精品皮肤性病学常考名词解释与简答题

《精品皮肤性病学常考名词解释与简答题》由会员分享，可在线阅读，更多相关《精品皮肤性病学常考名词解释与简答题（18页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、中南大学皮肤性病学常考名词解释与简答题精选【名词解释】1、Epidermal melainin unit：表皮黑素单元。1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围的1036个角质形成细胞提供黑素，形成1个黑素单元。2、Desmosome：桥粒。是角质形成细胞间连接的主要结构，由相邻的细胞膜发生卵圆形致密增厚而共同构成。3、Hemidesmosome：半桥粒。是基底细胞与与下方基底膜带之间的主要结构，由角质形成细胞真皮侧胞膜的不规则突起与基底膜带相互嵌合而成，其结构类似于半个桥粒。4、丘疹：为局限性、充实性、浅表性皮损，隆起于皮面，直径小于1厘米，可由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物聚集或炎性细胞浸润

2、引起。5、斑疹：皮肤粘膜的局限性颜色改变。皮损与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于2厘米。6、苔藓样变：也称苔藓化，即局限性皮肤增厚，常由搔抓、摩擦及皮肤慢性炎症所致。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。见于慢性瘙痒性皮肤病(神经性皮炎、慢性湿疹等)。7、尼氏征：又称棘层松解征，可有四种阳性表现：手指推压水疱一侧，可使水疱沿推压方向移动；手指轻压疱顶，疱液可向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱以外的外观正常皮肤一同剥离。常见于天疱疮。8、斑丘疹：形态介于斑疹与丘疹之间的稍隆起皮损称斑丘疹。9、角化不良：是指表皮或

3、附属器中个别细胞过早角化，表现为胞核浓缩变小，胞浆嗜伊红深染。可见于良性疾病如毛囊角化病，也可见于恶性疾病如鳞状细胞癌。10、角珠：鳞状细胞癌中角化不良细胞呈同心圆排列，近中心部逐渐角化，称为角珠。11、假上皮瘤样增生：表皮不规则增生，棘层高度肥厚，表皮突不规则延伸可达汗腺水平，常见于慢性感染灶边缘。12、海绵水肿：棘细胞间水肿，细胞间液体增多，细胞间隙增宽，细胞间桥拉长而清晰可见，形似海绵，故名海绵水肿。13、棘层松解：由于表皮细胞间桥变性，细胞间粘合力丧失，细胞失去紧密联系而呈松解状态，致使形成表皮内裂隙、水疱或大疱。可见于天疱疮等。14、基底细胞液化变性：基底细胞空泡化或破碎，重者基底层

4、消失。广泛基底细胞液化变性可形成表皮下水疱。见于扁平苔藓、红斑狼疮等。15、Kogoj海绵状脓疱：在海绵形成的基础上颗粒层或棘层上部嗜中性粒细胞聚集形成的多房性脓疱。见于连续性肢端皮炎等。16、Munro微脓肿：由角质层和颗粒层内嗜中性粒细胞聚集形成。见于银屑病等。17、Pautrier微脓肿：表皮内或外毛根鞘三个或三个以上淋巴样细胞聚集形成。见于蕈样肉芽肿。18、色素失禁：基底细胞或黑素细胞受损后，黑素脱落至真皮内，或游离于组织间隙，或被组织细胞吞噬。见于扁平苔藓等。19、嗜碱性变性：真皮上部结缔组织失去正常嗜伊红性而呈无定形、颗粒状嗜碱性变化，明显时呈不规则卷曲的嗜碱性纤维。见于日光性弹力

5、纤维病等。20、粘液变性：胶原纤维基质中粘多糖增多，胶原纤维束间粘液物质沉积而使间隙增宽，HE染色呈浅蓝色。见于胫前粘液性水肿等。21、肉芽肿：指各种原因导致的慢性增殖性改变，以组织细胞为主的浸润、病变中可含有组织细胞(上皮样细胞、巨噬细胞)、多核巨细胞、淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等。见于结核、麻风、梅毒和各种深部真菌病等。22、渐进性坏死：某些肉芽肿性皮肤病中，真皮结缔组织结构轮廓仍存在，但真皮结缔组织纤维及其内血管等失去正常着色能力，边缘可见成纤维细胞、组织细胞或上皮样细胞呈栅栏状排列，胶原纤维排列紊乱。见于环状肉芽肿、类脂质渐进性坏死、类风湿结节等。23、光化学疗法：是内服或外用光敏剂

6、后照射UVA的疗法。 24、热驰豫时间： 靶组织吸收光能后所产生的热能释放50%所需的时间。 25、乳剂：油和水经乳化而成的剂型。 26、糊剂：含25-50%固体粉末成分的软膏。 27、洗剂：粉剂按一是比例与水混合而成的混合物。28、皮肤光老化：是指皮肤长期受到光照而引起的老化，主要由UVA、UVB照射引起皮肤基质金属蛋白酶表达异常，氧自由基产生过多，胶原纤维、弹力纤维变性、断裂和减少，黑素合成增加，从而使皮肤松弛、皱纹增多、皮肤增厚粗糙、色素沉着、毛细血管扩张，并易发生皮肤肿瘤。 29、干性皮肤：又称干燥型皮肤，其角质层含水量低于10%，PH6。5，皮脂分泌量少，皮肤干燥，缺少油脂，皮纹细，

7、毛孔不明显，洗脸后有紧绷感，对外界刺激敏感，易出现皮肤皲裂、脱屑和皱纹。干性皮肤与先天因素、风吹日晒、过多使用碱性洗涤剂有关。 30、中性皮肤：也称普通型皮肤，为理想的皮肤类型。其角质层含水量为20%左右，PH为4。56。5， 皮脂分泌量适中，皮肤表面光滑细嫩，不干燥，不油腻，有弹性，对外界刺激适应性较强。 31、油性皮肤：也称多脂型皮肤，多见于中青年及肥胖者。其角质层的含水量为20%左右，PH4。5，皮脂分泌旺盛，皮肤外观油腻发亮，毛孔粗大，易黏附灰尘，但弹性好，不易起皱，对外界刺激一般不敏感。油性皮肤与雄激素分泌旺盛、偏食高脂食物及香浓调味剂有关，易患痤疮、脂溢性皮炎等皮肤病。 32、混合

8、性皮肤：是干性、中性或油性混合存在的一种皮肤类型。多表现为面中央部位(即前额、鼻部、鼻唇沟及下颏部)呈油性，而双面颊、双颞部等表现为中性或干性皮肤。 33、敏感性皮肤：也称过敏性皮肤，多见于过敏体质者。皮肤对外界刺激的反应性强，对冷、热、风吹、紫外线、化妆品等较敏感，易出现红斑、丘疹和瘙痒等表现。 34、皮脂膜：是覆盖于皮肤表面，由皮脂、汗液和表皮细胞分泌物互相乳化而形成的半透明乳状薄膜，含有脂肪酸、固醇类、中性脂肪、游离氨基酸、乳酸、尿酸和尿素等。皮脂膜中的游离氨基酸、乳酸盐、尿酸和尿素为天然保湿因子，可对皮肤起保湿作用；皮脂膜还可防止皮肤水分丢失、阻止外界有害物质进入皮肤及抑制细菌在皮肤表

9、面生长。35、Ramsay-Hunt综合征：当水痘带状疱疹病毒侵犯膝状神经节，累及面神经的运动和感觉纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。36、SSSS：葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome)，由凝固酶阳性、噬菌体组71型金葡菌所产生的表皮剥脱毒素导致。多累及出生后三个月内的婴儿。起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳、鼓膜等处的化脓性感染，皮损常由口周和眼周开始迅速波及躯干和四肢。特征性的表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，口角周围可见放射状裂纹，

10、但无口腔黏膜损害。重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。37、疖病：疖一般为单发，若数目较多且反复发生、经久不愈，则称为疖病，多见于免疫力低下患者。38、麻风反应：某些麻风患者病程中可突然出现原有皮损或神经炎加重，同时出现新皮损和神经损害，并伴有畏寒。发热、乏力、全身不适、食欲减退等症状，称为麻风反应。分为两型，型为细胞免疫型，主要发生在免疫状态不稳定的界线类患者，其反应慢，消退也慢；型与体液免疫有关，又称血管炎型或免疫复合物型，主要见于LL或BL。39、白癣：头癣的一种类型，由犬小孢子菌和石膏样小孢子菌感染引起。皮损为圆形或椭圆形灰白色鳞屑斑，病发高出头皮2 4mm 处折断，残根部包绕灰白色套

11、状鳞屑(菌鞘)，后者由真菌寄生于发干所致。白癣不破坏毛囊，至青春期可自愈，愈后不留瘢痕。40、脓癣：为亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性变态反应。皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，表面有蜂窝状排脓小孔，可挤出脓液。常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大。愈后常引起永久性秃发和瘢痕。41、癣菌疹：是皮肤癣菌感染灶出现明显炎症时，远隔部位皮肤发生的多形性皮损，是机体对真菌代谢产物的一种变态反应。常见类型有疱疹型、湿疹样型、丹毒样型等。42、鹅口疮：及急性假膜性念珠菌病，为最常见的口腔念珠菌病，在颊黏膜、上颚、咽、齿龈、舌等黏膜部位出现凝乳状白色斑片(假膜)，紧密附于黏膜表面，不易剥除，

12、用力剥离后露出糜烂性潮红基底。43、花斑癣：又名汗斑，由马拉色菌侵犯皮肤角质层所致。好发于青壮年男性的颈、前胸、肩背、上臂、腋窝等皮脂丰富部位。皮损为褐色、淡红色或白色甲盖大小圆形或类圆形斑疹，表面附糠秕状鳞屑。44、阴虱病：由阴虱寄生于阴毛引起的皮肤病，可通过性接触传播。皮损为表皮剥蚀、抓痕或毛囊炎，自觉瘙痒剧烈，在阴毛上常可找到成虫或虫卵。 45、毛虫皮炎：是指毛虫的毒毛或毒刺刺伤皮肤后，其上的毒液引起的瘙痒性、炎症性皮肤病。好发于夏秋季，表现为接触毒毛数分钟至数小时后，接触部位剧痒，继而出现豆大红斑、风团、丘疹或水疱，皮损可数个至数百个不等。一般37天后渐消退，少数延至数月。 46、挪威

13、疥：即结痂型疥疮，常发生在身体虚弱、感觉神经病变、麻风和艾滋病患者，与患者免疫功能异常有关，表现为大量结痂、脱屑，有时呈红皮病样外观，脱痂中有大量疥螨，传染性极强。47、职业性皮肤病：是指个体在职业活动中因接触化学性、物理性及生物性物质引起的皮肤及附属器的疾病。 48、油痤疮：与长期接触石油、煤焦油及其分馏产物有关。好发于接触暴露部位。皮损为黑头粉刺或毛囊炎，毛囊口扩大，毳毛在毛囊口折断，可呈角化性痤疮样皮损，也可出现脓疱、囊肿等改变。49、“鸟眼状”溃疡：为职业性皮肤溃疡的临床特征。多累及长期接触铬、铍、砷等化合物者，多为局部皮肤接触刺激物后发生的腐蚀性损害。典型皮损为绿豆至黄豆大小溃疡，圆

14、形或椭圆形，表面常有少量分泌物或干燥的灰黑色痂，边缘清楚，溃疡周围组织稍增生隆起，呈鸟眼状。50、迟发型变态反应：又称型变态反应，是指机体接触抗原物质后形成致敏T淋巴细胞，当再次接触相同致敏物后，则使组织受损、生理机理紊乱或产生炎症反应，由于这一过程缓慢，故称迟发型变态反应。 51、斑贴试验：用标准的经过筛选的变应原，通过一特殊装置接触皮肤，人为产生型变态反应，观察接触部位皮肤反应，对接触性皮炎、湿疹等有诊断意义。 52、苔藓样变：为皮肤局限性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙、似皮革，为搔抓、摩擦所致。 53、异位性：是指家族或个人有哮喘、过敏性鼻炎等过敏史或对异性蛋白过敏史，或血中Ig

15、E浓度高，外周嗜酸性粒细胞增高等现象称异位性。 54、延缓苍白反应：以1：1万乙酰胆碱0。1ml皮内注射15秒钟，正常人局部出现潮红，多汗及鸡皮征持续4-5分钟消退，而患者在皮试后3-5分钟，局部出现苍白区，可持续15-30分钟。此现象称延缓苍白反应。 55、白色划痕征：以钝器摩擦皮肤后，正常人在摩擦部位发红隆起，而患者则呈苍白色隆起称白色划痕征。56、风团：由真皮浅层急性水肿引起的隆起损害，消退不留痕迹。 57、皮肤划痕试验(三联反应)：以钝器用适当压力划过皮肤，可出现三联反应，划后3-15秒出现红色线条；15-45秒后，红色线条两则出现红晕；划后1-3分钟，划过处隆起，苍白风团线条，此三联

16、反应称。58、药物性皮炎：药物通过内服、注射、灌注、外用等各种途径进入人体后引起的皮肤、黏膜的炎症反应，严重者可累及机体其他系统。 59、交叉过敏：指药疹治愈后，如再用与致敏药物化学结构相似或有共同化学基团的药物亦可诱发药疹的现象。 60、多价过敏：指药疹患者处于高敏状态时，甚至对平时不过敏、与致敏药物化学结构不同的药物也出现过敏的现象。61、物理性皮肤病：是由各种物理因素包括各种光、温度、机械力及各种放射线等引起的皮肤病。62、光变态反应：是一种由光能参与的免疫反应，只发生于少数具有光敏素质的个体。某些光敏物质吸收光能后可形成半抗原，并与体内大分子结合形成完全抗原，后者诱导淋巴细胞介导的迟发

17、性超敏反应。 63、胼胝：与长期机械刺激引起的角质层过度增生有关。多对称发生于手足，皮损为蜡黄色、扁平或稍隆起的局限性角质肥厚斑块。64、光斑贴试验：用可疑的光敏物或标准光斑试剂于背部两侧做密封斑试，24小时后(保留一处做对照)分别用UVA和UVB以亚红斑量照射，24、48和72小时后观察反应，以确定光敏感的存在与否。65、Hebra痒疹：即小儿痒疹，常发生在丘疹性荨麻疹或荨麻疹后，初为风团或风团样丘疹，渐增多，风团消退后可遗留痒性结节，瘙痒剧烈。本病多发生在3岁以前的儿童，好发于四肢伸侧，慢性病程。66、痒性横痃：在小儿痒疹患儿，可以出现腹股沟淋巴结肿，不痛、不红、不化脓，此即痒性横痃。67

18、、Auspitz征：银屑病皮损被刮去鳞屑和透明薄膜后可见点状出血，即Auspitz征。是由于真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。 68、同形反应：某些皮肤病如银屑病、扁平苔藓等，外观正常的皮肤被针刺、搔抓、手术等损伤后可出现类似病变区样的皮损。 69、Stevens-Johson综合征：即重症多形红斑。病情急、重，特征皮损为迅速扩大的水肿性虹膜样红斑，其上有水疱，大疱或血疱，尼氏征阳性。患者常发热，黏膜和内脏可受累。 70、母斑(前驱斑)：是玫瑰糠疹的初起皮损，为孤立的玫瑰色淡红色斑，直径可扩大至23cm，附有细薄鳞屑。71、ANA：是机体针对细胞核各种成分产生的抗体的总称，抗原有双链D

19、NA、单链DNA、可提取性核抗原(ENA)。 72、Gottron征：皮肌炎患者手指以及肘、膝关节侧面对称性散在扁平的紫红色、糠状鳞屑性丘疹称为Gottron征，为皮肌炎特征性皮损，约见于1/3的患者。73、雷诺现象：系对称性的血管收缩病变，即四肢间歇性苍白或紫绀色发作，由寒冷或情绪激动引起，可引起四肢疼痛，见于许多疾病，如雷诺病、系统性红斑狼疮、系统性硬皮病、皮肌炎等。 74、混合结缔组织病：系临床上具有类似系统性红斑狼疮、系统性硬皮病及多发性肌炎等的有关症状，血清中有高滴度的抗核糖核蛋白(RNP)抗体，对皮质类固醇反应良好的一组结缔组织疾病。75、尼氏征：由于表皮细胞发生棘刺松解，当轻压水

20、疱时水疱易向四周扩大，当轻轻摩擦外观正常的皮肤时可使表皮剥脱或形成水疱，这种现象称尼氏征。76、天疱疮细胞(Tzank细胞)：对天疱疮进行细胞学检查，用钝刀轻刮糜烂面并涂片，然后固定、染色，可以发现细胞间桥消失的圆形或卵圆形嗜碱性细胞，核较大，细胞质在核周较空，在细胞周缘较密。这种细胞为天疱疮细胞或Tzank细胞。77、白细胞破碎性血管炎：是指侵犯真皮上部毛细血管及小血管的坏死性血管炎。 病理改变主要是小血管周围的纤维蛋白样坏死及中性粒细胞浸润与核破碎。78、白塞病：又称白塞综合症，是一种以血管炎为病理基础的多系统疾病。 口腔，眼，生殖器皮肤为本病的好发部位，可累及多个系统，病情呈反复发作和缓

21、解交替。79、过敏性紫癜：是一种过敏性血管和细小血管炎，其特征为非血小板减少性紫癜，可伴有关节痛，腹疼和肾脏的改变。80、色素性紫癜性皮肤病：是一组临床和病理表现类似的毛细血管炎性疾病，以针头大紫红色至黄褐色瘀点为特征，包括进行性色素性紫癜性皮病，色素性紫癜性苔藓样皮炎及毛细血管扩张性环状紫癜。81、聚合性痤疮：为痤疮的一种特殊类型或独立疾病，表现为严重的结节，囊肿，窦道和瘢痕多种损害并存。 多有家族史。 常见于青年男性。82、斑秃和全秃：斑秃为一种突然发生的非炎症性，非瘢痕性的局限性片状脱发，可发生与身体任何长毛的部位。 头发全部脱落成为全秃。83、暴发性痤疮：表现为患轻度痤疮数月或数年后，

22、病情突然加重并出现发热，关节痛，贫血等全身症状。84、酒渣鼻：是一种发生在颜面中部，以皮肤潮红，毛细血管扩张及丘疹，脓疱，结节为表现的慢性皮肤病，多见于中年人，病因不明，可能与精神因素，嗜酒，食用辛辣食物，高温及寒冷刺激，肠胃功能紊乱，内分泌失调及毛囊蠕形螨感染有关。85、Riehl黑变病：(Riehlmelanosis)是发生在以面部为主的灰褐色色素沉着病，多见于中年女性，可能与长期接触焦油、沥青、石油及其衍生物、化妆品有关，受损皮肤为褐色或蓝灰色，其边缘有毛囊周围的小斑点，常累及暴露部位如额、颈部、胸部及手背等。86、Hailey-Hailey病：即家族性慢性良性天疱疮，是一种少见的常染色

23、体显性遗传病，其临床特点是在颈、腋窝和腹股沟反复出现水疱、糜烂，无全身症状，慢性经过，病理变化为表皮内棘刺松解水疱。87、干皮症：是寻常型鱼鳞病的一种轻型表现，表现为仅冬天皮肤干燥粗糙，有细碎的糠样鳞屑。88、遗传性皮肤病：是由于遗传物质的改变所引起的，具有上下代之间呈垂直传递或家族聚集性以及终身性的特点，包括单基因病和多基因病。89、毕脱氏斑：是指由于角膜上皮的堆积而形成的角膜干燥斑，主要见于维生素缺乏病。90、原发性皮肤淀粉样变：是指淀粉样蛋白沉积于正常的皮肤组织中而不累及其他器官的一种慢性皮肤病，临床上分为苔藓状和斑状两型。91、Paget病：又名湿疹样癌，位临床上表现位湿疹样皮损，病理

24、上表皮内又大而淡染的异常细胞(paget细胞)位特点的一种特殊型癌。临床上可分为二型：乳房paget病，发生于乳头和乳晕部。乳房外paget病，常见于顶泌汗腺分布区，如女阴，男性生殖器，肛周，和腋窝。92、MF：即蕈样霉菌病，又称蕈样肉芽肿是指T淋巴细胞特别是T辅助细胞亚群起源的一种原发于皮肤的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。93、亲表皮现象：真皮内浸润细胞往往侵入表皮甚至毛囊上皮，即所谓亲表皮现象，侵入的表皮的单一核细胞，周围有晕，并有聚集形成Pautrier微脓肿的趋势。这种现象是MF的诊断的重要依据之一。94、SID：为性传播疾病的sexually transmitted diseases

25、缩写简称，是由性接触类似性行为及间接接触所感染的一组传染性疾病，主要有梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣炎、性病淋巴肉芽肿、软下疳和爱滋病等 95、NAG：为非淋菌性尿道炎nongonococcal urethritis的缩写形式，是通过性接触传染的一种临床上有尿道炎的表现，但尿道分泌物中查不到淋球菌的性传播疾病。常见的病原体有沙眼衣原体、解脲支原体等。 96、AIDS：是获得性免疫缺陷综合症acquired immunodeficiency syndrome的简称，是1981年才被认识的一种新的性传播疾病，现已证明是人类免疫缺陷病毒引起的，故又称为“人类免疫缺陷病毒病”。临床表现复杂多样，

26、多数患者最终死于继发感染或肿瘤。97、非淋菌性尿道炎通道：是通过性接触传播的一种临床上有尿道炎的表现，常指男性在性交后几天或几周内，出现尿道粘液脓性或浆液性分泌物，并且伴有尿痛；尿道分泌物中含有大量脓细胞，但革兰氏染色镜检或培养均查不到淋球菌。主要病原体是沙眼衣原体和分解尿原体.潜伏期为1-3周.98、女性非特异性生殖道感染：指性伴侣有非淋，本人出现阴道分泌物增多、尿痛以及宫颈、阴道、尿道和前庭大腺炎症。有的可发生上行性感染，导致盆腔炎 。99、复发性单纯疱疹：原发感染一旦发生后，有某些因素如发热性疾病、胃肠功能紊乱、月经、过度疲劳等诱发下，往往引起疱疹多次复发，且常复发于同一部位，称为复发性

27、单纯疱疹。100、第四性病：又称性病性淋巴肉芽肿，系沙眼衣原体通过性接触感染而引起的性传播疾病之一，主要表现为外生殖溃疡、腹股沟淋巴结化脓、穿孔以及晚期外生殖器橡皮肿和直肠狭窄等症状。101、HIV：即人类免疫缺陷病毒，是一种RNA逆转录病毒，由单链RNA、逆转录酶和结构蛋白组成，分两型：HIV-1和HIV-2，其传播途径有三个：性接触传播，血液传播，母婴传播；主要破坏CD4+T细胞，使机体的免疫功能部分或全部丧失，继而发生机会感染、恶性肿瘤等。 102、AIDS：即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome， AIDS)的简称，由人类免疫缺陷病

28、毒(human immunodeficiency virus， HIV)引起，临床表现主要为多种机会性感染如卡氏肺囊虫肺炎(PCP)、鹅口疮、隐球菌感染、弓形体病，最常合并的恶性肿瘤为Kaposi肉瘤。实验室检查血清抗HIV抗体阳性，CD4+T细胞明显下降，低于0.2109/L，CD4+T/CD8+T比值1。 103、window period：即窗口期，指从感染艾滋病病毒到抗体可测出的这段时间。其时间长短因病毒的致病性和宿主的免疫应答不同而异，在很大程度上还取决于所采用检验方法的敏感度，一般为24周。 104、latent period：即潜伏期，指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时

29、间，一般是215年，平均710年。105、多形红斑：是一种以多形性皮疹和虹膜样红斑特征的自限性炎症性皮肤病，常有黏膜损害及全身症状。临床分：红斑-丘疹型、水疱-大疱型、重症型。106、RamseyHunt综合症：头面部的皮疹可累积眼角膜，引起病毒性角膜炎。可引起面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。107、CREST综合征：即钙质沉着(C)、雷诺现象(R)、食管受累(E)、指硬皮症(S)和毛细血管扩张(T)症状。108、Huchinson三联征：实质性角膜炎、神经性耳聋、哈钦森齿。是晚期先天梅毒的标志性损伤。109、潜伏梅毒：凡有梅毒感染史，无临床症状或者临床症状已消失，除梅毒血清阳性外，无任何阳性体

30、征为潜伏梅毒.110、生殖器疱疹：主要是由单纯疱疹病毒二型通过性接触感染的一种常见，易复发的，难治愈的性传播疾病.【简答题】1、表皮中主要哪些细胞？各有什么作用？答：表皮主要由角质形成细胞和少数黑素细胞、朗格汉斯细胞和Merkel细胞等组成。角质形成细胞：占表皮细胞的80%以上，是表皮的主要构成细胞，其主要作用是形成角质。随着角质形成细胞向上移动，细胞逐步成熟，分化逐步完善，到达角质层时已经完成了分化过程，自然死亡，形成一层角质层，从而对机体发挥保护作用。角质形成细胞发生病变可产生一系列疾病，如鱼鳞病、各种角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、银屑病、天疱疮等。黑素细胞：是一种树突状细胞，存在与表皮

31、基底层，主要功能是产生黑色素。其产生的色素通过树突输送到相邻的角质形成细胞，以保护细胞免受紫外线损伤。黑素细胞发生病变时可导致白癜风、色素痣、恶性黑色素瘤等。朗格汉斯细胞：也是表皮内的一种树突状细胞，平时在切片中看不到，只有进行特殊染色时才能看到。朗格汉斯细胞和机体的免疫功能密切相关，可识别和处理外来抗原，输送给T淋巴细胞，引起针对抗原的免疫反应。以朗格汉斯细胞病变为主的皮肤疾病有组织细胞增多症X等Merkel细胞：也是表皮内的一种树突状细胞，其作用尚不清楚。2、基底膜带的概念和组成是什么？答：基底膜带(也称基底膜)是连接表皮与真皮的结缔组织，位于表皮与真皮交接处。在电镜下，基底膜可分为四层：

32、胞膜层：即基底细胞真皮侧的细胞膜，厚约8nm，有半桥粒结构。透明层：位于基底细胞膜与致密板之间，厚约3540nm的电子透明带，其中可见与半桥粒附着平行的厚约79nm的 基底细胞致密板。致密层：为厚约3545nm的电子致密带，是真正的基底膜。致密下层3、皮肤有那些功能？答：皮肤具有屏障、吸收、感觉、代谢、分泌与排泄、体温调节和免疫七大功能。4、为什么说皮肤是一个重要的免疫器官？答：皮肤是机体与外界环境接触的主要界面之一，其中分布有多种免疫细胞。免疫学发展早期，人们已经应用皮肤划痕或皮内接种抗原的方法诱导特异性免疫应答，预防传染病。1922年Kondo首先描述了表皮内的淋巴细胞，后来研究表明皮肤除

33、了存在淋巴细胞外，还有抗原递呈细胞和免疫效应细胞，皮肤细胞还可产生各种细胞因子、趋化因子和黏附分子。Streilein于1978年提出“皮肤相关淋巴组织”的概念，即皮肤不单纯是阻止微生物即有害物质入侵的物理屏障，而且能够通过非特异性或特异性免疫应答，主动排除进入皮肤的异物。因此皮肤是免疫器官。近年来发现，皮肤表层的细胞及其分泌的细胞因子共同组成的微环境，可以支持某些免疫细胞的分化和成熟，因此皮肤既有周围免疫器官的特点，可能还有中枢免疫器官的功能，它是全身免疫系统的重要组成部分。5、糜烂与溃疡有何区别？答：糜烂为局限性表皮或粘膜上皮缺损形成的湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。基底

34、部较清洁。因损害表浅，基底层细胞仍存在，故糜烂愈合较快且愈后不留瘢痕。溃疡为局限性皮肤或粘膜缺损形成的创面，可达真皮或更深位置。其基底部常有坏死组织附着，边缘可陡直、倾斜或高于周围皮肤。因损害常破坏基底层细胞，故溃疡愈合较慢且愈后可留有瘢痕。6、如何区别结节和丘疹？答：丘疹为局限、充实、隆起的浅表性损害，直径小于1厘米，其病变通常位于表皮或真皮浅层。而结节为局限、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织。皮损呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感。7、何谓同形反应？常见于哪些疾病？答：又称为Koebner现象，指外观正常的皮肤在各种刮伤、抓伤、针刺、

35、注射、涂抹性质强烈的药物等刺激下，发生与原发皮疹相同的皮损。常见于银屑病、扁平苔藓、扁平疣等。8、玻片压诊检查如何操作与判断结果？答：将玻片压迫在皮损上至少15秒后，红斑会在压力下消失；出血斑、色素沉着斑不消失；寻常型狼疮的结节被压迫后出现特有的苹果酱颜色。9、什么是皮肤划痕征？答：在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可能出现以下三联反应，称为皮肤划痕试验阳性。划后3-15秒，在划过处出现红色线条，可能由真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张所致；15-45秒后，在红色线条两侧出现红晕，此为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致；划后1-3分钟，划过处出现隆起、苍白色风团状线条，可能由组胺、激肽

36、等引起水肿所致。10、简述体股癣标本的采取及制片方法。 答：标本的采取：皮损的选择：应选择未治疗和病灶边缘的新皮损消毒：常用75%乙醇处理选定的皮损，过几分钟后皮损干燥取皮屑：用钝刀刮取尽量多的皮屑制片方法：将采取的标本置于载玻片上，滴上12滴10%的KOH或NaOH溶液， 盖上盖玻片，放置十分种左右或在火焰上轻微加热，溶解角质形成细胞，轻压盖玻片，排除载液中的气泡，吸去周围多余的溢液。11、简述斑贴试验的原理、适应症、意义及注意事项。答：原理：某些致敏物质接触皮肤后，可引起机体的T淋巴细胞致敏，这种致敏的T淋巴细胞一旦再受到同类致敏物质刺激就可能发生局部的炎症反应，是测定机体迟发型(型)变态

37、反应的一种方法。适应症：接触性皮炎、职业性皮炎、手部湿疹、化妆品皮炎。意义：阳性反应说明患者对受试物过敏，但应排除假阳性。阴性反应说明患者对试验物无敏感性。注意事项：注意区分过敏反应和假阳性反应；假阴性反应可能与试验物的浓度等因素有关不宜在皮肤病急性发作期做试验，不可用高浓度的原发刺激物做试验。受试前两周和受试期间服糖皮质激素，受试前三天和受试期间服抗组胺类药物均可出现假阴性。如果试验后72小时至一周局部出现红斑、瘙痒等表现，应及时到医院检查。12、氨甲喋呤抗肿瘤或免疫抑制作用的机理是什么？ 答：氨甲喋呤是叶酸拮抗剂，它与二氢叶酸还原酶结合后，阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸，干扰嘌呤和嘧啶核苷酸的

38、生物合成，使DNA合成受阻，从而抑制淋巴细胞和肿瘤细胞的增生而起到抗肿瘤或免疫抑制作用。 13、外用药选择的原则是什么？答：首先依据患者皮肤损害的特点进行选择。急性期仅有红斑丘疹无渗液时选择粉剂、洗剂、乳剂，摩烂渗出较明显时用溶液湿敷，亚急性期用油剂、糊剂、乳剂和无刺激性软膏，慢性期可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等，单纯瘙痒无皮损者选用乳剂、酊剂等。其次可依据病因和发病机制选择，细菌感染用抗菌剂，真菌感染用抗真菌剂，瘙痒用止痒剂，角化过度用角质剥脱剂角化不全用角质促成剂等。 14、光化学疗法的原理是什么？它的适应症不良反应禁忌症有哪些？答：光化学疗法的原理是内服外用光敏剂后，光敏剂在UV

39、A照射下与DNA中的胸腺嘧啶形成光化合物，抑制DNA的复制，从而抑制细胞增生和炎症。它的适应症包括银屑病，白癜风，皮肤T细胞淋巴瘤，斑秃，特应性皮炎等。不良反应包括白内障、光毒性反应、皮肤光老化、光敏性皮损等，长期应用有致皮肤癌的可能。禁忌症包括白内障、肝病、卟啉病、着色性干皮肤病、LE、恶性黑色素瘤、儿童、孕妇等。 15、光动力疗法的原理是什么？适应症是什么？答：光动力疗法是光敏剂进入体内并在肿瘤组织中聚集，在特定波长激光的照射下被激发产生单态氧或其他自由基，造成肿瘤组织坏死而对正常组织损伤降至最低适应症有基底细胞癌、Bowen氏病、鳞状细胞癌等皮肤肿瘤和尖锐湿疣。16、影响皮肤健康的因素有

40、哪些？。答：皮脂膜：它不仅对皮肤起保湿作用；还可防止皮肤外界有害物质进入皮肤及抑制细菌在皮肤表面生长。 皮肤的酸碱度：健康皮肤呈偏酸性，由皮脂膜决定。当皮脂分泌旺盛时皮肤的PH降低，反之则升高。青春期PH最低。 皮肤的敏感性：干性和敏感性皮肤对各种刺激因素易产生过敏反应；中性和油性皮肤对外界刺激适应性较强。 理化及生物学因素：温度、风、日光、湿度等因素可影响皮肤的性状；药物、化妆品可引起皮肤质地的改变；各种微生物可引起皮肤感染，从而影响皮肤健康。 皮肤的老化：皮肤自然老化是随年龄增长而发生的生理性衰老；皮肤光老化是皮肤长期受到光照(主要是UVA、UVB照射)引起的老化。主要表现为皮肤松弛、粗糙

41、、皱纹增多、色素沉着等。 疾病的影响：各种致病因素包括机体疾病都可引起皮肤组织、形状和功能的改变。 其他：营养、精神状态、睡眠、生活习惯、工作性质等也有影响。17、怎样判断皮肤是否健康？ 答：肤色 ：健康的皮肤应该是白里透红，但不同种族的肤色受遗传影响可表现为白色、黄色、黑色等。 光洁度：健康的皮肤质地细腻、光洁度高；反之则质地粗糙、暗淡无光。 纹理：健康的皮肤表面纹理细小、表浅、走向柔和，使皮肤光滑细腻。反之则皮肤纹理增多、变粗或加深，出现皱纹等 湿润度：皮脂分泌适中时皮肤滋润舒展，有光泽；皮脂分泌过多时皮肤外观油腻，过少则皮肤干燥、脱屑、起皱。 弹性：皮肤的含水量和皮下脂肪厚度适中时，皮肤

42、质地柔韧而有弹性；皮肤老化后皮下脂肪萎缩，含水量减少，皮肤弹性减弱。 皮肤的功能：正常的皮肤功能不仅使皮肤具有健康的外观，还能有效地保持皮肤内外环境的平衡，延缓皮肤的老化。18、如何预防皮肤老化？答：尽量避免强烈日光照射，外出时应打伞、穿浅色衣服或外用遮光防晒剂。 坚持自我保健按摩可改善皮肤血液循环、加速新陈代谢、增加皮肤细胞活力、防止真皮乳头层的萎缩、增加弹力纤维的活性，从而延缓衰老。 可根据气候、年龄和个体皮肤类型选择合适的抗衰老、保湿、抗氧化化妆品，应注意切勿选用含激素、汞、砷等成分的化妆品。19、简述复发型单纯疱疹的内用药物处理。答：总的原则为缩短病程、防止继发细菌感染和全身播撒、减少

43、复发和传播机会。 对于复发型，最好在前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗、一般予阿昔洛韦1000mg/d，分5次口服；或伐昔洛韦1000mg/d，分2次口服；或泛昔洛韦250 mg/d，分2次口服，疗程一般为5天。 对于频繁复发者(一年复发6次以上)：为减少复发次数，可应用病毒抑制疗法，即阿昔洛韦600 mg/d，分3次口服，或伐昔洛韦500 mg/d口服，一般需连续口服612月。20、试述毛囊炎、疖和痈的治疗原则。答：本病一外用药物治疗为主，多发性毛囊炎及较严重的疖、痈应进行内用药物治疗。外用药物治疗：早期疖未化脓者可热敷或外用20%鱼石脂软膏、3%碘酊，亦可外用莫匹罗星软膏或新霉素软膏。内

44、用药物治疗：可选用青霉素类、头孢类、大环内酯类或喹诺酮类抗生素，也可根据药敏选择抗生素。物理治疗：疾病早期可用超短波、远红外线和紫外线理疗。手术治疗：晚期已化脓破溃的疖和痈应及时切开引流，切忌挤压和早期切开，尤其是发生在鼻孔及上唇“危险三角区”者。21、简述皮肤结核病的临床分类。答：通常分为以下四类：外源性接种所致：如原发性皮肤结核综合征、疣状皮肤结核。内源性扩散或自身接种所致：如瘰疠性皮肤结核、腔口结核性溃疡等。血行播散至皮肤：如寻常狼疮、急性粟粒性皮肤结核等。 结核疹：如硬红斑、丘疹坏死性结核疹、瘰疠性苔藓等。22、试述黄癣的临床表现。答：黄癣的皮损初起为淡黄红色斑点，覆薄片鳞屑，以后形成

45、黄豆大小淡黄色痂，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状(黄癣痂)，其下为潮红糜烂面。皮损处散发出特殊的鼠臭味。真菌在病发内生长，使病发干燥无光泽，变脆易断，毛囊破坏，愈后遗留萎缩性瘢痕和永久性脱发。23、试述体癣的临床特点。答：体癣发生于除头皮、头发、掌跖、甲、腹股沟及臀缝等处以外的平滑皮肤上。皮损初起为红色丘疹、丘疱疹，继之形成有鳞屑的环状斑片，边缘不断向外扩展，呈堤状隆起，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状皮损。常伴瘙痒。24、简述手足癣的临床分型及各型临床特点。答：手足癣可分为三型：水疱鳞屑型：好发于指(趾)间、掌心、足跖及足侧。初起为针尖大小深在性水疱，疱壁厚，可融合，瘙痒明显。水疱

46、干涸后呈现脱屑。角化过度型：好发于足跟及掌跖部。皮损角质增厚，干燥脱屑，易发生皲裂、出血。一般不痒，有皲裂时疼痛。浸渍糜烂型：好发于指(趾)缝，患处皮肤浸渍发白，表皮松软易剥脱并露出糜烂面。有不同程度瘙痒。25、试述甲真菌病的治疗方法。答：甲真菌病的治疗有外用药物治疗和内用药物治疗，关键在于坚持治疗。 外用药物：常用于表浅、单发的甲真菌病，先尽量去除病甲，再涂抗真菌药物如30%冰醋酸等。亦可用40%尿素软膏封包使病甲剥离，再外用抗真菌制剂。8%环吡酮、5%阿莫罗芬甲涂剂也可应用。内用药物：病情严重的甲真菌病主要采用内用药物。可用伊曲康唑冲击疗法、特比萘芬、氟康唑等。26、简述疥疮的临床特点，如

47、何防治？ 答：疥疮的临床特点有：好发于皮肤薄嫩部位如指缝、腕部、腋窝、脐周、下腹、股内侧、外生殖器等。主要皮损为米粒大小肤色或红色丘疹、丘疱疹、线状隧道，男性患者可在外生殖器处出现疥疮结节。自觉剧痒，夜间为甚。常有接触史。 疥疮的防治：注意个人卫生。及时隔离患者，家庭或集体中的患者应同时治疗，污染物品煮沸消毒。治疗以外用药为主，常用药如10%硫磺软膏(婴幼儿5%)，治疗过程中不洗澡，不更衣。瘙痒严重者睡前口服止痒药。疥疮结节可外用糖皮质激素。27、简述隐翅虫皮炎的的临床表现。答：隐翅虫皮炎好发于夏秋季，好发于暴露部位。典型皮损为条状、斑片状水肿性红斑，上有密集丘疹、水疱及脓疱，可出现糜烂、结痂

48、。重者可出现发热、头痛等全身症状。28、简述工业职业性皮肤病的防治方法。答：工业职业性皮肤病的预防：改进生产流程，不断提高生产过程的机械化、自动化和封闭化。加强集体和个人防护，不断改善工作环境中的卫生条件。确诊患者应根据病情安排休息，必要时脱离原来的生产环境以免病情加重。治疗：多数病人可参照一般皮肤病的治疗原则。急性化学性灼伤首先应用大量清水冲洗皮损，不少于1530分钟；强碱灼伤可外用2%醋酸或3%硼酸溶液，然后外用5%10%硼酸软膏；强酸灼伤可外用2%5%碳酸氢钠溶液，再外用氧化锌油或糊剂。职业性痤疮患者应清除致病物，再按照痤疮的一般原则处理。 29、简述浸渍擦烂型皮炎的治疗原则和具体的防治

49、方法。答：浸渍擦烂型皮炎的治疗以清洁、干燥、收敛、防止继发感染为原则。解决本病的根本措施是完善农业机械化。应尽量缩短连续浸水时间和加强个人防护，下田前在浸水部位涂一层保护剂(如凡士林)，收工后可用12。5%明矾加适当食盐水浸泡1520分钟，也可将皮肤洗净、拭干后，外用干燥性粉剂。浸渍阶段亦可外用干燥性粉剂；有糜烂者可用3%硼酸湿敷或外用3%龙胆紫；继发感染者可用1：5000高锰酸钾浸泡后，再外用抗生素软膏，必要时可进行全身抗感染治疗。30、试述变态反应性接触性皮炎的发病机制。答：致敏原(大多为半抗原)与皮肤表皮细胞膜载体蛋白以及表皮内抗原提呈细胞(为朗格汉斯细胞)表面的免疫反应HLA-DR抗原

50、结合后，即形成完全抗原复合物，朗格汉斯细胞将此抗原信息递呈给T细胞，后者增殖分化为记忆细胞和效应T细胞。当再次接触相同抗原，可与已致敏的T细胞作用，在24-48小时内产生明显的炎症反应。31、列表说明急性、亚急性、慢性湿疹的外用药治疗原则及剂型选择。答：治疗原则与剂型选择类型急性湿疹亚急性湿疹慢性湿疹治疗原则保护安抚、散热止痒保护安抚、润滑止痒剥脱止痒剂型选择早期：粉剂、洗剂、乳剂 末期：溶液、糊剂油剂、糊剂、乳剂、无刺激的软膏酊剂、醑剂、软膏、硬膏、乳剂32、简述特应性皮炎的诊断要点。答：Walliams标准： 家族或个人有“异位性”； 屈侧为主的皮损，类似湿疹或神经性皮炎；持续12个月以上

51、的皮肤瘙痒；全身皮肤干燥史；2岁以前发病；33、简述过敏性休克的临床表现及抢救措施。答：临床表现：患者先为面部潮红、胸闷、气紧、头晕、心悸、四肢发麻、继之面色苍白或发绀、出冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、神志不清或昏迷，同时皮肤可出现荨麻疹或血管性水肿。 抢救措施： 立即停用致敏药物，平卧、就地迅速抢救。 立即皮下注射0。1%肾上腺素0。5-1ml，症状不缓解可每隔半小时再皮下注射0。3-0。5ml。 吸氧、必要时行气管切开。 氢化可的松200mg或地塞米松5-10mg加入50%葡萄糖40ml静注或加入5-10%葡萄糖滴500ml静滴。 酌情予血管活性药物如多巴胺或阿拉明，同时注意纠正酸中

52、毒。 用抗组胺药物。 密切观察病员生命体征，注意保温，作好病情记录，病员未脱离危险不宜搬动。34、简述变态反应性药疹的共同特点。 答：变态反应性药疹的共同特点：只发生于少数具有过敏体质者，多数人不发生反应。 病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无相关性；高敏状态下，极少剂量的药物亦可导致极严重的药疹。 发病有一定的潜伏期，初次用药一般需420天后才出现药疹，已致敏者如再次用药，则数分钟至24小时之内即可发生。 临床表现复杂，皮损形态各异，很少有特异性。 可出现交叉过敏及多价过敏现象。 停止使用致敏药物，糖皮质激素治疗常有效。35、简述固定型药疹的临床特点。 答：固定型药疹的临床特点： 常由解热

53、镇痛类、磺胺类、巴比妥类等引起。 好发于皮肤黏膜交界处。 典型皮疹为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹，直径14cm，常为一个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者可出现水疱或大疱，黏膜皱褶处易糜烂渗出。 自觉瘙痒，如继发感染可觉疼痛。 停药一周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑，不易消退。 如再次用药，常于数分钟或数小时后在原皮疹处出现类似皮损，并向周围扩大，随着复发次数增加，皮损数目亦可增多。36、麻疹型药疹如何与麻疹鉴别？ 答：麻疹型药疹与麻疹鉴别要点：麻疹型药疹患者有明确的用药史，有一定的潜伏期，皮疹突然发生，进展较快，多对称分布，虽皮疹类似麻疹，但患者有明显瘙痒，全身症状可较轻，无麻

54、疹应有的其它特点。而麻疹是麻疹病毒所致，有接触传染史，卡他症状及全身中毒症状明显，有特征性的koplik斑，一般无痒感，37、简述重症药疹的治疗原则。 答：重症药疹的治疗原则：药疹确诊后应立即停用一切可疑致敏的药物，重症药疹亦如此。一经确诊，要及时抢救、降低死亡率、减少并发症、缩短病程。 及早足量使用糖皮质激素：是降低死亡率的前提。一般用氢化可的松300400mg/d或地塞米松1020mg/d治疗，病情控制后再逐渐减量，并密切观察激素的副作用。 预防和治疗感染：是降低死亡率的关键。应强调消毒隔离，必要时使用抗生素预防感染；如有感染，应选用不易过敏的抗生素，并可结合细菌培养及药敏试验结果来选择；

55、治疗过程中应注意有无真菌感染的可能。 加强对症支持治疗：维持水电解质平衡；补充蛋白质、血浆等以维持胶体渗透压，减少渗出，促进皮损愈合；如有高热、肝脏损害等症状时，应给予退热、护肝等相应的治疗。 加强护理和局部治疗：是缩短病程、成功治疗的重要保障。注意保暖，勤换被单，严格消毒，防止褥疮的发生；累及口腔、眼等黏膜者，要加强口腔、眼睛等处的及时护理和治疗；对大面积糜烂、渗出的皮损，可用3%硼酸溶液等湿敷，并与暴露疗法交替治疗。38、简述如何预防药疹？答：用药前应仔细询问药物过敏史，避免使用已知过敏药物或结构相似的药物。 对青霉素、血清制品、普鲁卡因等药物必需皮试，皮试前准备好急救药物，皮试阳性者禁用

56、该药。 避免滥用药物，对过敏体质者选用致敏性低的药物，尤应注意复方制剂中含有的已知过敏的药物。 注意药物的早期症状，及时处理，避免重症药疹的发生。 将已知致敏药物记入病历首页，并嘱患者牢记，每次看病时告知医师。39、试列表说明光毒反应和光变态反应的鉴别。答：光毒反应和光变态反应的鉴别如下表：光毒反应光变态反应发生任何个体均可发生少数过敏体质人群潜伏期无潜伏期，首次接触及照光即可发生有潜伏期，需再次接触及照光后发生表现表现为日晒伤症状皮疹多形，临床表现复杂皮损皮损限于日晒部位不限于日晒部位发病、病程发病急，病程短病程长，可长期光敏被动转移实验被动转移试验阴性被动转移试验阳性诱因接触光感物质浓度高

57、，需强光照射接触光感物质浓度低，弱光即可诱发40、夏季皮炎的诊断要点。答：夏季皮炎的诊断要点：发生在夏季，病情变化与气候有明显关系。皮损为红斑、丘疹、血痂、抓痕等，好发于成年人四肢伸侧。41、简述日晒伤的治疗原则和预防方法。答：日晒伤的治疗原则：外用药物治疗原则为消炎、安抚、止痛。有全身症状者可口服抗组胺药、非甾体类抗炎药，严重者可用糖皮质激素。预防需经常参加户外锻炼，提高皮肤对日光的耐受性。应避免暴晒，烈日下外出前可在暴露部位外用物理性遮光剂或化学遮光剂。42、试述鸡眼和跖疣的鉴别。答：鸡眼和跖疣的鉴别：鸡眼好发于成人的足跖前中部、小趾外侧或拇趾内侧缘等受压部位，皮损为角质增生性损害；跖疣常

58、多发，不限于受压或摩擦部位，黄豆大小，除去表面角质层可见有白色软刺状疣体，表面常有小黑点，有不同程度疼痛。43、简述如何鉴别神经性皮炎和慢性湿疹。答：慢性湿疹与神经性皮炎鉴别如下：慢性湿疹神经性皮炎病史常由急性演变而来初期瘙痒为主，后呈苔藓样变表现损害暗红，浸润肥厚， 色素增加，外周又有小丘疹、丘疱疹皮损苔藓化， 正常皮肤颜色， 周围有正常肤色的扁平丘疹分布多发于头面、手足、四肢等处多发于颈项、骶、尾、四肢伸侧病程病程长，多有急慢性反复发作及渗出史慢性病程经过无渗出史44、简述神经性皮炎的治疗。答：神经皮炎的治疗：让患者了解本病的病因、病程，解除精神紧张，限制烟酒及辛辣刺激食物，避免用 搔抓、

59、摩擦、热水洗烫等方法止痒，不用碱性过强肥皂洗浴口服抗组胺药物，并使用谷维素、复合维生素B局部治疗可使用糖皮质激素，如肥厚皮损可用封包，激素可播散型可使用普鲁卡因静脉封闭积极治疗原发病。45、试述寻常型银屑病的临床特点。 答：寻常型银屑病的特点：基本损害为表面覆有多层鳞屑的红色斑丘疹或斑块。刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴，即刮蜡现象；刮去鳞屑可见淡红色发光薄膜，即薄膜现象；剥去薄膜可见点状出血，即Auspitz征。皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧常见，呈对称性。其它：可见束状发，甲受累可表现为“顶针样凹陷”。46、简述银屑病的治疗原则以及常用外用药物类型。 答：银屑病的治疗原则：长期治疗与阶段性治

60、疗相结合，内用疗法与外用疗法相结合。一般治疗：避免各种诱因及加重因素：酒精、辛辣刺激食物、滥用药物、呼吸道感染、精神紧张、劳累等。局限性银屑病以外用药物治疗为主，皮损广泛时给予综合治疗。进行期寻常型、红皮病型、脓疱型银屑病应避免外用刺激性强的药物。 外用药的类型：角质促成剂：5%-10%水杨酸软膏、2%-10%煤焦油软膏、0。1%-2%蒽林软膏等。糖皮质激素：主要用于顽固性皮损，常选用中效、强效或超强效制剂，长期大面积使用应注意不良反应。维生素D3衍生物：可显著调节角质形成细胞增殖。维甲酸类软膏。其它如10%环孢素溶液、5-氟尿嘧啶、15%-20%尿素软膏、10%-15%喜树碱等。47、扁平苔

61、藓的组织病理学特点。 答：扁平苔藓的组织病理学特点：角化过度；颗粒层呈局灶性楔型增厚，棘层细胞不规则增厚。表皮突呈锯齿状。基底细胞液化变性。真皮上部淋巴细胞带状浸润。真皮乳头层可见胶样小体及嗜黑素细胞。48、红皮病的可能病因有哪些？答：红皮病的病因：某些药物内用或外用可致病，如青霉素、磺胺类、抗疟药、苯妥英钠或巴比妥类、别嘌呤醇和卡马西平。某些皮肤病治疗不当，如特应性皮炎、湿疹、银屑病、毛发红糠疹等。恶性肿瘤：原发性皮肤T细胞淋巴瘤、霍奇金病、白血病或其它肿瘤。部分患者可找不到任何原因。49、试述DLE的皮损特征和病理特点。 答：DLE皮损初发时为小丘疹，逐渐扩大呈暗红斑块，附有粘着性鳞屑，剥

62、取鳞屑可见其下面有刺状角质栓自扩大的毛囊口中拔出，日久后皮损中央萎缩，毛细血管扩张，常有充血和色素沉着，境界清楚。有时也可发生明显继发性色素脱失。皮损好发于面部，特别是两颊和鼻背，呈蝶形分布，其次为耳廓、颈外侧、头皮、口唇、手背、胸背及趾背，常两侧同时受累，但不对称。病程慢性，少数病例皮损可自行消退，有的愈后遗留色素减退的萎缩性瘢痕。头部的皮损可致永久性脱发，慢性角化明显的损害晚期可继发鳞状细胞癌。日晒可使皮损加重或复发，自觉症状轻微，可有灼热或痒感。 DLE皮损皮损显示表皮角化过度、毛囊角栓、表皮萎缩、基底细胞液化变性、表皮及毛囊上皮的基底膜增厚。真皮中上部血管周围及间质内有数量不等的淋巴细

63、胞浸润，常累及真皮深部及附属器，真皮上部常见噬黑色素细胞。早期真皮上部血管扩张、充血，红细胞外溢较明显，晚期炎性细胞浸润较轻，真皮上部胶原增多、硬化明显，皮肤附属器减少甚至消失。50、试述1982年ARA修订的关于SLE诊断的参考标准。 答：1982年ARA修订的关于SLE诊断的参考标准内容包括：蝶形红斑；盘状红斑；光敏；口腔溃疡；关节炎；浆膜炎；出现癫痫等精神神经症状；尿蛋白每日超过0。5g或有细胞管型；血液学异常，主要表现为白细胞、红细胞和血小板减少等溶血性贫血改变；免疫学异常，包括LE细胞阳性、抗dsDNA抗体滴度异常，抗Sm抗体阳性；抗核抗体阳性。11项中同时或相继出现任何4项阳性即可诊断为SLE。51、试述皮质类固醇治疗SLE应注意些什么。 答：皮质类固醇治疗SLE应注意： 治疗原则为早期、足量和持续用药。病情越是危重者，最初用量越大，以迅速控制病情，抢救生命，避免重要器官受损伤或发生不可逆损害。 若皮质类固醇初量足够，则在12d内退热，关节