各大名校历年考博士真题及答案消化内科部分

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1、名词解释肝肾综合征(HRS)（北医2001）：又称功能性肾衰， 以自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠为特征，而肾脏无明显病理改变。机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加；肾素-血管紧张素系统活性增强；肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ；内毒素血症：增加肾血管阻力；白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩.肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征.肠易激综合征(IBS)（同济2008）：是一种腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。Zollinger-Ellis

2、on综合征，卓艾综合征（北医2002）（胃泌素瘤）：胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml。库瓦济埃（Courvoisier）征（哈医大2008）：在胰头癌压迫胆总管导致阻塞时，发生明显黄疸，且逐渐加深，胆囊显著肿大，但无压痛，称为Courvoisier征，又称胆总管渐进阻塞征。在胆总管结石梗阻所致的黄疸病人中，由于胆囊也常有慢性炎症，囊壁因纤维而皱缩，且与周围组织粘连而失去移动性，因而有黄疸但胆囊常不肿大，称为Courvoisier征阴性。TIPS（同济）：经颈静脉肝内门体分流术，是一种以血管介入的方法在肝内的门静分支和肝静脉分支间建立分流通道。它能有效降低门静脉压力

3、，适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水，易诱发肝性脑病.virchow淋巴结：（哈医大2008）胃癌的癌细胞向远处淋巴结转移，因胃的淋巴系统与锁骨上的淋巴结相连接，癌细胞转移到该处时称为virchow淋巴结。论述题胃食管反流病的诊断标准。（2005中山大学）胃食管反流的诊断是基于：有反流的症状； 内镜下可能有反流性食管炎的表现；食管过度酸反流的客观证据。如是患者有典型的烧心和反酸的症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管炎，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管PH监测，如证实有食管过度反酸反流，诊断成立。24小时

4、食管PH监测为侵入性检查，临床难以常规运用，因此临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性的患者常PPI作试验性治疗。如有明显效果，本病诊断一般成立。食管喷门失弛缓症的诊断和治疗（2003中山大学）消化性溃疡的发病机制是什么？（同济1999）消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主，DU：侵袭（损害）因素增强为主。保护因素 损害因素 n 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸n 黏膜屏障 胃蛋白酶n 黏膜血流量 幽门螺杆菌n 细胞更新 NSAIDsn 前列腺素 酒精、吸烟、应激n 表皮生长因子 炎症、自由基H.Pylori （不

5、同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生特殊类型消化性溃疡的特点（同济2008，哈医大2008）n 无症状性溃疡：约占15%，消化性溃疡患者可无症状，而以出血，穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，老年人多见。NSAID引起的溃疡半数无症状。n 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌。n 复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，幽门梗阻发生率较高. n 球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。n 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见

6、，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。n 巨大溃疡：直径大于2CM的溃疡。对药物治疗反应较差，愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。试述幽门螺杆菌的检测方法和根除幽门螺杆菌的治疗方案。（同济2009）幽门螺杆菌（HP）检测n 侵入性试验（胃镜取胃黏膜活检）：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。n 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验根除幽门螺杆菌的治疗方案四联疗法：PPI和胶体铋+四环素+甲硝唑。（其它两种抗生素）三联疗法PPI或胶体铋 抗菌药物 PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素枸橼酸铋钾 阿莫西

7、林 甲硝唑（选择一种） （选择两种） 上述剂量分2次服，疗程714天。简述和Hp有关的疾病，常用的检查方法及其意义，常用的治疗方案。（北医2001）消化性溃疡，急性胃炎，慢性胃炎，胃癌，胃MALT淋巴瘤。常用检查方法见上，常用治疗方案见上.早期胃癌的定义，镜下分型。（北医2001）早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。早期胃癌内镜分类法： 型（息肉样型）：广基无蒂，常2cm 型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm b型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 c型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙 型（溃疡型）：

8、黏膜糜烂比c型深，但不超过黏膜下层胃癌的癌前状态（同济2007）癌前状态包括癌前疾病和癌前病变癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病，包括：1、慢性萎缩性胃炎： CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm的广基息肉3、残胃炎：毕式胃大部切除术后1015年发生， 残胃癌发生率约0.6%2.5%4、胃溃疡：发生率约0.5%2%癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间.肠结核和克罗恩病的鉴别诊断. （复旦2007）项目 肠结核 克罗恩病肠外结核 多见 一般无病程 缓

9、解与复发倾向不明显 缓解与复发倾向较明显 瘘管，腹腔，肛周病变 少见 可见病变节段性分布 常无 有溃疡形状 常呈横行，浅表而不规则状 多呈纵行，裂隙状活检 抗酸杆菌染色阳性有助诊断 抗酸杆菌染色阴性 见干酪性肉芽肿可确认 无干酪性肉芽肿结核菌素试验 强阳性倾向肠结核诊断 一般不呈强阳性抗结核治疗 症状明显改善，内镜所见改善/好转 无改善/好转手术切除病变肠段及 见干酪性肉芽肿可确认 均不见酪性肉芽肿可排除系膜淋巴病理组织学 肠结核溃疡性结肠炎与克罗病鉴别. （同济2008）项目 C D U C 症状 右下腹痛、糊状便 左下腹痛、粘液脓血便 无里急后重 有里急后重部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙

10、状结肠分布 节段性 连续性结肠镜 粘膜卵石样改变 弥漫细颗粒、脆、易出血 深沟槽样溃疡 广泛浅小溃疡X线 线样征 string sign 铅管征 lead pipe sign病理 全壁性炎 粘膜和粘膜下层 非干酪样肉芽肿 肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡重度溃疡性结肠炎的诊断和治疗（2011中山大学）治疗目的控制症状、减少复发、防治并发症一般治疗 general therapy休息 卧床休息、劳逸结合饮食 发作期-流食；严重者-禁食对症治疗 腹痛、腹泻、感染 水电紊乱、贫血、低蛋白血症药物治疗 medicinal therapy水杨酸制剂（首选） 适应征：轻、中型患者 重型激素治疗缓解者 药 物 柳氮磺

11、胺吡啶（SASP）分解为5-氨基水杨酸（5-ASA） +磺胺吡啶 5-ASA通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合成，清除氧自由基，抑制免疫反应 美沙拉嗪 肾上腺糖皮质激素适应症：适用于暴发型或重型患者用 法： 口服强的松 40mg/d 重症 氢 可 200-300mg/d 地塞米松 10mg/d 静滴7-14天 改为口服强的松60mg/d作用机制 同5-ASA 免疫抑制剂 适应症：慢性持续性或反复发作者药 物： 硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素用 法： 1.5mg/kg/d，分次口服 疗程1年不良反应：胃肠道反应、WBC 减少等局部治疗（保留灌肠）适应证：病变局限于直肠、乙状结肠者用法：5-ASA

12、1-2g地塞米松5mg琥铂酸钠氢化可的松 100mg保留灌肠1次/d，疗程1-3月。 试述消化道出血的诊断思路。（2007中山大学）诊断思路：1.上消化道大量出血诊断的确立2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断3.出血是否停止的判断4.出血的病因诊断5.预后估计上消化道出血的确立呕血和黑粪,失血性周围循环衰竭,血和粪便的检查，早期识别: 直肠指诊。排除消化道以外的病因: 咯血、口鼻咽出血、食物或药物（单抗）.出血量的估计 项目 出血量粪便隐血试验阳性 每日消化道出血510ml黑粪 50100ml呕血 250500ml出现全身症状 400500ml周围循环衰竭 1000ml最有价值的标准:周

13、围循环衰竭的临床表现动态观察血压和心率注意事项：一次出血量400500ml可出现心、血管反应，短期出血1000ml，可出现周围循环衰竭表现。出血是否停止继续出血或再出血的表现:反复呕血或黑粪周围循环衰竭经治疗后无改善或波动肠鸣音亢进Hb/RBC继续下降,Ret持续升高补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次升高出血后48小时以上未再继续出血,再出血可能性小;既往有大出血史、本次出血量大、24小时内反复大量，出血、食管胃底静脉曲张出血、有明显的高血压或动脉硬化者,再出血可能性大.出血的病因病史，实验室检查，胃镜:首选急诊胃镜检查(2448hr) ，X线钡餐，其他:选择性动脉造影.临床表现呕血与

14、黑粪是上消化道出血的特征性表现；均有黑便，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度；血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块；与下消化道出血相鉴别急性失血所致的表现（失血性周围循环衰竭）程度随出血量多少而异，脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下；休克状态，周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊发热大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38，可持续35天；机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高；发热超过39，持续7天以上，应考虑有并发症存在。氮质血

15、症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症；肠源性： 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高；肾前性： 失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留；出血后数小时血尿素氮开始上升，2448小时达高峰，34天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止；如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭血象变化失血性贫血；出血早期可明显变化，经34小时以上才出现贫血；正细胞正色素性贫血；出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止；出血后25小时，因应激反应，白细胞可达1020109 /L，血止后23天恢复正常原发病表现消化道出血的诊断程序（2011

16、中山大学）上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血出血量的评估出血是否停止的判断出血病因和部位的判断出血是否停止的判断（上消化道继续活动性出血的判断指标，北医2001）反复呕血外周循环衰竭经补液及输血后未见改善红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降，网织红计数持续升高补液与尿量足够时，血尿素氮仍持续升高食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗。（2009中山大学）1.一般急救措施卧床休息保持呼吸道通畅吸氧禁食重症监护等2.积极补充血容量紧急输血指征：估计失血量全身血容量的15改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快失血性休克血红蛋白70g/L 或血细胞比容300mmH2On 低白蛋白血症: 3

17、0g/Ln 淋巴液生成增多n 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多n 抗利尿激素增多：致水重吸收增多n 有效循环血容量不足门静脉压力升高：门静脉高压时肝窦压力升高，大量液体进入Diss 间隙，造成肝脏淋巴生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接渗入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时，内脏血管床静水压增高。促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。有效血容量不足： 肝硬化时机体呈高心输出量，低外周阻力的高动力循环状态。此时内脏动脉扩张，大量血液停滞于扩张的血管内，导致有效

18、循环血量下降，从而激活交感神经系统RAAS等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠溜。其它因素：ANP相对不足及机体对其敏感性下降，抗利尿激素分泌增加可能与水潴留有关。肝硬化引起胸水的机制。（北医2005）肝硬化腹水的治疗方案（2006中山大学）治疗腹水不但可以减轻症状，且可以防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP，肝肾综合征等。1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食 钠盐：500800mg (氯化钠1.22.0g)日 水：1000mld左右，显著低钠血症，500ml/日以内2.利尿剂： 主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比例100mg ：40mg 最大剂量：400

19、mg/d ：160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及并发症 体重下降40%有诊断意义，AMA特异性可达98%。 约50%的患者抗核抗体阳性，具有一定特异性。原发性胆汁性肝硬化的发病机理，诊断及治疗（复旦2003）原发性胆汁性肝硬化诊断PBC 的诊断一般基于下列标准：（1）胆汁郁积的生化学证据ALP 升高；（2）AMA 阳性；及（3）如果进行活检（血清AMA/AMA-2阴性患者），有非化脓性胆管炎及小或中等胆管破坏的组织病理学证据。鉴别诊断包括药物引起的胆汁郁积反应、胆道阻塞、结节病、AIH 及原发性硬化性胆管炎。建议诊断：1. 如果符合下列三个标准中的两项则PBC的诊断即可成立： 胆汁郁积

20、的生物化学证据:主要基于碱性磷酸酶升高。 存在AMA. 非化脓性破坏性胆管炎及小叶间胆管破坏的组织学证据。治疗对症和支持治疗 本病无特效治疗，主要是对症和支持治疗。 饮食以低脂肪、高热量、高蛋白为主。 脂肪泻患者可补充中链甘油三酯辅以低脂饮食。 针对脂溶性维生素缺乏，补充维生素A、D3、K，并要注意补钙。 瘙痒严重者可试用离子交换树脂-考来烯胺(消胆胺)。熊去氧胆酸 熊去氧胆酸(UDCA)对本病有疗效已得到肯定。该药可减少内源性胆汁酸的肝毒性，保护肝细胞膜，增加内源性胆汁酸的分泌，且可减少HLA类和类抗原分子在肝细胞膜上的异常表达，而兼有免疫调节作用。 该药对部分患者能改善临床症状和实验室指标

21、，延迟病情进展，对有效病例宜长期服用。激素，免疫抑制剂 对UDCA无效的病例可视病情试用糖皮质激素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素、秋水仙碱等，但这些药物疗效均未肯定。 进展到肝硬化阶段则治疗同肝硬化，晚期患者施行肝移植手术，可提高存活率。完全性胆汁淤积性黄疸血及尿中的胆红素变化特点?（哈医大2005）尿、粪检查尿胆红素阳性，尿胆原正常或减少，粪色变浅。血检查 血清胆红素一般中度增高，以直接胆红素增高为主；血清胆固醇可有增高，在肝功能衰竭时降低。 碱性磷酸酶(ALP)与-谷氨酰转移酶(-GT)在黄疸及其他症状出现前多已有增高。乙型病毒性肝炎慢性化的病毒因素（同济2007）肝纤维化的血清学指标有哪四

22、项（同济2007）综合血中LDH升高，间接胆红素升高，粪胆原升高，尿胆原升高，尿胆红素阳性，为何病？（哈医大2007） 病例一个：男性，40岁，反复上腹部疼痛n年，黑便n天。2年前曾行胃镜检查提示十二指肠。脉搏80次/分，血压110/70mmHg，血红蛋白108g/L。问：（1） 本病最可能的诊断。（2 ）目前的诊治措施。（3） 如何防止再出血。（2004中山大学）.一男性青年20岁, 自幼黄疸, 无自觉症状. 现查血胆红素为正常值8倍, 直接胆红素较正常稍升高, 血红细胞, 白细胞, 血小板无异常, 肝酶正常, 白蛋白, 球蛋白正常. 查体神志清, 腹软, 肝脾无肿大, 移动性浊音阴性, 双下肢无凹陷性水肿, 皮肤, 巩膜黄染. 提出可能的诊断, 制定治疗原则. （复旦2007）