肺功能不全练习题Word

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1、第十五章 肺功能不全一、选择题A型题1有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 A呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程 B判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO250mmHg C呼吸衰竭可分为低氧血症型(型)和低氧血症伴高碳酸血症型(型) D呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭2以PaO250mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 A此时pH将低于正常水平，出现酸血症 BCO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C临床统计经验D此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E正常人PaCO2最高可达50m

2、mHg4关于血气特点，下列哪一项不正确 A正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B正常人的PaCO2也随年龄而有变化 CPaO260mmHg不一定是呼吸衰竭 D老年人的PaO2较年轻人低是因为通气血流比例不平衡的肺泡多 E由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的5反映肺换气功能的最好指标是APaO2和PAO2的差值 BPaO2CPAO2DPaCO2EPaCO2和PACO2的差值6反映肺通气功能的最好指标是A潮气量 BPaO2CPAO2DPaCO2整理为word格式EPaCO2和PACO2的差值7下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有A白喉B支气管异物C声带麻痹D气胸E肺纤维化8

3、支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为A阻塞性通气障碍B限制性通气障碍C通气血流比例失调D弥散障碍E肺内短路增加9有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确 A可以是部分肺泡通气不足 B可以是部分肺泡血流不足 C是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少 D患者PaO2降低而PaCO2不升高 E可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时10下列哪一项与“功能性分流”不符 A又称静脉血掺杂 B是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C正常人也有功能性分流 D肺血管收缩时也可引起功能性分流 E功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加 11下列哪一项与

4、“死腔样通气”不符 A明显增多时可引起呼吸衰竭 B是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C可见于肺内弥散性血管内凝血 D正常人肺没有死腔样通气 E由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低12阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 A将病人送入高压氧舱 C先吸30左右的氧 B吸入纯氧 D吸入95氧加5CO2E呼气末正压给60的氧13吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了 A真性分流增加B气体弥散障碍整理为word格式 C功能分流增加D气道阻塞 E肺泡死腔样通气增加14ARDS引起型呼衰的主要机制为 A通气血流比例失调

5、B气体弥散障碍C肺不张D严重肺水肿E肺内短路增加15ARDS时肺的病理变化不包括 A严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B型肺泡上皮细胞调亡坏死 C大片肺组织坏死 D出血、肺不张、微血栓、纤维化 E肺泡透明膜形成16急性肺损伤的病理生理基础是 A白细胞大量激活 B肺泡内皮细胞广泛受损 C广泛的肺泡-毛细血管膜损伤 D肺内巨噬细胞大量激活 E急性肺水肿B型题A肺泡气氧分压与动脉血氧分压差(PA-aO2)增加BPaCO2增加C两者均可D两者均无E肺血流量增加1ARDS患者 2安定中毒患者3高原吸入气PO2低时4肺气肿患者5肺动脉栓塞患者APaO2下降，PaCO2明显下降 BPaO2下降，PaCO2变化不大

6、CPaO2上升，PaCO2也明显上升 DPaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系EPaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例关系 6慢性阻塞性肺疾患7II型呼吸衰竭用高氧治疗后可出现 8吗啡服用过量 整理为word格式9肺广泛纤维化10支气管哮喘急性发作X型题1ARDS的病因有 A毒气吸入B肺挫伤C败血症D休克2ARDS时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为 A肺部病变不是均匀的而是散在的 B部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加 C部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加 D微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩，造成肺内死腔样通气增加3呼吸衰竭发

7、病的基本机制是A肺通气功能严重障碍 B肺泡通气血流比例失调C弥散障碍 D吸入气PaO2过低4部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为 A此时体内CO2生成减少 B部分肺泡VQ0.8 C因氧解离曲线特点，通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压，但是血液氧 饱和度和氧含量不能明显增加 D因CO2解离曲线特点，通气增加的部分肺泡可CO2增加排出量，所以可以代 偿而PaCO2不增加5呼吸衰竭时各种代偿性功能变化和功能障碍发生的最基本原因是 A中枢神经系统对缺氧敏感 B低氧血症 C电解质酸碱平衡紊乱 D高碳酸血症6肺部疾病并发右心衰竭的主要机制为 A肺动脉高压B低氧致心脏供血受损C

8、心肌受损DCO2潴留致外周血管扩张，低血压7肺纤维化患者血气不可能出现以下变化 APaO2正常，PaCO2正常 BPaO2 降低，PaCO2降低 CPaO2降低，PaCO2升高 DPaO2正常，PaCO2升高整理为word格式8下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效A通气障碍 B弥散障碍C功能性分流 D肺动静脉瘘9一患者PaO250mmHg，PaCO290mmHg，快速吸入高浓度氧后可能出现A. PaO260mmHg B肺性脑病加重C血中氧合血红蛋白增加 D高碳酸血症加重二、名词解释1respiratory failure 2restrictive hypoventilation 3obstru

9、ctive hypoventilation 4diffusion impairment 5dead space like ventilation6functional shunt7pulmonary encephalopathy8true shunt 9acute respiratory distress syndrome 整理为word格式三、填空题1呼吸衰竭是指 ，导致 的病理过程。成年人在 时PaO2低于60mmHg是诊断呼吸衰竭的主要血气标准。2根据主要发病机制不同,可将呼吸衰竭分为 和 性呼吸衰竭。3影响气道阻力的主要因素是 。生理情况下气道阻力80%以上在 ，慢性阻塞性肺疾病患者气

10、道阻力主要在 。4外周性气道阻塞的患者 可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。5在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将 与 相等的气道部位称为“等压点”。6慢性支气管炎时等压点由 上移至 ，以致在用力呼气时可使小气道闭合。7气道阻塞在胸内的患者其呼吸困难表现为 ，气道阻塞在胸外的患者表现为 。8当肺泡膜面积减少 时, 才会发生换气功能障碍。肺泡膜病变加上 ，只会引起 降低, 不会使 增高。9正常成人直立位时，肺泡通气量自上而下 ，肺血流量自上而下 ，使肺部的VA/Q自上而下 。10 可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用。11慢性阻塞性肺病

11、的共同特征是 ，其呼吸衰竭的发生机制是 ， ， ，和 。整理为word格式12呼吸衰竭患者如存在长时间增强的呼吸运动, 可能导致 ，从而加重呼吸衰竭。13CO2可使脑血管 ，皮肤血管 ，肾血管 和肺小血管 。14型呼衰患者氧疗，可吸入 的氧。型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过 ,并控制流速,使PaO2上升到 即可。15呼吸衰竭时PaCO2增高是由 所致，应通过 以降PaCO2。四、问答题1简述呼吸衰竭的发病机制。 2为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? 3如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在? 4肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?5死腔样通气和功能性分流哪一个

12、更容易代偿，为什么?6简述ARDS的发病机制。【参考答案】一、选择题A型题1. D2. E3. A4. B5. A 6. D7. B8.C9. E10. D11. D12.C 13. A14. A15. C16. CB型题1. C 2. B3. D 4. C5. C 6. D7.C 8. E 9.D 10. DX型题1. ABCD 2. ABCD3. ABCE 4. BCD 5. BD 6. AC7. D 8. D 9. ABCD二、名词解释1呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。2限制性通气不足：是指吸气时肺泡扩张受限引

13、起的通气不足。3阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。4弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。5死腔样通气：动脉栓塞、DIC等可使病变部分肺泡血流减少，VAQ可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。6功能性分流：支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。7肺性脑病：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。8真性分流：解剖分流

14、的血液完全未经气体交换过程称为真性分流。9急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。三、填空题1外呼吸功能严重障碍，PaO2降低或伴有PaCO2增高，海平面静息2通气，换气3气道内径，支气管与气管，外周小气道4用力呼气5气道内压，胸内压整理为word格式6大气道，无软骨支撑的小气道7呼气性呼吸困难，吸气性呼吸困难8一半以上，肺血流增快，PaO2，PaCO29递增，递增，递减10吸入纯氧11管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高，阻塞性通气障碍，限制性通气障碍，弥散功能障碍，肺泡通气与血流比例失调12呼吸肌疲劳13舒张，舒张，收缩，收缩14较高浓度，30%，50-60m

15、mHg15肺总通气量减少，增加肺泡通气量四、问答题1呼吸衰竭的基本发病机制为：通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加。2O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正常。3吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。4肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则Pa

16、CO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。5死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。6ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生型呼吸衰竭。 友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！ 整理为word格式