局部血液循环障碍病生

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1、第五章 局部血液循环障碍第一节出血出血：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第二节充血充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血。一、动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒张

2、神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。二、静脉性充血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。瘀血性水肿：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性

3、增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。瘀血性硬化：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。槟榔肝：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀

4、血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。瘀血型肝硬化：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。心

5、衰细胞：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。第三节 血栓形成血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。一、血栓形成的条件和机理：（一）心血管内膜损伤内皮细胞具有抗凝和促凝作用 抗凝：1、屏障 2、抗血小板粘集 3、抗凝血酶和凝血因子 4、促进纤维蛋白溶解 促凝：1、激活外源性凝血过程 2、辅助血小板粘附 3、抑制纤维蛋白溶解内膜损伤暴露内皮下胶原，激活因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。 1、

6、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。静脉血栓多见的原因：静脉瓣的存在静脉血流可出现短暂的停滞静脉壁较薄，易受压血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：形成过程：血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附血小板释放颗粒ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血

7、栓是血栓形成的第一步。类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。 分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。 分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 肉眼：暗红色。 光镜：纤维蛋白网，血细胞。4、透明血栓 主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。根据血栓与血管腔的关系，还

8、可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。 三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流； 脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病； 出血

9、，见于DIC。第四节 栓塞一、栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。这种异常物质称为栓子。二、栓子运行途径：1、静脉系统、右心肺动脉及其分支栓塞 2、左心、主动脉全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。三、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面：如栓子较小，一般不产生严重后果，因为肺具

10、有双重血循环 在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺梗死。如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。2、气体栓塞：（1）空气栓塞：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。（2）减压病：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫

11、伤或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。羊水栓塞引起猝死的机制：羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起DIC而产生严重后果。5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。第五节 梗死一、梗死：

12、局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）二、原因：1、血栓形成，是最常见的原因。2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的类型月 2、局部组织对缺血的敏感程度四、梗死的病变和类型（列表如下）： 贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）部位心、肾、脾、脑肺、肠梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）

13、节段性（肠）分界分界清、充血出血带不清楚1、贫血性梗死：（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。（2）器官有丰富的吻合支。（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。五、梗死的特点：1、梗死发生在不同的器官，表现不同。2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。3、梗死的形态变化

14、呈现一种动态的演变过程。六、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素（二）梗死的结局梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成第六章 炎症第一节 炎症概述炎症的概念：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。炎症的原因1、物理性因子：高温、低温、创伤、辐射. 2、化学性因子：外源性和内源性化学物质3、生物性因子：病原生物是最常见的原因，感染. 4、组织坏死：是潜在的致炎因子5、免疫性因子炎症的基本

15、病理变化1、变质 含义，变性+坏死；实质细胞和间质细胞2、渗出 含义，渗出液；漏出液 3、增生含义，实质细胞和间质细胞炎症的局部表现1、红；2、肿；3、热；4、痛；5、功能障碍炎症的全身反应发热、嗜睡、乏力等。与前列腺素 E2 （PGE2）、IL-1和TNF等细胞因子有关。白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。“核左移”。不同病原微生物引起的炎症，白细胞的数量和种类改变不一样。炎症时白细胞的改变大多数细菌感染中性粒细胞 寄生虫和过敏嗜酸性粒细胞一些病毒感染淋巴细胞 病毒、立克次体和原虫感染白细胞总数第二节 急性炎症炎症依其病程经过和发病机制分两大类：急性炎症

16、：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。慢性炎症）：持续时间较长，为数月到数年，以增生性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主，与免疫反应有关。一、急性炎症的形态改变1、血管反应血流动力学变化：细动脉短暂收缩：持续几秒钟。血管扩张和血流加速：血管扩张与轴突反射，体液因素包括组胺、NO和前列腺素等类化学介质有关。血流速度缓慢：血管通透性增高造成的。血流停滞。血管通透性增加：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿。2、细胞反应（白细胞渗出和吞噬作用）炎性渗出的主要原因血管通透性增加（主要） 血管流体静力压升高和

17、血浆超滤血浆胶体渗透压降低 组织内胶体渗透压升高血管通透性增加的主要原因内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强：由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等物质引起。累及细静脉内皮细胞。速发短暂反应，例如：荨麻疹、I型超敏反应。内皮细胞穿胞作用增强，主要累及细静脉内皮细胞。直接损伤内皮细胞：累及微循环。速发持续反应，例如：烧伤、化脓菌感染。白细胞介导的内皮细胞损伤：累及细静脉内皮细胞。白细胞释放ROS和蛋白水解酶介导的内皮细胞损伤。新生毛细血管的高通透性：新生毛细血管连接不健全，有高通透性。炎性渗出液的意义利：稀释毒素为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体渗出物中的纤

18、维素不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。弊：渗出液过多有压迫和阻塞作用，例，心包或胸膜腔积液，严重的喉头水肿。病原菌可经淋巴管扩散。渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。二、粘附分子在一个组织中，细胞与其他相同类型和不同类型的细胞以及细胞外基质中的糖蛋白和聚糖蛋白的相互作用，是由跨膜糖蛋白细胞黏附分子介导的。 三、白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用是一连续过程，主要分以下几个阶段：1、白细胞边集和滚动随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，

19、到达血管的边缘部，称为白细胞边集。随后白细胞在内皮细胞翻滚，并松散性粘附于内皮细胞，称之白细胞滚动（rolling）。2、白细胞粘附白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子黏附于内皮细胞表面，这种黏附比较牢。3、白细胞游出和化学趋化作用4、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬细胞种类嗜中性粒细胞小吞噬细胞，占外周血白细胞总数的60左右。常见于炎症早期，化脓性炎。崩解产物对单核细胞有趋化作用。巨噬细胞大吞噬细胞，包括 M、Kupffer细胞、小胶质细胞、破骨细胞、上皮样细胞、巨细胞等。单核-吞噬细胞系统。常见于病毒感染和慢性炎。嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物。常见于寄生

20、虫感染，过敏和慢性炎。2）吞噬过程按先后过程包括以下3个阶段。识别和粘附吞入杀伤和降解 2、免疫作用发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后，M将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用。 3、组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，中性粒细胞释放的产物包括溶酶体酶、ROS、PG和白细胞三烯（LT） 。这些产物可引起内皮细胞和组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用。炎症的不同阶段游出的WBC的种类有所不同在急性炎症的早期中性粒细胞首先游

21、出，48小时后则以单核细胞浸润为主原因：中性粒细胞寿命短； 单核细胞持续游出； 单核细胞游出受中性粒细胞崩解释放的趋化因子介导。不同的致炎因子吸引不同的WBC细菌感染以中性粒细胞浸润为主病毒感染以淋巴细胞浸润为主一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主趋化作用概念：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。趋化因子趋化因子也称化学趋化性细胞因子，能趋化白细胞作定向移动，属于细胞因子中的一个超家族。 5白细胞功能缺陷 （1）粘附缺陷人的白细胞粘附缺陷）可分为LAD-1型和LAD-2型，两者均表现为反复细菌感染。（2）吞入和脱颗粒障碍Chedia

22、k-Higashi综合征，出现巨大溶酶体，巨噬细胞的溶酶体向吞噬体注入障碍。患者表现为严重的免疫缺陷和反复细菌感染。（3）杀菌活性障碍依赖活性氧杀伤机制的缺陷可引起慢性肉芽肿病。在慢性肉芽肿病（CGD）中，吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性，不能产生超氧化物，从而使患者易被细菌反复感染。（4）骨髓白细胞生成障碍再生障碍性贫血肿瘤化疗肿瘤广泛骨转移四、炎症介质概念：参与炎症反应的化学因子称为炎症介质。炎症介质可来自细胞和血浆。炎症介质特点血浆源性炎症介质通常以前体状态存在；组织源性炎症介质通常贮存在细胞颗粒内，受激发而释放。活化的炎症介质要与靶细胞特异性受体结合，才能发挥生物学效应。炎症介质常能启

23、动靶细胞释放次级炎症介质，起自身调节作用。炎症介质是受到精细调节的。炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂，很快衰变、被酶降解灭活、或清除。炎症介质分2类1、细胞释放的炎症介质血管活性胺组胺（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）5-羟色胺（5-HT） （血小板、内皮细胞）对人类，组胺比5-HT在炎症中扮更大角色。通过血管内皮细胞上的H1受体发挥作用。功能：细动脉扩张和细静脉通透性增加。花生四烯酸（AA）代谢产物PG白细胞三烯(LT）脂氧素（LXs）PG 和 LT PG （血小板、内皮细胞） 增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛 白细胞三烯（LT） （WBC） 血管收缩、支气管痉挛、静脉通透性增加 阿

24、司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs）可抑制COX活性，抑制PG产生。 脂氧素（，LXs） 是AA通过跨细胞方式产生。 双重作用：既是重要的内源性抗炎介质之一，也有一定的促炎作用。白细胞产物白细胞产物：ROS、溶酶体酶作用：促进炎症反应，组织破坏细胞因子概念 非常重要5大类 P.67其中IL-1和TNF是重要的炎症介质，与炎症时的发热、食欲不振等有关趋化因子（chemokine）也是重要的细胞因子作用复杂血小板激活因子（PAF）PAF （血小板、嗜碱性粒细胞等）功能：激活血小板，引起血管、支气管收缩。NONO （内皮细胞、M、其他细胞）作用：引起小血管扩张，抑制血小板黏附、聚集和脱颗粒，也有杀

25、菌作用。神经肽2、血浆来源的炎症介质主要来自肝脏激肽系统：缓激肽终产物：缓激肽功能：细动脉扩张、细静脉通透性增加、疼痛。激肽途径缓激肽还可激活XII因子，XII因子使前激肽释放酶）转变成激肽释放酶，通过一系列酶促反应，进一步促进缓激肽的产生，这样便使原始的刺激得以放大。补体系统：C3a、C5a、C4a凝血系统：激活XII因子、纤维蛋白多肽 纤溶系统纤溶系统激活，可降解C3产生C3a，使血管扩张和血管通透性增加。图4-4纤维蛋白多肽：纤维蛋白溶解酶在降解纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。第三节 慢性炎症慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后（例

26、如急性肝炎转成慢性肝炎），也可潜隐地逐渐发生慢性炎症的原因1、病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在。2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子（硅肺） 。3、自身免疫反应（SLE等）。慢性炎症分两类一、一般慢性炎症（一） 一般慢性炎症的特点1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应；2、主要由炎症细胞引起的组织破坏；3、常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，代表修复反应。慢性炎症是损伤与修复的平衡如果损伤因素被去除，修复便完成。如果损伤因素未被去除，组织损伤与修复将处于僵持状态，慢性炎症可持续数年。炎性息肉 & 炎

27、性假瘤炎性息肉：宫颈、肠道、鼻腔炎性假瘤：眼眶、肺（二） 主要慢性炎症细胞1、单核巨噬细胞系统细胞单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。单核巨噬细胞系统的组成。巨噬细胞的激活能激活巨噬细胞的因子包括：IFN-、细菌毒素及其他化学介质等。巨噬细胞的主要功能吞噬功能参与免疫反应分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子巨噬细胞诱导组损和纤维化慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可释放不同的生物活性分子，这些生物活性物质如产生过多，就会引起慢性炎症的局部组织损伤和纤维化。因此适当地抑制巨噬细胞在局部活性，可降低局部组织损伤和纤维化。2、淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。T淋巴细胞产生细

28、胞因子B淋巴细胞产生抗体淋巴细胞与巨噬细胞相互作用激活的淋巴细胞产生IFN-，可激活巨噬细胞。激活巨噬细胞产生TNF和IL-1，可激活淋巴细胞。这样便使得慢性炎症能持续不断。3、肥大细胞分布在结缔组织，细胞表面有IgE的Fc受体，常见于寄生虫感染，过敏性炎4、嗜酸性粒细胞慢性炎症中常见的浸润细胞。受趋化因子eotaxin介导。细胞表面有IgE受体，因此也常见于寄生虫感染，过敏性炎。嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白（major basic protein）对寄生虫有毒性。二、慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎的概念：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞

29、形成的境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。慢性肉芽肿性炎常见原因1、细菌感染 结核杆菌和麻风杆菌2、螺旋体感染 梅毒螺旋体3、真菌和寄生虫感染4、异物 内源性（骨、尿酸结晶等）;外源性（手术缝线、石棉、滑石粉等）。5、原因不明 如结节病、Crohn病 肉芽肿的分类：1、感染性肉芽肿 这与某些病原微生物不易被消化，可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应有关。巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IL-2可进一步激活T淋巴细胞，产生IFN-，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。肉芽肿的主要成分是上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞。上皮样细胞是

30、巨噬细胞演变过来的，它的分泌消化能力增强，而吞噬能力下降。巨细胞是由上皮样细胞融合而来，其功能与上皮样细胞相似。有朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞之分。2、异物性肉芽肿第七章 发热一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（POAH）。发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤）、或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等。这属于被动性体温升高，又称为过热。另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。二、病因和

31、发病机制（一）发热激活物 发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经过一些后继环节引起体温升高。发热激活物又称为EP诱导物。1、外致热原：来自体外的致热物质。（1）细菌：革兰阳性菌是最常见的发热的原因。主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。致热物是全菌体以及代谢产物。例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖。ET是最常见的外致热原耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物

32、。ET反复注射可耐受。分枝杆菌：结核杆菌。致热物全菌体及胞壁所含肽聚糖。（2）病毒：流感病毒、SARS等。致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。病毒反复注射液可导致耐受性。（3）真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。（4）螺旋体：钩端螺旋体钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。回归热螺旋体代谢裂解产物致热。梅毒螺旋体所含外毒素。（5）疟原虫：裂殖子和代谢产物（疟色素）。2、体内产物：抗原抗体复合物、类固醇。（二）内生致热原1、种类：（1）白细胞介素-1 （3）干扰素：抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，白细胞产生。（2）肿瘤坏死因子 （4）iL-6：单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞释放。2、

33、内生致热原的产生和释放：细胞与发热激活物结合后，即被激活，从而开始EP的合成。LPS激活细胞有两种方式：在上皮细胞和内皮细胞LPS首先与LBP（血清中LPS结合蛋白）结合，形成复合物LBP将LPS转移给sCD14（可溶性CD14），形成LPS-sCD14复合物该复合物作用于细胞上受体，使细胞活化。在单核/巨噬细胞LPS与LBP形成复合物，在于细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。（三）发热时的体温调节机制1、体温调节中枢：包括正调节中枢和负调节中枢。2、致热信号传入中枢的途径：（1）EP通过血脑屏障转运入脑 （2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢（3）EP

34、通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号3、发热中枢调节介质分两类：正调节介质和负调节介质（1）正调节介质： 前列腺素E（PGE）：PGE合成抑制剂阿司匹林、布洛芬等具有解热作用。 Na+/Ca2+比值：Na+使体温升高，而Ca2+使体温下降。Na+/Ca2+比值改变不直接引起调定点上移，而是通过脑脊液中的cAMP来起作用。发热时，CSF中的cAMP明显升高。 环磷酸腺苷（cAMP）：发热时，cAMP升高与发热效应呈明显正相关。但高温引起的过热期间（无调定点的改变），CSF中的cAMP不发生明显改变。 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：主要分布于室旁核和杏仁核。CRH可能是一种双向调节介质。

35、一氧化氮（NO）：机制包括三方面作用于POAH部位，介导发热时的体温升高；刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；抑制发热时负调节介质的合成与释放。（2）负调节介质 精氨酸加压素（AVP）：下丘脑神经原合成的神经垂体肽类激素。特点是在不同环境温度，最体温调节效应期产生不同作用在25时，AVP的解热效应主要表现在加强散热；在4中，主要表现在减少产热。 黑素细胞雌激素（-MSH）：解热作用于增强散热有关。内源性的-MSH可以限制发热的高度和持续时间。 膜联蛋白A：又称脂皮质蛋白-1。一种钙依赖性磷脂结合蛋白。4、体温调节的方式及发热的时相（1）体温上升期：正调节占优势，调定点上移。皮肤温度降低，散

36、热减少，引起寒战和物质代谢加强，产热增高。此期热代谢特点：一方面减少散热，一方面增加产热，使产热大于散热，体温因而升高。（2）高温持续期：体温升高的调定点水平，不再上升，高峰期或稽留期。皮肤温度上升，不再感到寒冷，有酷热感，皮肤，口唇干燥。（3）体温下降期（退热期）：调定点回到正常水平。发汗中枢受刺激，汗腺分泌增加，大汗。三、代谢与功能的改变（一）物质代谢的改变1、糖的分解代谢增强、糖原贮备减少，乳酸产量增加。2、脂肪分解明显加强。 3、蛋白质分解加强。4、体温上升期，尿量明显减少，Na+、Cl-排泄减少。退热期，尿量恢复、Na+、Cl-排泄增加。（二）生理功能改变1、中枢神经兴奋性增高。3、

37、呼吸功能：呼吸中枢对CO2敏感性增加，呼吸加快加强。2、循环系统：心率增快。4、消化功能改变：消化液分泌、消化酶活性、食欲等。（三）防御功能改变1、发热能提高抗感染能力、免疫细胞功能加强。2、EP细胞在发热时产生的大量EP，除了引起发热外，大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。3、急性期反应：急性期蛋白合成增多、血浆微量元素改变（血浆铁、锌、铜含量降低）、白细胞计数增高。四、防治的病理生理基础1、治疗原发病2、一般性发热的处理：补液、补充营养成分。3、必须及时解热的病例：高热病例（40）;心脏病患者；妊娠期妇女4、解热措施：药物解热水杨酸类：作用于POAH附近恢复中枢神经原功能；阻断PG

38、E合成。类固醇类药物：糖皮质激素为代表抑制EP合成和释放；抑制免疫反应和炎症反应；中枢效应。物理降温。第八章 休克一、概述（一）概 念：越来越多的学者认为，休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。（二）病因和分类1、按病因分类:（1）失血性休克：休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。 大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减。（2）烧伤性休克：此种休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期则因继发感染可

39、发展为感染性休克。（3）创伤性休克：此类休克的发生，与失血以及强烈的疼痛刺激有关。（4）感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用。（5）过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。（6）心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱等）可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降。（7）神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。2、按休克发生的起始环节分类所

40、有休克共同的环节是血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低，从而导致有效循环血量锐减，组织灌注量减少。（1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等。机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足、心输出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。临床症状：“三高一低”-中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、动脉血压降低（BP）；而总外周阻力（TPR）增高。（2）血管源性休克：见于感染性、过敏性和神经源性休克。机制：不同病因导致血管活性物质增加，致使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的

41、小血管内，使有效循环血量减少。（3）心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。3、按血流动力学特点分类休克类型血流动力学特点别名高排低阻型休克TPR、CO、BP稍、脉压、皮温暖休克低排高阻型休克TPR、CO、BP-、脉压、皮温冷休克低排低阻型休克CO、TPR、BP二、休克的发展过程和发病机制 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 ）（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通

42、过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）2：微循环改变的机制各种原因引起的交感肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。3. 微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布：保证主要生命器官心、脑的血液供应。（2）“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩。（3）“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管。4、主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小（比血压下降更具早期诊断意义）。（二）休克II期（微循环淤血性缺氧期）1、微循环的

43、改变：特征是淤血。毛细血管前括约肌弛张，导致大量血液进入真毛细血管网，灌多流少，毛细血管中血液处于淤滞状态。2、微循环改变的机制：（1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学改变（4）内毒素等的作用：导致持续低血压3. 微循环变化对机体的影响 （1）“自身输液”和“自身输血”停止（2）恶性循环形成：微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，CO和BP进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧更趋严重。4、临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍

44、，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠甚至昏迷，少尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。（三）休克III期（微循环衰竭期）1、微循环的改变：微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，并可能发生DIC。（1）微血管反应性显著下降（2）DIC的发生。（但DIC并非所有的休克的必经时期）2、临床表现：（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。（3）重要器官功能障碍或

45、衰竭。三、休克时的细胞损伤与代谢障碍=（一）细胞损伤 1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。机制：缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质和细胞因子等，导致离子泵功能障碍，水、钠和钙内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。 2、线粒体的变化：休克早期功能损害，导致ATP合成减少，细胞能量不足。后期，线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉积，直至崩解。 3、溶酶体的变化：缺血、缺氧和酸中毒导致溶酶体酶释放，溶酶体肿胀，空泡形成。 最后导致细胞自溶，消化基底膜，激活激肽系统，形成心肌抑制因子等毒性多台。 休克时细胞损伤最终可导致细胞死亡，主要形式是坏死

46、，也存在凋亡。（二）代谢障碍 1、物质代谢变化：代谢变化总趋势是氧耗减少，糖酵解加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少。临床表现一过性的高血糖和糖尿，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高，尿氮排泄增多，出现负氮平衡。 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 ATP不足，钠泵失灵，导致细胞内Na增多，胞外K增多，从而引起细胞水肿和高钾血症。细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。 可出现代谢性酸中毒；另外，早期休克可出现二氧化碳分压下降和呼吸性碱中毒（发生在血压下降和血中乳酸盐增多之前）。后期可出现休克肺，还可出现呼吸性酸中毒。四、休克时体液因子的变化与全

47、身反应（一）血管活性胺 1、儿茶酚胺：人体内天然存在的儿茶酚胺有三种多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE或NA）、肾上腺素（EP或Ad）。休克时交感-肾上腺髓质系统兴奋，NE和Ad大量入血。NE和Ad兴奋受体，引起血管平滑肌收缩，导致微循环缺血。Ad还可以兴奋受体，一方面使微循环中动-静脉吻合支大量开放，导致毛细血管网血液灌注量急剧减少，组织缺血、缺氧加重；同时肺内微循环的动-静脉吻合支大量开放，使低氧静脉血直接进入左心房引起PaO2降低；另一方面，使血管外周阻力降低，进一步加剧血压的降低。 2、组胺：主要存在于肥大细胞，在消化道、脾脏和皮肤分布最多，也存在于嗜碱性粒细胞和血小板中。休克时，肥大

48、细胞脱颗粒释放大量组胺，引起小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加，可导致血压降低，回心血量减少，血液粘滞度增加。应用H1受体阻滞剂，有一定的抗休克作用，但应用H2受体阻滞剂，可使休克恶化。 3、5-羟色胺：分布于肠道嗜铬细胞和血小板内。循环血液中的5-HT主要来自血管内皮细胞和肥大细胞在缺氧和儿茶酚胺刺激下的释放。肠道缺血时，门静脉血中5-HT浓度最高。5-HT可引起微静脉强烈收缩，毛细血管通透性增加，血浆渗出、血液浓缩和血小板聚集，促进休克时DIC的发生。（二）调节肽1、内皮素（ET）： 作用：强大的缩血管作用及正性心肌肌力作用；促进脑脊液生成，刺激其他调节肽的分泌。病理条件下可促进血管痉挛

49、、降低组织器官营养血流、高浓度时还对心肌有直接毒性，另外还促进钙超载的发生。2、血管紧张素II（Ang II）：在休克早期，具有代偿性保护作用，抑制其增加对机体不利；休克晚期抑制组织Ang II的过度分泌，则有明显的抗休克作用。3、血管升压素：也称抗利尿激素。通过抗利尿和缩血管作用可能在休克早期起代偿作用。4、心房钠尿肽（ANP）：肾素-血管紧张素系统的内源性拮抗剂。强大的利钠、利尿作用外，还有舒张血管、支气管平滑肌作用。休克是ANP水平显著升高，以局部激素作用为主，对休克时血压及体液因子的急剧改变可能不起主要作用。并有利于防止急性肺损伤的发生。5、血管活性肠肽（VIP）：广泛分布于神经系统及

50、胃肠道、肺，具有舒张血管、支气管、消化道平滑肌、促进腺体分泌等作用。VIP主要由肠产生、肝脏分解、肾脏排泄，正常时不起循环激素作用。休克时，VIP大量分泌，可起循环激素作用。早期增强心肌收缩力、增加心输出量、改善内脏缺血等；晚期可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。6、降钙素基因相关肽：强大的内源性血管舒张剂，调节胃肠道血流和分泌、蠕动。生理剂量可以促进ANP的释放，调节皮质激素的分泌。正常时CGRP不起循环激素作用，但休克时，早期可改善小肠以及全身重要脏器的血液供应，但晚期可参与低血压等损伤。7、激肽：包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原和激肽组成。代谢产物缓激肽是重要的炎性介质，可扩张小

51、血管、增高为血管通透性，促进水中形成。8、内源性阿片肽：广泛存在于脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道。对心血管的作用是降低血压，减少心输出量和减慢心率。休克时升高。可用吗啡受体阻断剂纳络酮治疗休克大鼠，可明显恢复血压和提高生存率。但纳络酮在抗休克的同时，可阻断阿片受体而降低休克患者的痛阈，对创伤性休克慎用。（三）炎症介质与全身炎症反应综合征全身炎症反应综合症（SIRS）：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在原各部位引起全身性炎症。标准：机体受到严重侵袭后具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：体温38或90次/分；呼吸20次/分或P

52、aCO212109/L，或10%。1、SIRS原因：严重感染、非感染性打击。感染的细菌以革兰阴性细菌及其产生的内毒素为主。2、SIRS的病理生理变化与发病机制 SIRS时体内主要病理生理变化是全身高代谢状态，静息时全身耗氧量增高并伴有心输出量增加等高动力循环和多种炎症介质的失控性释放。（1）播散性炎症细胞活化：炎症细胞活化后的特征：细胞变性；分泌炎症介质；细胞表面表达黏附分子或黏附分子激活。SIRS时，炎症细胞的活化由原来的只发生在局部损伤，变为在远隔部位出现。（2）促炎介质的泛滥 SIRS时大量炎症细胞活化后突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。

53、 （3）促炎-抗炎介质平衡失控：主要的抗炎介质有IL-4，IL-10，IL-13，前列腺素E2、前列环素（PGI2），脂氧素、NO和膜联蛋白-1等。 适量的抗炎介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反应综合征（CARS），导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。所谓CARS就是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。炎症局部促炎炎症和抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入学，导致SIRS和CARS。如SIRSCARS，即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARSSI

54、RS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。如果SIRS和CARS并存有相互加强，则会导致更加严重的紊乱，成为混合性拮抗反应综合征（MARS）。严重创伤、感染时，机体防御反应最大的特点是非特异的炎症反应亢进，与此同时，特异性细胞免疫功能却降低。六、器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍（MODS）：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。各类型休克中以感染性休克MODS的发生率最高。MODS主要发生于急性危重患者。那些原患有某些器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺原性心脏病、肺性脑病等，均

55、不属于MODS。（一）MODS的发病经过与发病机制1、MODS发病经过与临床类型（1）速发单相型：损伤因子直接引起，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。器官功能损伤只有一个高峰，故又称原发型。（2）迟发双相型：常出现在创伤、失血、感染等原发因子（第一次打击）作用经过一定时间或经支持疗法，甚至在休克复苏后。发病过程中有一个相对稳定的缓解期，以后又受到致炎因子的第二次打击发生多器官功能障碍和（或）衰竭。第二次打击常较重。又称继发型。2、发病机制原发与继发机制不尽相同。原发型MODS由损伤直接引起，与患者的抗损伤-防御反应关系不大。继发型MODS的机制是：（1）

56、器官微循环灌注障碍：（2）高代谢状态（3）缺血-再灌注损伤（二）各器官系统的功能变化1、肺功能变化： SIRS时肺往往是最先受累的器官。 肺容易受损的原因：（1）肺是全身血液的滤过器；（2）血中活化的中性粒细胞与肺小血管的内皮细胞黏附；（3）肺富含巨噬细胞，SIRS时刻被激活，产生TNF等促炎介质，引起炎性反应。肺部主要的病理特征：（1）肺泡内毛细血管DIC、（2）肺水肿形成、（3）肺泡微萎陷、(4)透明膜形成。ARDS是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。2、肾功能的变化： 急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和

57、氮质血症，血清肌酐持续高于177mol/L，尿素氮大于18mmol/L。重度低血容量休克引起的急性肾衰多发生在休克后1-5天，属于速发单相型。休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足、肾小球滤过为主要原因。3、心功能的变化 休克患者心功能障碍发生率较低。除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他类型的休克（非心源性休克），心脏没有原发病，心力衰竭不常见。 非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制：（1）冠脉血流量减少，造成心肌缺血缺氧；（2）危重患者伴有水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱，影响心率和心肌收缩力；（3）心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩性减弱。MDF主要由缺血的胰腺产生。（4）心肌

58、内DIC影响心肌的营养血流，造成局灶性坏死；（5）细菌毒素，引起心功能抑制。4、脑功能的变化： 休克晚期，由于血压进行性下降，和DIC的出现，脑组织严重缺血、缺氧，能量衰竭。可造成脑水肿和颅内压升高，产生神经症状。5、胃肠道功能的变化： 主要有胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡。临床表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。6、肝功能的变化： 肝功能障碍主要表现在黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起多见。发生率很高。原因：肠道移位、吸收入血的细菌、毒素，首先作用于肝脏。受LPS作用，Kupffer细胞活化，分泌IL-8，引起中性粒细胞黏附和微血栓形成，导致微循环障碍；另外可分泌TNF，产生NO，释放氧

59、自由基等，可直接损伤邻近的细胞。此外，肝脏的嘌呤氧化酶含量多，易发生缺血-再灌注损伤。7、凝血-纤溶系统功能的改变：开始血液高凝，后来出现DIC。8、免疫系统功能变化：MODS患者血浆补体水平明显变化C4a和C3a升高，而C5a降低。另外由于患者过度表达IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质，使免疫系统处于全面抑制状态。七、休克防治的病理生理基础（一）病因学防治（二）发病学防治1、纠正酸中毒2、扩充血容量：输液原则-“需多少，补多少”。必须正确估计补液的总量，有条件的可用PAWP和CVP来做监测指标。一般应控制PAWP在10mmHg左右，CVP不高于12cmH2O。血细胞压积控制在35%

60、-40%。3、合理应用血管活性药物：一般说来，休克早期宜选择型地署长为血管，但必须在充分扩容基础上使用；休克后期可选用所血管药。4、防治细胞损伤5、拮抗体液因子6、防治器官功能障碍与衰竭。（三）支持与保护疗法第九章 弥漫性血管内凝血（DIC）【知识结构提要】概念：病因凝血因子和血小板活化微血管内广泛微血栓形成凝血功能障碍为主要特征 感染性疾病：革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等 病因 肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等组织严重损伤 组织因子入血 激活外源性凝血系统发病机制 血管内皮广泛损伤激活因子 激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板激活 引发和促进凝血过程 其它