危重（如休克、严重颅内出血及肾功能衰竭）的患儿。症状性 PDA诊断标

13、准 7 ：超声心动图证实有 PDA，动脉导管直径 1.5 mm，存在左向右分流， 并具有以下临床表现之一者： 胸骨左缘上方可闻及连续性或收缩期杂音；心前区搏动明显；心率持续160次/min ；水冲脉；脉压差 25 mmHg；胸部 X线示心脏扩大，肺纹理多。本研究经我院伦理委员会批准。二、仪器与方法两组患儿分别作何不同处理？对照组给药方法为首剂布洛芬混悬液 10 mg/kg 鼻饲，第 2、3 剂 5 mg/kg ，每剂间隔 24 h 。所有入选病例在生后 67 d 行颅脑血管彩色多普勒超声检查。应用 Aloka-F 75 彩色多普勒超声诊断仪，心脏检查采用扇扫探头频率 25 MHz；颅脑血管检查

14、采用高频凸阵探头频率 48 MHz，探查角度 160，机器内置 E-flow 低速血流显像技术。患儿安静或睡眠状态下先行心脏彩超检查确认 PDA存在与否，存在者测量动脉导管内径 1.5mm为 PDA组（图 1），无 DA分流者为对照组。（先确认 PDA存在与否？难道入选的 62 例患儿不都是 PDA的早产儿吗？且前面说两组是随机分的，现在又以动脉导管分组，到底如何分组？）再行颅脑血管彩色多普勒超声检查， 患儿取仰卧位， 头略转左，将探头置于右侧眼眶外缘与耳之间的颞窗显示并检测 MCA。再将探头置于前囟，常规扫查二维图像的冠状切面和矢状切面， LSA显示平面以第三脑室层面冠状切面和旁正中矢状切面

15、为重点， 切面清楚显示后加入彩色多普勒血流，分别显示 MCA的长轴和短轴， 沿其起始段探及约十支纤细的中央支（ LSA），冠状切面显示水草状血流；矢状切面 LSA显示为放射状、网状血流，细小分支血流达脑膜下方， 血流方向朝向探头为红色血流信号。 此时，将彩色血流速度标尺调低，并引入 e-FLOW血流显像技术，观察彩色血流的分布（图 2）。于矢状切面先将取样容积置于 LSA的起始部测量各血流参数； 再将取样容积移至脑组织内距脑膜 10 mm处 LSA终末细小动脉分支（ tLSA）进行测量（图 3）。脑血流参数包括 MCA、LSA及 tLSA 的收缩期峰值流速（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）、平

16、均血流速度（Vm）、收缩期峰值流速与舒张末期速度比值 （S/D）及阻力指数（RI）。各参数均取形态一致 23 个连续心动周期的血流频谱的平均测值。 （本段稍凌乱，请整理。）三、统计学处理应采用 SPSS 13.0 统计软件，计量资料以均数标准差x s ） 表示，组间比较采用t 检验， 检验水准= 0.05。 0.05为差异有统计学意义。P结果一、患儿分组及一般情况 （分组情况应放入资料与方法中， 且结果中应补充两组早产儿的动脉导管最后是否闭合？）同期我院新生儿科共有 62例早产儿符合纳入标准。其中症状性 PDA观察组 30 例（ DA 内径 2.4 0.82mm），药物关闭 DA组32例为对照

17、组。两组患儿性别、胎龄、出生体质量比较差异均无统计学意义。二、两组 MCA血流参数测值及比较两组 MCA的 Vs 值比较差异无统计学意义；PDA组 MCA的 Vd、Vm均较对照组低，差异均有统计学意义（均P0.05）；组的、RI均较对照组高，PDAMCAS/D差异均有统计学意义（均P0.05 ）。见表 1。表 1 两组 MCA血流参数比较（ xs）（请统一表格中数据的小数点）组别Vs（cm/s ）Vd（ cm/s）Vm（ cm/s ）S/DRIPDA组42.8 6.912.1 3.127.4 4.823.54 0.510.72 0.06对照组44.9 7.315.9 3.8130.5 4.51

18、2.82 0.440.65 0.05t 值1.1624.2982.6255.9635.003P 0.05 0.050.05 0.05 0.05Vs ：收缩期峰值流速；Vd：舒张期末血流速度；Vm：平均血流速度；S/D：收缩期峰值流速与舒张末期速度比值；RI ：阻力指数。三、两组 LSA 和 tLSA 血流参数测值比较两组 LSA的 Vs 值比较差异无统计学意义；PDA 组 LSA的 Vd、 Vm均较对照组低，差异均有统计学意义 （均 P0.05）；组的、均较对照组高，PDA LSAS/D RI差异均有统计学意义（均P0.05 ）。见表 2。两组均较对照组低，差异均有统计学意义（均 P0.05）

19、；tLSA 的 Vs、Vd 及 Vm组的S/D、RI均较对照组高，差异均有统计学意义（均P0.05）。见表PDAMCA3。表 2两 LSA血流参数比较（ x s）组别Vs（ cm/s）Vd（ cm/s）Vm（ cm/s ）S/DRIPDA组15.90 4.384.36 0.5110.10 3.503.64 0.290.730.07对照组18.10 4.416.80 0.6412.45 3.172.66 0.250.620.04t 值1.96717.0492.82014.2797.658P0.05 0.050.05 0.050.05Vs：收缩期峰值流速；Vd：舒张期末血流速度； Vm：平均血流速

20、度；S/D：收缩期峰值流速与舒张末期速度比值；RI ：阻力指数。表 3两组 tLSA 血流参数比较（ x s）组别Vs（ cm/s）Vd（ cm/s）Vm（ cm/s ）S/DRIPDA组10.10 3.102.71 0.556.40 0.583.74 0.450.730.09对照组12.70 3.504.90 0.638.80 0.612.59 0.480.610.06t 值3.08814.42815.7409.7166.214P0.05 0.050.050.050.05Vs ：收缩期峰值流速；Vd：舒张期末血流速度； Vm：平均血流速度；S/D：收缩期峰值流速与舒张末期速度比值；RI：阻力

21、指数。讨论讨论部分稍凌乱，请针对结果内容进行讨论胎儿期动脉导管是连接降主动脉与肺动脉的重要通路，使右室流出血液不经过无通气功能的胎儿肺直接进入体循环8 。健康足月新生儿多在生后72 h内自然关闭。早产儿由于其动脉导管平滑肌发育不成熟，对高氧的敏感性低， 而对前列腺素敏感性高，在生后早期仍保持开放状态， 且发生率与胎龄及体质量成负相关。PDA所致的导管水平分流可引起肺循环血流增加，体循环血量减少，导致脏器血流量的重新分布，即肺循环盗血。 Kurtis 等5 发现有 PDA的早产儿脑血流速度可降低 25，主要以舒张期脑血流速度降低为主。本研究中PDA组早产儿 MCA、 LSA的动脉血流测值显示以舒

22、张期脑血流速度降低最显著，平均流速亦减低， 与国外学者报告结果一致。（先文已有缩写，请直接用缩写）LSA发自 MCA的M1 段，发出的约十数支纤细的中央支垂直向上穿人脑实质内部， LSA 及tLSA作为 MCA穿入脑组织内的细小分支与所分布区域脑组织血流灌注密切相关 9 。本研究在对颅内脑血管的检查中应用了高频彩超，探头频率4-8MHz，探查角度 160清楚显示颅内脑组织结构； 并加入 E-flow 血流显示技术，可观察到直径低至 0.5mm微小动脉 10 ，该显像技术对末梢微循环检查有着突出的优越性，显著改善了血管图像的时间、空间分辨力， 有效地控制了高灵敏度下血流溢出的的情况，能清晰、准确

23、地检测末梢血流分布及血流动力学情况11 ，使得脑组织内终末小动脉血流能清楚探及，从而使得对MCA在脑组织内部的二、三级分支 LSA及tLSA血流参数的测量成为可能， 因而可多节段研究合并 PDA时早产儿脑血流动力学参数，进一步多层次探查 PDA对早产儿脑实质内部脑组织血流灌注的影响。在早产儿早期阶段， 尤其是患有严重疾病状态下， 维持颅内环境稳定，改善脑的循环， 努力保持正常脑血流动力学， 对减少颅内出血和脑白质损伤十分重要。本研究中发现 PDA组早产儿 LSA终末小动脉血流速度全面减低， 包括舒张期血流速度、收缩期及平均流速均明显低于对照组。 表明越深入脑实质的细小血管，血流速度降低的越明显

24、， 从而使脑组织处于低灌注状态， 进而增加了脑组织缺血缺氧性脑损伤的风险。早产儿侧脑室室管膜下生发基质毛细血管的血管壁仅由一层内皮细胞组成，缺乏肌层和结缔组织支持， 血管结构极其脆弱。 加之早产儿脑血管自主调节功能差，病理状态时可出现压力被动性脑循环， 既脑血管不能随着脑灌注压的增高或降低而收缩或舒张。当发生 PDA，尤其当动脉导管直径较大、体循环被分流到肺循环血量增大，颅内动脉除最大舒张末期血流速度降低，脑血管阻力指数增高，脑血流动力学不稳定，微血管壁易断裂，从而引起 IVH。Osbom等12 的研究显示，动脉导管直径 1.6 mm时，脑血流量明显减少，级脑室内出血（ IVH）的发生率显著增

25、加。 本研究在对 MCA以及二、三级分支 LSA及 tLSA血流参数的测量中显示三个阶段脑血管的阻力指数均高于 DA关闭组。 RI的增高提示合并 PDA时早产儿颅内血流处于高阻力状态， 而高阻力状态使脑血管的血流充盈受限， 尤其是脑组织内细小血管的充盈不足可直接影响相应区域脑组织血流灌注。国内学者田鸾英 13 研究显示 PDA是导致早产儿 IVH的独立危险因素。有研究表明，生后 72 h 预防性应用吲哚美辛促进动脉导管关闭，降低了级 IVH的发生率 14 ，从另一侧面说明早产儿 PDA与IVH存在一定的相关性。 在我们的研究中还发现 PDA组患儿当 DA内径大于 3mm时，脑组织内细小血管既L

26、SA终末小动脉舒张期血流速度明显减低， 并且出现舒张中晚期血流频谱断续、消失，这一频谱特征直观反映出当 DA内径较大时脑实质内小动脉舒张期可出现短暂断流现象，致局部脑组织短暂缺血，增加了再灌注性脑损伤的风险。总之，早产儿合并症状性 PDA可导致脑血流动力学变化， 高频超声结合 E-flow显像技术可观察到合并 PDA早产儿脑血流动力学的血流参数改变，反应脑实质内细小动脉的低灌注，高阻力状态，为临床判断及积极干预PDA，稳定早产儿脑血流，避免脑损伤提供依据。参考文献（文献陈旧，请使用近 5年的文献，太老的文献不要）1Reese JPatent ductus arteriosus：mechanis

27、msand managementJseminPerinato1 ， 2012，36（2）： 89-91 2Bancalari E ，Claure N ，Gonzalez A Patent ductus arteriosus and respiratory outcome in premature infantsJ Biol Neonate，2005，88（3）：192-201 3Stoll BJ ， Hansen NI ，Bell EF ， et a1 Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHDNeonatal R

28、esearch NetworkJ Pediatrics ，2010，126（ 3）： 443-4564GilibertiP， De Leonibus C，Giordano L，et a1 The physiopathologyofthe patent ductus arteriosusJ Matern Fetal Neonatal Med，2009， 22（ Suppl 3 ）： 6-9 5 Kurtis PS ，Rosenkrantz Cerebral blood flow and EEGchanges in preterm infan ts with patent ductus arter

29、iosusJ Pediatr Neurol ，1995，12（？）： 114-119 6 刘磊，夏焙，于红奎，等 . 超声多普勒评价早产儿 LSA血流变化规律 J. 中国医学影像技术， 2010，26（8）： 1450-1452.7Malviya M，Ohlsson A，Shah S Surgical versus medical treatment with cyclooxygenase inhibitors for symptomatic patent ductus arteriosusinpreterm infantsJCochrane Database Syst Rev，2008，23

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